Anemia Expo Terminado

RES: FRANCI TORRICO
FARRERAS PAG 2564; HARRISON ED

6TA PAG 1392; HEMATOLOGIA CTO.
COMPOSICION DE LA SANGRE
 55 % Plasma
 45 % Células
sanguíneas
 Eritrocitos
> 99 %
 Leucocitos
Hematocrito  Plaquetas
Los G.R son cel. Sang. que al carecer de núcleo
presentan la Flexibilidad para hacer su recorrido
en la microcirculacion, forma de disco. Toma el O2
desde los pulmones y lo transporta a los tejidos
gracias a la Hb contenida en ellos.
El riñón secreta la eritropoyetina que estimula a

cel.madre para la producción de G.R: viven 120d,
se destruyen en bazo.
Hematocrito Anemia Policitemia
normal 45 % < 40 % > 50 %

 Hombres : principal fuente de sangrado es el sistema digestivo
 Mujer: las pérdidas de sangre con la menstruación

ERITROPOYESIS
Proceso a través del

cual se producen los
eritrocitos
de la sangre
Tiempo de Velocidad de
Renovación:
maduración renovación:
0,8% diario Requerimientos
5 días 160 x 106
CSF eritrocitos/minuto.
Vitamina B12
Ácido fólico
(cobalamina)
Aminoácidos
(globina) Hierro (grupo hemo)
Eritropoyetina (Epo)
Otros
SÍNTESIS DE HEMOGLOBINA
Ciclo de Krebs
Succinil Co A
Pirrol 4 Protoporfirina IX
Glicina
ION
Hierro
Hemo
HEMOGLOBINA
GlobinaED
FARRERAS PAG 2564; HARRISON Ribosomas
METABOLISMO DEL HIERRO

FISIOPATOLOGÍA DE LA ANEMIA
Insuficiencia de la Pérdida sanguínea

médula ósea
Hemólisis
Deficiencia de
factores esenciales ANEMIA Factores
intracorpusculares
Fe2+
Eritropoyesis Factores
B12
disminuida extracorpusculares
Ácido
fólico
Taquicardia Hipoxia Viscosidad Disminución de

celular sanguínea la reistencia
disminuida periférica
Hiperpnea FARRERAS PAG 2564; HARRISON ED
CLASIFICACIÓN DE LA ANEMIA
Según el defecto funcional en la producción de G. R.
Hipoproliferativa
Eritropoyesis ineficaz
por defectos en la
maduración de los
eritrocitos. Hemorragia/Hemólisis
por defectos en la
producción medular.
por disminución de la
supervivencia de los
eritrocitos.
ANEMIAS HIPOPROLIFERATIVAS
75% de todos los casos

Fracaso absoluto o relativo de la médula
Generalmente hematíes normocíticos y normocrónicos
Índice reticulocitario < 2.5
Comprende:
Déficit de Hierro (de leve a moderado)
Lesión medular
Estimulación insuficiente de la EPO
(ERITOPOYETINA HUMANA)
•Alteración de la función renal
•Inflamación
•Estados hipometabólicos
ANEMIA FERROPÉNICA
Causas:
Aumento de la demanda de hierro y/o hematopoyesis
Aumento de las pérdidas de hierro
Disminución de la ingesta o la absorción de hierro
Cuadro clínico:
Signos y síntomas dominantes guardan relación muchas
veces con la causa subyacente de la anemia

ANEMIA FERROPÉNICA: CUADRO CLÍNICO
 Cansancio  Palidez
 Irritabilidad  Dificultad respiratoria
 Perdida de la  Debilidad en el ejercicio.
concentración  Queilosis.
 Fatiga muscular  Coiloniquia (unas en cuchara).
 Dificultad para
tragar
alimentos

ANEMIAS POR LESIÓN DE LA MÉDULA ÓSEA
Eritrocitos normocrómica, normocítica o

macrocítica
Cifras bajas de reticulocitos
Anemia no es el único signo de estos procesos

ANEMIAS
HIPOPROLIFERATIVAS
(por lesión medular)
 Anemia aplásica.
 Mieloptisis.
 Mielodiplasias.

ANEMIA APLÁSICA: FISIOPATOLOGÍA

CLASIFICACION DE ANEMIAS APLASICAS SEGÚN SUS CAUSAS
Adquirida Hereditaria
Secundaria Anemia de Fanconi
Radiación Disqueratosis congénita
Fármacos y agentes químicos Síndrome de Schwachman-Diamond
Virus Anemias aplasicas familiares:
1.VirusEpstein – Barr preleucemia, síndrome no hematológicos
2.Hepatitis (virus no A, no B, no C)
3.Parvovirus B19
4.VIH
Enfermedades inmunitarias
1.Fascitis eosinofila
2.Hipoinmunoglobulinemia
3.Timona/carcinoma timico
4.Enfermedad de injerto contra
huésped e inmunodeficiencias
Hemoglobinuria paroxistica nocturna
Embarazo
Idiopatica FARRERAS PAG 2564; HARRISON ED

