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Pr Y.BOUSLIMAN
PLAN
2
GÉNÉRALITÉS
CONCLUSION
GÉNÉRALITÉS SUR LES ALCOOLS
3
INTOXICATION PAR
L’ÉTHANOL
CH3CH2OH
GÉNÉRALITÉS
5
Consommation:
- France : 10 litres/personne
- Russie : 18 litres/personne
ÉTIOLOGIE D’INTOXICATION
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TOXICOCINÉTIQUE
ABSORPTION
7
Facteurs influençant :
Contenu gastrique
Degré alcoolique
TOXICOCINÉTIQUE
DISTRIBUTION
8
Polymorphisme
Polymorphisme
TOXICOCINÉTIQUE
MÉTABOLISME
12
3
TOXICOCINÉTIQUE
ELIMINATION
14
TOXICOCINÉTIQUE
15
Hépatotoxicité :
Formation de radicaux libres donc stress oxydant avec une mort cellulaire
et processus néoplasique
SYMPTOMATOLOGIE CLINIQUE
INTOXICATION AIGUE
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Système cardio-vasculaire
Cardiomyopathie (cardiomégalie), HTA, varices oesophagiènnes
ALCOOL ET FEMME ENCEINTE
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Ethanolémie
Permet de diagnostiquer et de quantifier la gravité de l’intoxication
Équilibre acido-basique
Glycémie
Hypoglycémie: inhibition de la néoglycogenèse
Équilibre hydro-électrolytique
Test d’orientation :
CH3CH2OH CH3CHO
Test d’orientation :
Réaction réalisée sur une cellule de Conway (voir TP) en utilisant le réactif
sulfochromique et le K2CO3.
Sang
Jaune: Négatif (<0,5g/L)
Contre Réactif
témoin sulfochromique
Méthode de dosage :
Méthode de Cordobard
1 Distillation
2 Dosage
K2Cr2O7
CH3CH2OH CH3COOH + H2O
HNO3
Solution à doser
K2Cr2O7 K2Cr2O7
KI KI
I2 I2
Na2S2O3 Na2S2O3
Test Blanc
MÉTHODES ANALYTIQUE DE DIAGNOSTIC
ANALYSE DANS LE SANG
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Méthode enzymatique
ADH
CH3CH2OH CH3CHOH Élévation de la DO
à 340 nm
proportionnelle à
l’éthanolémie
NAD+ NADH+H+
INTOXICATION AIGUE
Cas bénin: surveillance avec traitement symptomatique si nécessaire
Imprégnation massive: évacuation digestive (si vu précocement); pas de
charbon activée.
Si la concentration > 5g/l : hémodialyse.
Attention à la poly intoxication.
INTOXICATION CHRONIQUE
Conduite addictive: prise en charge pluridisciplinaire chez un volontaire motivé
ayant conscience de sa maladie;
Deux étapes: sevrage puis maintien de l’abstinence;
Possibilité d’utiliser les médicaments à effet antabus : Disulfirame (ESPERAL®
500mg cp)
Suivi biologique des marqueurs: GGT, VGM, transaminases, CDT.
ASPECT RÉGLEMENTAIRE
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INTOXICATION PAR LE
METHANOL
CH3OH
GÉNÉRALITÉS
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Données non précises au Maroc mais grand problème avec les alcools frelatés
et l’alcool à brûler.
ETIOLOGIES D’INTOXICATION
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En milieux industriel:
Utilisation comme agent de synthèse ou autre
Solvant
Agent d’extraction
Ingestion:
Le plus souvent accidentelle
Alcool à brûler : haute teneur en méthanol
Alcools frelatés
TOXICOCINÉTIQUE
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ABSORPTION
Trois voies:
DISTRIBUTION
Diffusion rapide dans l’eau total de l’organisme,
Volume de distribution : 0,6 à 0,7 l/Kg
Demi vie plasmatique : 24h
Des concentrations élevées sont retrouvées dans le LCR, l’humeur aqueuse
et le nerf optique.
TOXICOCINÉTIQUE
37
METABOLISME
ELIMINATION
Peut être éliminé sous forme inchangée dans les urines (3-10%) ou dans l’air
expiré (10-30%).
L’acide formique s’accumule dans l’organisme et sera par la suite éliminé dans
les urines.
Élimination moins rapide que celle de l’éthanol
MECANISME DE TOXICITE
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INTOXICATION AIGUE
Signes biologiques :
INTOXICATION CHRONIQUE
Dosage du méthanol
Méthodes chimiques:
Distillation (comme l’ethanol) puis oxydation du méthanol en formaldéhyde par
KMnO4
Résultats:
- <0,05mg/l : physiologique;
- <0,2g/l : intoxication asymptomatique;
- > 0,2g/l : atteinte nerveuse;
- > 0,5g/l : intoxication sérieuse imposant une prise en charge immédiate;
- > 1,5 à 2g/l : pronostic vital mis en jeux avec risque élevé de décès.
Traitement antidotique
Accélération d’élimination:
INTOXICATION PAR
ÉTHYLÈNE GLYCOL
GÉNÉRALITÉS
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Pronostic vital en jeux par une acidose métabolique nécessitant une prise en
charge rapide.
TOXICOCINÉTIQUE
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ABSORPTION
Principalement la voie orale accessoirement les voies cutanée et respiratoire
(toxicité chronique).
Rapide, se fait dans l’ensemble du tractus digestif
BD = 100%
Pic plasmatique entre 1 et 4 heures
DISTRIBUTION
Se fait rapidement dans l’eau de l’organisme; VD= 0,7l/kg
ELIMINATION
Principalement urinaire sous forme inchangée ou sous forme de métabolite
(acide oxalique à 2,3% de la dose ingérée)
Elimination allongée par la présence de l’éthanol et du 4, méthyl pyrazol
TOXICOCINÉTIQUE
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Métabolisme: hépatique
INTOXICATION AIGUE
Phase 1: 30 min à 12h
Troubles digestifs: nausée, vomissement et diarrhées
Etat ébrieux avec agitation, trouble de comportement, état de somnolence puis
coma hypnotique.
Biologie: acidose métabolique (pH<7,35 et [HCO3-]<22mmol/l) à trou anionique
(<16mmol/l) élevé non expliqué par les lactates et hyperosmolarité.
Phase 2: 12h à 24h
INTOXICATION CHRONIQUE
Nystagmus, somnolence
Hyperleucocytose
Traverse le placenta : Foetotoxicité et tératotoxicité (données scientifiques
non concluantes)
PRÉLÈVEMENTS
Toxicité aigue :
Les intoxications par les alcools et glycols toxiques sont potentiellement graves.
Elle sont graves par leur disponibilité et leur potentiel toxique.
Une collaboration étroite doit être de règle entre médecin traitant, biologiste et
toxicologue analyste. Si le diagnostic est facile pour certains alcools, il n’est pas
évident pour d’autres.