Universidad Nacional “Pedro

Ruiz Gallo”
Facultad de Medicina Humana
Seminario: Hiperplasia benigna
de adenoides y de amígdalas
DOCENTE: Dr. Luis Pablo Díaz Barahona

INTEGRANTES:
Tantajulca Urrutia Santiago
Tejada Peche Cinthia
Torres Calderón Marco
Torres Jiménez Raúl
 NASOFARINGE O CAVUM
 OROFARINGE
 LARINGOFARINGE
ANILLO DE WALDEYER

Amígdalas
palatinas

Amígdala
faríngea

Amígdalas
tubáricas

Amígdala
lingual
 AMÍGDALAS PALATINAS

 Elemento linfoide, par, ovoide, que se localiza en la

pared lateral de la orofaringe.
 Rodeada por una cápsula, y revestida
superficialmente por epitelio estatificado
 Poseen una forma irregular, con múltiples
invaginaciones denominadas criptas.
 A nivel de las criptas se modifica el epitelio EPITELIO
LINFORETICULADO
 Está alojada en la celda amigdalina, delimitada por:
 Pilar anterior: músculo palatogloso.
 Pilar posterior: músculo palatofaríngeo.
 Lateralmente: músculo constrictor superior de la faringe

Son activas entre los 4-10 años, luego involucionan

 AMÍGALA FARÍNGEA O ADENOIDES
 Ubicadas en el techo de la nasofaringe o cavum.
 Su base se sitúa en el techo y pared posterior de
la nasofaringe, mientras que su ápex se sitúa en
dirección hacia el septum nasal.
 No poseen cápsula definida, siendo más bien un
tejido difuso. Está recubierto por un epitelio
pseudoestratificado columnar ciliado
 Su desarrollo termina en el 7mo mes de
gestación, continúa su crecimiento hasta los 5
años e inicia su periodo de involución.
 PRODUCTORA IN SITU DE Ig A
 AMÍGDALA LINGUAL
 Se sitúa en la base de lengua, en la zona derivada
de la eminencia hipobranquial.
 En su superficie es posible ver las criptas,
frecuentemente ocupadas por las secreciones
procedentes de las glándulas mucosas.
 Su aporte arterial viene dado por la arteria lingual,
faríngea ascendente y facial.
 Su drenaje venoso viene dado por la vena lingual.
 AMÍGDALAS TUBÁRICAS

 son de menor tamaño y se encuentran rodeando el orificio de la trompa de

Eustaquio, en forma de rodete, conocidas como rodetes de Gerlach.
MORFOHISTOLOGÍA Y FUNCIÓN

 Su función se atribuye a recoger información de todas las partículas extrañas

que entran al organismo, ya sea por vía aérea o por vía digestiva.
 la unidad funcional de la amígdala:“criptolinfona”, formada por un folículo
linfoideo, su área parafolicular y el epitelio críptico denominado linforeticular
 HISTOLOGÍA
 Con respecto al parénquima amigdalar, se pueden distinguir dos componentes
fundamentales:

FOLÍCULO LINFOIDE PRIMARIO

Células B Naive
ÁREA FOLICULAR
FOLÍCULO LINFOIDE
SECUNDARIO
CENTRO GERMINAL

ÁREA EXTRAFOLICULAR MANTO LINFOIDEO

La mayoría de los linfocitos presentes en las

amígdalas son linfocitos B (LB) y linfocitos T helper
CD4+ (LTh). Un 50-90% de estos son linfocitos B.
FUNCIÓN INMUNOLÓGICA DEL ANILLO DE
WALDEYER

 El anillo de Waldeyer está constituido por órganos inmunológicamente activos

 Por su situación periférica, son los que primero y continuamente están en relación con el
entorno antigénico.
 La función inmunológica de las amígdalas implica una serie de eventos en forma de cascada,
tanto en forma local como en forma sistémica
 Cuando el antígeno entra en contacto con el anillo linfático de Waldeyer, procedentes del
medio externo o del torrente sanguíneo, se produce:
 FISIOLOGÍA el antígeno es
interiorizado y presentado
en la membrana en forma
de INMUNOCOMPLEJO
Interacción con receptores
ANTÍGENO de membrana
CPA
células dendríticas Activación de
células M macrófagos linfocitos LTh
IL-2, IL-4, IL-6, TNF-α,
TNF-β, INF-γ, TGF-β
1)Una expansión clonal de las células B.
Las inmunoglobulinas 2) Una selección de las células que poseen
que producen las CP una alta afinidad antigénica.
Estímulo de Linfocitos 3) Diferenciación en LB memoria y células
son principalmente B foliculares
IgG (65% aprox.) e IgA plasmáticas (CP)
(20%), además de 4)Inducción del gen de la cadena J
IgM, IgD e IgE
FISIOLOGÍA
 Las funciones del anillo linfático de Waldeyer pueden ser resumidas en:
Constituyen una zona de contacto directo con antígenos del medio
ambiente y con agentes patógenos

En su seno se produce la diferenciación de linfocitos T y B en

inmunocompetentes frente a estímulos de antígenos

Producción de anticuerpos por parte de las células plasmáticas

Emisión al torrente circulatorio de linfocitos mensajeros

inmunoactivos para informar de la situación antigénica, a los
órganos linfoides del sistema inmunitario, denominando a este
fenómeno defensa silenciosa.