ANEMIA APLÁSICA: MANIFESTACIONES CLINICAS
Signos y síntomas: A la exploración física:

• Hemorragias
• Petequias, equimosis, hemorragias
• Lasitud retinianas.
• Debilidad
• Adenopatías, esplenomegalia
• Disnea
• Manchas café con leche y baja
• Sensación de martilleo en
estatura ( Anemia de Fanconi).
oído.
• Pocas veces: infección

ANEMIA APLÁSICA: DIAGNÓSTICO
Celularidad disminuida.
Frotis de Sangre Reemplazo de tejido
Periférica hematopoyetico x
células adiposas.
DATOS DE
LABORATORIO
Macrocitosis
Escasos granulocitos Frotis de Medula
VCM: aumentado.
Ósea
Pocos reticulocitos.
ANEMIAS MIELOPTÍSICAS
 Fibrosis medular secundaria.
 Reacción a la invasión de la medula por células

tumorales, también aparece en las infección por
micobacterias, hongos y VIH.
 También aparece como secuela tardía de la

radioterapia.

ANEMIAS MIELOPTÍSICAS: FISIOPATOLOGÍA
 Comprende tres manifestaciones características:

 Mielofibrosis
 Metaplasia mieloide.
 Eritropeyesis ineficaz.

 Causa: Producción de factores de crecimiento que ha

escapado a su regulación normal.
 Las células productoras de eritrocitos se localizaran

en zonas no hematopoyeticas y se desligaran de los
procesos equilibrados de la proliferación y
diferenciación de las cel. madre.
 Es característica pancitopenia a pesar de el numero

altísimo de células progenitoras hematopoyeticas que
circulan en la sangre.

 Predomina la anemia normocitica y normocromica
 En el frotis la leucoeritroblastosis es
característica.
 Suele haber leucocitosis, con aparicion de

mielocitos, promielocitos y mieloblastos
circulantes.
 Plaquetas gigantes abundantes.
 La imposibilidad para aspirar la m.o. también

sugiere el Dx. FARRERAS PAG 2564; HARRISON ED
MIELODISPLASIAS
 Caracterizadas por “citopenias”

 Propia de las personas de edad avanzada.
 Radiacion, benceno.
 Efecto toxico tardio de el tratamiento
antineoplasico.
 Es un trastorno clonal de la celula madre
hematopoyetica que provova una alteracion
de la proliferacion y diferenciacion
celulares.
MIELODISPLASIAS
 Los síntomas son: cansancio, debilidad,

disnea, palidez.
 ½ pctes asintomáticos, estos son

descubiertos casualmente en un análisis
sistémico de sangre.
 20 % hay esplegnomegalia.

ANEMIA
MEGALOBLASTICA

ANEMIAS MEGALOBLÁSTICAS
 Definición: aquellas anemias causadas por una

alteración en la maduración de los precursores
de la serie roja , debido a anomalía en síntesis
de ADN.
DEFICIT DE VITAMINA
B 12 ( POR DISM DE FACTOR INTRINSICO POR ATROFIA DE
 Etiopatogenia MUCOSA GASTRICA O DESTRUCCION DE CEL PARIETALES (ANEMIA

PERNICIOSA)
DEFICIT DE ACIDO
FÓLICO
Suele asociarse a otras enfermedades de origen
autoinmune:
•Vitiligo
•Tirotoxicosis
•Diabetes Mellitus
•Enfermedad de Allison
•Hipoparatiroidismo
•LES
•Aganmaglobulinemia
Vitamina B12 (Cianocobalamina)
 Absorción en ileon
 Requiere Factor Intrínseco (glicoproteína)
producido por células parietales del estómago
(paralela al ácido clorhídrico)
 Transporte en plasma unido a transcobalamina
II que la entrega a tejidos
 Depósitos en hígado: 2 a 7 mg (adulto)
 Circulación éntero-hepática 1 μg/d
 Aporte en cárnes, hígado, pescado, huevos,
leche
 Cocción altera absorción en 20 a 50%
 Consumo diario 10 a 30 μg/d, absorción 2 a
5 μg/d
 Deficiencia requiere largo tiempo para
manifestarse (2 a 5 años)

Acido Fólico (Pteroilglutámico)
 Absorción en intestino delgado proximal
 Depende de hidrólisis de los poliglutamatos a los
monoglutamatos metiltetrahidrofolato por la
carboxipeptidasa y dihidrofolatoreductasa de
células intestinales
 Metiltetrahidrofolato es transportada por varias
proteínas a los tejidos para síntesis de purinas,
pirimidinas y DNA
 Excreción por bilis y reabsorción en intestino
(ciclo éntero-hepático)
 Depósitos en hígado: 5 a 20 mg (según
aporte)
 Aporte en hígado, riñón, vegetales verdes
frescos
 Cocción altera absorción en 70 a 100%
 Requerimiento diario 3 a 5 μg/d
 Reservas duran 4 meses

ANEMIA MEGALOBLÁSTICA: CAUSAS
Deficit de vitamina B 12
Nutricionales Vegetarianos Estrictos
Malabsorción
Gástrica Gastrectomia, ausencia congénita del factor intrínseco
Intestinal Esprue tropical, resección intestinal, linfoma
intestinal, contaminación bacteriana, enfermedad
inflamatoria intestinal, pancreatitis crónica.
Otros Déficit congénito de transcabalamina II,
tabaquismo, interacción con fármacos
(colchicina,neomicina, etc)

Déficit de Folatos
Déficit nutricional Alcoholismo, malnutrición, dietas pobres en

vegetales.
Malabsorción Esprue tropical, enfermedad inflamatoria
intestinal, resección intestinal, linfoma
intestinal, etc
Necesidades Embarazo, lactancia, enfermedades
inflamatorias crónicas, hipertiroidismo,
neoplasias, etc
Exceso de pérdidas Diálisis, IC
Fármacos Anticonvulsivantes, antifólicos
(trimetroprima, pirimetamina, etc)
ANEMIAS MEGALOBLÁSTICAS: HALLAZGOS
Cuadro hematológico
 Alteraciones en morfología eritrocitaria: macroovalocitos,
anisocitosis, punteado basófilo.
 Volumen corpuscular medio superior a 95 fl hasta 140 fl.
 Cifra de reticulocitos baja.
 PMN polisegmentados, con cierta frecuencia leucopenia y/o
trombocitopenia.
Alteraciones bioquímicas
 Eritripoyesis ineficaz y hemólisis intramedular.
Alteraciones de médula ósea Aumento de la bilirrubina y del LDH

 Maduración megaloblástica, hiperplasia de la serie roja
(proeritoblastos y eritoblastos basófilos) con alteraciones
(gigantismo, cromatina reticulada, asincronía madurativa
nucleocitoplasmática). Anomalías en la serie blanca.
Anemia Megaloblástica: Laboratorio
 Niveles de B12 ( VN 200-500 pg/ml, dg<100)

 Niveles de folatos (VN 5 a 30 ng/ml, dg<4)
 LDH, bilirrubina, cinética de fierro

ANEMIAS MEGALOBLÁSTICAS: CUADRO CLÍNICO
Glositis con lengua lisa y brillante
Alteraciones digestivas Flatulencias y digestión pesada
Diarrea
Parestesias de inicio distal
Ataxia y trastornos motores de miembros

Alteraciones neurológicas inferiores
De sensibilidad vibratoria en miembros

inferiores
Alteraciones Psiquiátricas Falta de ED

FARRERAS PAG 2564; HARRISON concentración hasta demencia
ANEMIA
POSHEMORRÁGICA

ANEMIA POSTHEMORRÁGICA: CAUSAS
Traumatismos ( fracturas, rotura de órganos).

Rotura de véricesesofágicas
 Úlceras gástricas o duodenales, ets
HALLAZGOS DE LABORATORIO:
 Descenso de la cifra de Hb y hematocrito.

 Aumento de los reticulocitos, con un pico máximo a los
7 a 10 días.
 A veces puede observarse eritroblastos en sangre.
SIGNOS Y SÍNTOMAS DE PÉRDIDA DE SANGRE
% Volumen síntomas Signos

perdido ml
< 20 < 100 Inquietud Reacción vagal
20 – 30 100 – 1500 Ansiedad, Hipotensión
disnea de ortostática,
esfuerzo taquicardia con
ejercicio.
30 -40 1500 – 2000 Síncope al Hipotensión
sentarse o ortostática,
incorporarse taquicardia en
reposo
< 40 > 2000 Confusión , Choque, mala
disnea perfusión

ANEMIA HEMOLÍTICA

ANEMIA HEMOLÍTICA
Definición
Aumento de la incapacidad de la médula ósea

destrucción de para compensar la hemólisis.
eritrocitos
Clasificación:
Agudas
Clínica Crónicas
Heredadas
Etiológica
Adquiridas
Patogénica Intrínseca
Extrínseca

ANEMIA HEMOLÍTICA
Intrínsecas Extrínsecas
Anomalías de la membrana
eritrocitaria
Anomalías de la hemoglobina
o enzimas
Por anticuerpos séricos contra eritrocitos
Traumatismos en la circulación
Microorganismos infecciosos
Hiperesplenismo
CAUSAS INTRINSECAS DE
HEMÓLISIS

ANEMIA POR ALTERACIONES DE LA MEMBRANA DEL
ERITROCITO
La membrana del eritrocito debe ser lo suficientemente

fuerte para atravesar la válvula aórtica y lo suficientemente
plástico para navegar en la microcirculación y sus
bifurcaciones.
ESTRUCTURA DE LA MEMBRANA DEL ERITROCITO:

ESFEROCITOSIS HEREDITARIA
Enfermedad Hereditaria autosómica dominante
Déficit de las proteínas del citoesqueleteo
Permeabilidad anormal Lípidos de membrana
Entrada de Na+ Absorción de agua
ESFEROCITO
Pérdida de K+
Hinchazón de la FARRERAS
célula PAG 2564; HARRISON ED
Alteración de las proteínas del citoesqueleto estructural:
50% Déficit de espectrina y anicrina
25% Déficit de la proteína 3
25% Déficit de β-espectrina y a-espectrina
ESFEROCITO rígido y pasa con dificultad a través de los cordones y

sinusoides esplénicos secuestro y destrucción

ELIPTOCITOSIS HEREDITARIA
“Ovalocitosis Hereditaria”
Enfermedad Hereditaria autosómica dominante
Alteración estructural de la espectrina
Ensamblaje deficiente del citoesqueleto
Déficit de la proteína 4.1 Desestabiliza la unión de la espectrina

con la actina del citoesqueleto
 Delección interna de la proteína 3
Rigidez a la membrana

ANEMIA POR DEFECTOS ENZIMÁTICOS DE LOS HEMATÍES
METABOLISMO DEL ERITROCITO

El eritrocito en proceso de
maduración pierden núcleo, Pierden capacidad para síntesis
ribosomas, mitocondrias de proteinas y fosforilación
oxidativa
Utiliza dos vías metabólicas
Vía de Embden-Meyerhof
90-95% glucosa
Genera ATP Vía de la Hexosa-Monofosfato

5% de Glucosa
Mantiene medio iónico
intraeritrocitario
Genera NADPH
Genera NADPH Reduce el glutatión
Mantiene el hierro de Protege el hematie de

la hemoglobina en los agentes oxidantes
estado ferroso
DEFECTOS DE LA VÍA DE EMBDEN MEYERHOF
Déficit de: Anemia congénita no

1- Piruvato Kinasa (95%) esferocítica de intensidad
2- Glucosa 6-P-isomerasa (4%) variable
ATP Pérdida de K intracelular
Hematíes se vuelven más rígidos

y facilmente secuestrables por
el sistema celular fagocítico.

DEFECTOS DE LA VÍA HEXOSA MONOFOSFATO
HEMATÍE
Exposición a un
fármaco o agente
tóxico q genera Metabolismo de Glutation
radicales de oxigeno la glucosa reducido NO
Destrucción
Cuerpos de
Heinz oxidativa de
la Hb
Defectos
enzimático Metabolismo de SI
de esta vía la glucosa No Glutation
reducido
 DÉFICIT DE G6PD: Gen de G6PD en cromosoma X
La alteración consiste en la sustitución de una o más
bases alterando:
- Movilidad electroforética
- Cinética de las enzimas
- Ph óptimo
- Estabilidad al calor
Problemas clínicos aparecen en:
- Infec. Víricas y bacterianas
- Fármacos y agentes tóxicos
 DEFICIT DE GLUTATION:
 Glutamil cisteína sintetasa
 Glutation sintetasa

HEMOGLOBINOPATÍAS
 Son trastornos que afectan la estructura, función o

producción de Hb.
 Son hereditarias y el 90% de ellas se deben a
sustitución de un aminoácido.
C 1. Hemoglobinas estructuralmente anormales

L
A - Anemia Falciforme
S - Beta talasemia – Hemoglobina S
I - Rasgo falciforme
F
I 2. Metahemoglobinemias
C 3. Hemoglobinas inestables
A 4. Hemoglobinas con mayor afinidad por el oxígeno
C
I 5. Hemoglobinas con menor afinidad por el oxígeno
Ó FARRERAS PAG 2564; HARRISON ED
N 6TA PAG 1392; HEMATOLOGIA CTO.
ANEMIA FALCIFORME
“Anemia Drepanocítica”
Anormalidad molecular Hb S (∝2β2 6Glu Val)

Rigidez de la membrana del eritrocito
Viscosidad de la sangre
Deshidratación por K+ y Ca+2 en el eritrocito

Eritrocitos pierden la
flexibilidad necesaria para Membrana de eritrocitos se alteran
atravesar los capilares (pegajosas)y se adhieren al endotelio
pequeños de las vénulas finas:
•Vasooclusión
microvascular
•Hemólisis
prematura

MANIFESTACIONES CLINICAS
Aparecen a los 6 meses de edad
ANEMIA (Hb 18-30%):

Crisis de la enfemedad
a) Crisis dolorosas o vasooclusivas
b) Crisis megaloblásticas
c) Crisis de hipersecuestración
d) Crisis hemolítica

DAÑO DE ÓRGANOS:
Huesos:
 Crisis dolorosas
 Necrosis aséptica
 Propensión a la osteomielitis
 Síndrome de la mano y del pie
Sistema Genitourinario:
 Isosteinuria
 Insuficiencia renal progresiva
 Priapismo
Sistema Cardiopulmonar:
 Taquicardia
 Cardiomegalia y soplos
 Infartos pulmonares
 Síndrome torácico agudo
Bazo e hígado:
 Bazo palpable (niñez) y desaparece (pubertad)
 Hepatomegalia e ictericia en niños, crisis
dolorosas en adultos
Sistema Nervioso:
 Complicaciones neurológicas relacionadas con fenómenos
trombóticos.
Ojos: Oclusión de los vasos de la retina:

 Hemorragia
 Neovascularización
 Desprendimiento
 Ceguera
Úlceras crónicas de las extremidades inferiores
Embarazo:
 Mínimas posibilidades de embarazo
 Complicaciones:
 Pielonefritis
 Infartos pulmonares
 Hemorragias perinatales
 Parto prematuro
 Muerte fetal
La anemia falciforme es una enfermedad hereditaria, en la cual los
glóbulos rojos producen hemoglobina anormal, que hace que
adquieran forma de medialuna u hoz.
METAHEMOGLOBINEMIAS
Se produce por oxidación de Metahemoglobina tiene alta

las fracciones hemo al afinidad por el oxigeno q no
estado férrico lo libera a los tejidos
HEMOGLOBINA M ESTRUCTURA AFINIDAD O2
M. Boston a2 58 His tir b2 Disminuida

CIANOSIS
M. Iwate a 87 His tir b2 Disminuida
M. Saskatoon a2b 63 His tir b2 Normal
M. High Park a2 b2 95 His tir b2 Normal
M. Milwaukee a2 b2 67 Val Glub2 Disminuida

Metahemoglobina congenita :
 Mutaciones de globina que estabiliza el hierro en
estado férrico.
Mutaciones que merman las enzimas que reducen la
metahemoglobina
Metahemoglobina Adquirida
Por toxinas que oxidan el hierro del hemo, en

particular comop nitratos y nitritos

Hemoglobinas inestables
Reducen la solubilidad
Sustituciones de aminoácidos
Aumentan la predisposición
a la oxidación
Precipitan y se forman: Cuerpos

Hb inestables
de Heinz
Células picoteadas, rígidas,

Removidos de la
de supervivencia corta
circulación por el bazo
Requiere de:
Anemia Hemolítica - Transfusión

- Esplenectomía
HEMOGLOBINA CON MAYOR AFINIDAD POR EL O2
 Enfermedad hereditaria autosómica dominante

 Curva de disociación del O2 desviada a la izquierda
Mutaciones que la interacción de la HbA con el 2,3 –BPG
afinidad por O2 Liberación de O2 a los

tejidos a los niveles
normales de PO2
Viscosidad Estimula:
sanguínea Hipoxia tisular
- Eritopoyesis
Extremos:
- Eritrocitosis
Hto: 60-65%

HEMOGLOBINA CON MENOR AFINIDAD POR EL O2
 Enfermedad hereditaria autosómica dominante

 Curva de disociación del O2 desviada a la derecha
Hb con baja afinidad por el O2 Se une a suficiente oxigeno en

los pulmones hasta saturación
casi completa
Hto: bajo Liberación suficiente de O2 para

Pseudoanemia mantener la hemostasia
Desaturación capilar de Cianosis

Hb
HEMOGLOBINOPATÍAS ADQUIRIDAS
Las más importantes:

- Carboxihemoglobina El CO tiene mayor afinidad por
la Hb que el O2
Paciente con color rojo

cereza
Reduce el suministro de O2 a
Produce: los tejidos
-Hemorragias focales
-Infiltración perivascular
-Necrosis focal

CAUSAS
EXTRINSECAS DE
HEMÓLISIS

HIPERESPLENISMO
El bazo es muy eficaz para atrapar y destruir a los hematíes que

tienen mínimos defectos
Esplenomegalia Destrucción de células sanguíneas
Citopenia:
-Anemia
- Granulocitopenia
-Trombocitopenia

ANEMIAS HEMOLÍTICAS AUTOINMUNES
1.- Por auto-anticuerpos calientes.

- Primaria (Idiopática)
- Secundaria: - Sindromes linfoproliferativos
- Enfermedades del tejido conectivo
- Drogas
2.- Por auto-anticuerpos fríos.
- Primaria (Idiopática).
- Secundaria: - Sindromes linfoproliferativos
- Infecciones: Micoplasma pneumoniae
3.- Hemoglobinuria paroxística por frío.
- Asociada a sífilis terciaria o post-infecciones virales
4.- Hemoglobinuria paroxística nocturna.

- Produce anemia, hemosiderinuria, granulocitopenia y
trombocitopenia.

ANEMIAS POR FRAGMENTACIÓN MECÁNICA
1.- Anemia hemolítica cardíaca.

- Asociada a la inserción de válvulas cardíacas, reparación
quirúrgica del septum y enf. cardíaca valvular grave.
2.- Hemoglobinuria de la marcha.

- En los deportistas existe hemólisis a nivel de talón.
3.- Anemia hemolítica microangiopática.

- Asociada a Púrpura trombótica trombocitopénica
- Síndrome hemolítico urémico
- Secundaria a coagulación intravascular diseminada.

ANEMIAS SECUNDARIAS A INFECCIONES
1.- Malaria o Paludismo
2.- Infecciones bacterianas y virales:

Deficiencia en capacidad
transportadora de O2
Trastornos en la función órganos

y tejidos
Gran variedad de
síntomas
Depende de
Paciente Gravedad
Rapidez
FARRERAS de aparición
PAG 2564; HARRISON ED
SIGNOS Y SINTOMAS
ANEMIA + ENF. AFINES

EN RELACION CON ETIOLOGIA
Vit. B 12 Dolor de lengua,

Arteriosclerosis +
entumecimiento,
anemia
parestesias de
extremidades, diarrea
Anemia disminuye
aun mas el aporte
EFECTOS DE ANEMIA SOBRE
de O2 : isquemia
DIVERSOS ORGANOS
miocardio : dolor
torácico
Anemia
grave de Infarto miocardio,
inicio cerebral, intestinal
repentino
SINTOMAS CONSTITUCIONALES
PALIDEZ Y CAMBIOS DE PIEL
APATIA Y LASITUD
DEBILIDAD Y FATIGA

Lecho Ungueal : pálido
Palidez amarillo limón: anemia perniciosa
no tratada (anemia + hiperbilirrubinemia.
Piel color blanco (como cera): anemia
grave por hemorragia aguda.
Anemia crónica: color cetrino.
Leucemia: color grisáceo (palidez grave)

Anemia por deficiencia grave y
prolongada de hierro: uñas quebradizas y
coiloniquia.
Anemia perniciosa: adelgazamiento de
cabello y canas prematuras.
Anemia drepanocítica: ulceras crónicas de
tobillos.

ERITROCITO Afinidad de Hb por el O2
ADAPTACIONES
CARDIOVASCULARES A LA
ANEMIA
CORAZON VASCULATURA PERIFERICA
Grado de anemia Redistribución de sangre
Volumen de eyección y FC, Variación en el grado de

viscosidad y RVP constricción de pequeños vasos
Gasto cardiaco para

mantener consumoFARRERAS
normal PAG 2564; HARRISON ED
Corazón, músculos y cerebro Manos, riñones
de O2
SINTOMAS Y SIGNOS CARDIOVASCULARES
ANEMIA LEVE A ANEMIA GRAVE

MODERADA
No síntomas Disnea, taquicardia y

cardiovasculares en reposo palpitaciones.
Mareo postural y síncope
Disminución de la tolerancia
al ejercicio
CAUSA
Masa celular eritrociaria Viscosidad sangre Volumen de eyección y FC
Impulso apical
GC
Pulsos periféricos saltones
Taquicardia
SOPLOS CARDIACOS*
(hémicos)
VISCOSIDAD SANGRE
VELOCIDAD DE FLUJO
SANGUINEO
TURBLENCIA AL PASO
POR VALVULA
PULMONAR
SOPLO SISTOLICO (proto

o meso)
FARRERAS
* Sólo en anemia PAG 2564;
grave, desaparecen HARRISON ED
conforme
6TA
desaparece la anemiaPAG 1392; HEMATOLOGIA CTO.
CAMBIOS
ELECTROCARDIOGRAFICOS*
ANEMIA LEVE ANEMIA GRAVE
No alteración Depresión de segmento ST

electrocardiográfica
Aplanamiento o inversión de
ondas T
Si existe, es por cardiopatía

de fondo
*Sólo en 10% de pctes.

Se corrigen al corregir
anemia

Soplos cardiacos intensos
Dolores lancinantes en
ANEMIA articulaciones
DREPANOCITICA
Oclusión de pequeñas HTA pulmonar; Cor
arterias pulmonares pulmonale
Anemia agrava cuadro de insuficiencia

INSUFICIENCIA CARDIACA cardiaca, incluso en presencia de ajustes
CONGESTIVA
fisiológicos compensatorios
Aparición repentina de anemia es importante causa

INFARTO DE contribuyente de infarto de miocardio en paciente con
MIOCARDIO aterosclerosis coronaria

Epitelio de lengua
lisa, depapilada
Color rojo intenso en

GLOSITIS DE HUNTER dorso de lengua
ANEMIA PERNICIOSA
Vesículas o pequeñas
ulceras
QUEILOSIS
ANEMIA FERROPENICA QUEILITIS
DISFAGIA
Lesiones ulceradas y necróticas

ANEMIA APLASTICA en boca, faringe y recto

Anemia por Deficiencia de Hierro
Bald tongue, atrophic mucositis, angular cheilitis and
FARRERAS aphthous ulcerations
PAG 2564; HARRISON ED
MUJERES HOMBRES
ALTERACIONES
MENSTRUALES: Disminución de la libido
amenorrea, menorragia (a
veces)
Hematuria macro o
ANEMIA microscópica
DREPANOCITICA
Isostenuria

CEFALALGIA
ANEMIA
DESVANECIMIENTO
TINNITUS
HIPOXIA DEL SISTEMA
NERVIOSO
IRRITABILIDAD INQUIETUD
INCAPACIDAD PARA VERTIGO

CONCENTRARSE

ANEMIA PERNICIOSA
Déficit vit. B12
Metabolismo normal de
tejido nervioso
Cambios degenerativos en Degeneración de columnas

nervios periféricos y en dorsal y lateral de médula
encéfalo espinal
Alteración sensibilidad al
Parestesias (1ra tacto
manifestación)
T° y dolor intacta
Anemia perniciosa
grave
FIEBRE
Leucemia mielógena
crónica
Esplenomegalia, hepatomegalia, Leucemias

crecimiento de ganglios
linfáticos
Linfomas malignos
Anemias hemolíticas
ICTERICIA
ANAMNESIS
 Anamnesis

ANAMNESIS
Cuestionario
 Forma de inicio y
duración : Nacimiento Talasemia
Edad Anemia perniciosa
 ¿Desde hace cuanto media
tiempo hace que sabe Cualquier Déficit de folato
que tiene anemia? edad o de Fe
 ¿Recuerda la fecha Comienzo reciente Adquirido

del ultimo análisis ? Crónica Trastornos hereditarios
Aparición rápida Hemorragias y hemólisis
 ¿como se diagnostico
anemia?

¿Presenta o padece ?
 Dificultad respiratoria
 Palpitaciones
Síntomas acompañantes  Cansancio
 Cambios de coloración en heces
 Diarreas o estreñimiento
 Fiebre
 Tipo de orina
coloración

 Dolor epigástrico ,
que mejora con los
antiácidos
 Dolor torácico de
Síntomas acompañantes
esfuerzo
 Dolor de las
pantorrillas al
caminar
 Malestar abdominal

Mujeres
 ¿Con que frecuencia
tiene las
Síntomas acompañantes menstruaciones?
 ¿Cuantas toalas utiliza al
día en cada periodo?

 ¿Cuál es ?
 Su dieta diaria
 Ingesta de alcohol
 ¿Qué productos de limpieza

utiliza?
Factores yatrógenos
 ¿Ha viajado a algún país
tropical?

Antecedentes personales
 Le han hecho análisis de sangre , heces, un aspirado

medular, una radiografía de estómago, de intestino
¿Cuándo? ¿ con qué frecuencia?
 Procesos:
 ulcera péptica
 Hepatopatía crónica

 ¿Hay algún miembro de
la familia con anemia ,
Historia médica familiar ictericia, litiasis biliar ?
 ¿esplenectomia?

I. RECUENTO SANGUÍNEO COMPLETO (RSC)
Recuento de eritrocitos
 Hemoglobina :
Adultos Varones : Si Hb < 13 g/100 ml
Mujeres: Si Hb < 12 g/100 ml
Mujeres gestantes: 11g/100 ml
Niños < 6 años: Si Hb < 11 g/100 ml

De 6 a 14 años: Si Hb < 12 g/100 ml
Anemia:
Leve: 9- 11 g/100 ml
Moderada: 7-9 g/100 ml
Severa: < 7 g/100 ml

Hematocrito Varones:41-51%
Mujeres:37-47%
• Leve: 33-27
• Moderado: 26-21
• Severo: <20
* Anemia dilucional ----- ICC, Hipertensión portal,

esplenomegalias,
glomerulonefritis aguda,etc.

INDICES ERITROCITARIOS
 Volumen corpuscular medio (VCM)

 Hemoglobina corpuscular media (HCM)
 Concentración media de hemoglobina corpuscular (CMHC)
INDICE VALOR NORMAL
VCM 90 +- 8 fL
HCM 30 +- 3 pg
CMHC 33 +- 2 %
VOLUMEN CORPUSCULAR MEDIO (VCM)
 Se recurre a esta prueba cuando se desea valores medios más

exactos.
 Fórmula:
VCM = Valor hematocrito (en ml/1000)

Hematíes (en millones/mm3)
Valores normales: 80 – 94 ft ------ Volumen corpuscular

normocítico
Anemias macrocíticas: > 94

Anemias microcíticas : < 80

FACTORES FISIOLÓGICO QUE INFLUYEN EN LOS VALORES
 Edad
 Sexo
 El embarazo
 Tabaquismo
 La altitud

FROTIS DE SANGRE PERIFÉRICA
 Aporta información importante

relativa a los defectos de la
producción de eritrocitos.

ALTERACIONES EN EL TAMAÑO DE LOS HEMATÍES
Anisocitosis
Microcitosis
Macrocitosis
Megalocitosis
ALTERACIONES EN FORMA DE LOS HEMATÍES (POIQUILOCITOSIS)
Esquistocitos
Dianocitos Dacriocitos
Drepanocitos Eliptocitos
II. RECUENTO DE RETICULOCITOS
 Valores normales: 1-2 % (0.5- 1.5%)
 Formula:
% de =numero de reticulocitos X 100
reticulocitos numero de hematíes

Un recuento de reticulocitos correctamente
interpretado proporciona una medida fiable de la
producción de eritrocitos.
En el caso de una anemia
establecida
si la respuesta de si la respuesta de
reticulocitos es menor reticulocitos es mayor
de 2 o 3 veces su valor de 2 o 3 veces su valor
normal normal
Indica una respuesta Indica una adecuada

medular insuficiente respuesta medular
Anemia aplásica Anemia Hemolitica

Anemia por deficiencia Hemorragia
de Hierro Rpta.
FARRERAS PAG 2564; HARRISON ED ante Tto.
Anemia mieloblastica 6TA PAG 1392; HEMATOLOGIA CTO.
RECUENTO DE RETICULOCITOS
Para poder hacer estos tipos de estimaciones se necesitan hacer 2

tipos de correcciones:
1era : Permite ajustar 2da : Se estudia el frotis de

el recuento de la sangre periférica para
comprobar si existen
reticulocitos según el macrocitos policromatófilos.
número reducido de Se denomina correción
eritrocitos circundantes. de
desplazamiento.
% de ret corregido= Aplicar cuando Anemia

% de ret (Hb de pcte/Hb el paciente Recuento de
normal) presente: reticulocitos muy
elevado.
Esto nos permitirá obtener un índice verdadero de la producción
efectiva de eritrocitos.
El recuento de reticulocitos con la doble corrección se denomina
índice de producción de reticulocitos
Proporciona una estimación de producción de la médula ósea con

respecto a la normalidad
Anemia establecida
+
Índice de producción de reticulocitos menor de 2 %
Defecto de la proliferación o de la maduración eritroide

III. ESTUDIOS RELATIVOS AL HIERRO
A) Concentración sérica de hierro

Valores normales: 9 - 27 umol/L (50 a 150 ug/dL)
B) Capacidad total de fijación de hierro (CTUH).

Valores normales: 54 - 64 umol/L (300 a 360 ug/dL)
C) Saturación de transferrina
Valores normales: 25 – 50 %

 Concentración sérica de ferritina
Se utiliza para evaluar la reserva corporal total de hierro.

La ferritina es también un reactante de fase aguda.
10 – 15 ug/L : Indica agotamiento de reserva corporal de hierro.
 > 200 ug/L : Indica que existe al menos algo de hierro en la

reserva tisular.

IV. ESTUDIO DE LA MÉDULA ÓSEA
 Mielofibrosis,
 Defectos de la maduración eritrocitaria.
 Procesos de tipo infiltrativo.

BIOPSIA
Se pueden observar pequeños gránulos de ferritina

en el 10-20% de los eritroblastos en desarrollo
(sideroblastos).

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RES: FRANCI TORRICO

FARRERAS PAG 2564; HARRISON ED

El riñón secreta la eritropoyetina que estimula a

FARRERAS PAG 2564; HARRISON ED

FARRERAS PAG 2564; HARRISON ED

Proceso a través del

FARRERAS PAG 2564; HARRISON ED

Insuficiencia de la Pérdida sanguínea

Taquicardia Hipoxia Viscosidad Disminución de

75% de todos los casos

FARRERAS PAG 2564; HARRISON ED

FARRERAS PAG 2564; HARRISON ED

Eritrocitos normocrómica, normocítica o

Cifras bajas de reticulocitos

Anemia no es el único signo de estos procesos

FARRERAS PAG 2564; HARRISON ED

FARRERAS PAG 2564; HARRISON ED

FARRERAS PAG 2564; HARRISON ED

Idiopatica FARRERAS PAG 2564; HARRISON ED

Signos y síntomas: A la exploración física:

FARRERAS PAG 2564; HARRISON ED

 Fibrosis medular secundaria.

 Reacción a la invasión de la medula por células

 También aparece como secuela tardía de la

FARRERAS PAG 2564; HARRISON ED

 Comprende tres manifestaciones características:

FARRERAS PAG 2564; HARRISON ED

 Causa: Producción de factores de crecimiento que ha

 Las células productoras de eritrocitos se localizaran

 Es característica pancitopenia a pesar de el numero

FARRERAS PAG 2564; HARRISON ED

 Predomina la anemia normocitica y normocromica

 Suele haber leucocitosis, con aparicion de

 Plaquetas gigantes abundantes.

 La imposibilidad para aspirar la m.o. también

 Caracterizadas por “citopenias”

 Los síntomas son: cansancio, debilidad,

 ½ pctes asintomáticos, estos son

FARRERAS PAG 2564; HARRISON ED

FARRERAS PAG 2564; HARRISON ED

 Definición: aquellas anemias causadas por una

 Etiopatogenia MUCOSA GASTRICA O DESTRUCCION DE CEL PARIETALES (ANEMIA

FARRERAS PAG 2564; HARRISON ED

FARRERAS PAG 2564; HARRISON ED

FARRERAS PAG 2564; HARRISON ED

Déficit nutricional Alcoholismo, malnutrición, dietas pobres en

Alteraciones de médula ósea Aumento de la bilirrubina y del LDH

 Niveles de B12 ( VN 200-500 pg/ml, dg<100)

FARRERAS PAG 2564; HARRISON ED

Glositis con lengua lisa y brillante

Alteraciones digestivas Flatulencias y digestión pesada

Parestesias de inicio distal

Ataxia y trastornos motores de miembros

De sensibilidad vibratoria en miembros

Alteraciones Psiquiátricas Falta de ED

FARRERAS PAG 2564; HARRISON ED

Traumatismos ( fracturas, rotura de órganos).

 Descenso de la cifra de Hb y hematocrito.

% Volumen síntomas Signos

FARRERAS PAG 2564; HARRISON ED

FARRERAS PAG 2564; HARRISON ED

Aumento de la incapacidad de la médula ósea

FARRERAS PAG 2564; HARRISON ED