Emisión de linfocitos con inmunidad recién activada hacia la

cavidad oral-digestiva, dándose así una emigración linfocitaria para
dar lugar a un fenómeno de simbiosis linfoepitelial.
 HIPERPLASIA ADENOIDEA.
(Amígdala faríngea).
Crecimiento excesivo del tejido
linfoepitelialadenoídeo que
produce disminución del calibre de HIPERPLASIA AMIGDALINA. (Amígdala
la rinofaringe, con consecuente palatina)
obstrucción respiratoria alta. Crecimiento excesivo del tejido
linfoepitelial amigdalino que produce
disminución del calibre de la orofaringe.
 Es frecuente que encontremos niños con una
Creemos que también es necesario diferenciar
importante hiperplasia adenoidea o amigdalar y que
claramente la hiperplasia adenoidea o amigdalar de
no han padecido, al menos clínicamente, cuadros
la adenoiditis o amigdalitis.
repetidos de adenoiditis o amigdalitis.

Por otro lado, la amigdalitis o la adenoiditis pueden

afectar a unas amígdalas o vejetaciones de pequeño
tamaño, de normal o hiperplásicas.Quiere decir que
podemos tener un paciente con hiperplasia
amigdalar o adenoidea con una inflamación aguda
sobreagregada.
 Dieta
Factores genéticos
Factores inmunológicos
El mecanismo
patogénico de la Factores infecciosos
hiperplasia
adenoamigdalar es
ETIOLOGÍA desconocido y no se ha
podido establecer una
explicación definitiva
pero se ve influenciado
con:
DIAGNÓSTICO
El cuadro clínico se caracteriza
por: obstrucción nasal,
respiración bucal, ronquidos, voz
hiponasal y a veces rinorrea
acuosa (por obstrucción de
coanas por tejido adenoídeo, lo
que impide el clearence del
moco). Se suele ver en estos
niños la "facie adenoidea", que se
conforma por protrusión de la
premaxila, boca abierta, hipotonía
de labios, paladar ojival.
Las adenoides no se pueden
visualizar por observación directa
de la cavidad bucal, pero pueden
verse con un espejo especial que
permite observar dentro de la
nasofaringe o mediante el uso de
un endoscopio flexible a través de
la nariz. Además, los exámenes
DIAGNÓSTICO
pueden incluir una radiografía
lateral de la garganta, estudios de
la apnea del sueño en los casos
severos.
 RADIOGRAFÍA DE CAVUM RINOFARÍNGEO
(RADIOGRAFÍA LATERAL DE CUELLO)
Es el estudio de imágenes que con más frecuencia se solicita
para evaluar el tamaño del tejido adenoideo.

Existen diferentes medidas que permiten evaluar el grado de

obstrucción causado por el tejido adenoideo.
Internacionalmente los índices más utilizados son la relación de
tejido adenoideo/nasofaringe (Método de Fujioka) y la relación
de vía aérea/paladar blando (Método de Cohen-Konak).

También se utilizan dos líneas, una que pasa a nivel del

velo del paladar y otra paralela siguiendo elcuerpo del
esfenoides. Dependiendo del área que ocupa el tejido
adenoideo entre estas dos líneas, tendremos la siguiente
clasificación.
Método de Fujioka - Relación tejido adenoideo (A)/Nasofaringe (N)
Método de Cohen-Konak - Relación vía aérea (A) /Paladar blando (S)

El cuadro clínico de esta patología se
caracteriza por: apneas obstructivas
DIAGNÓSTICO del sueño, ronquidos, dificultad para
tragar, alteraciones de la resonancia de
la voz "voz de papa caliente"
Se relaciona muy directamente con la
hiperplasia adenoídea. Para
estandarizar el grado de hiperplasia se
traza una línea imaginaria que pasa
por el centro de la úvula, dividiendo
así el arco faucial en dos zonas. De
acuerdo al porcentaje que ocupa el
tejido amigdalino dentro de cada zona
se define la siguiente clasificación.
TRATAMIENTO
 TRATAMIENTO
HIPERTROFIA ADENOIDEA

corticoides tópicos nasales: mejoría de la obstrucción nasal y

hipertrofia moderada-severa una reducción del

Tratamiento definitivo:
ADENOIDECTOMÍA Quirúrgico

Técnica de elección para la

supresión de la amígdala
faríngea

Altamente eficaz

Es posible su reaparición en
unos meses o años
 TRATAMIENTO
ADENOIDECTOMÍA INDICACIONES

INDICACIONES ABSOLUTAS
 Hipertrofia adenoidea que coexiste con SAOS severo
 Sospecha de enfermedad maligna
INDICACIONES RELATIVAS
 Cuando origina insuficiencia respiratoria nasal sostenida
 Cuando coexiste con SAOS, malformación craneofacial o infecciones como:
otitis media aguda recidivante, otitis media crónica, otitis serosa y rinusinositis.
CONTRAINDICACIONES
 Malformaciones del paladar o la úvula.
 Menores de 3 años, salvo excepciones
 Anemia o alteraciones de la coagulación (deben ser corregidas previamente
cifras de hemoglobina inferiores a 10 g/dL o de hematocrito inferiores al 30%).
 Enfermedades de la vía aérea inferior (asma, etc.)
 Infecciones recientes: esperar al menos tres semanas para disminuir el riesgo
de hemorragia.
 Laxitud de la articulación atlantoaxial: que se da en un 10 % de los niños con
síndrome de Down.

La Sociedad Española de Otorrinolaringología (SEORL) y la Asociación Española de Pediatría

(AEP)
 TRATAMIENTO
ADENOIDECTOMÍA TÉCNICA QUIRURGICA
 TRATAMIENTO
ADENOIDECTOMÍA TÉCNICA QUIRURGICA

Pasada la recuperación anestésica: paciente podrá Antibioticoterapia post cirugía opcional,

alimentarse por vía oral con una dieta blanda analgesia con AINES: controlar otalgia
 TRATAMIENTO
ADENOIDECTOMÍA COMPLICACIONES
Colocar gasas que ejerzan presión hasta
Efecto del adenótomo conseguir una hemostasia

hemorragia intraoperatoria y
postadenoidectomía Persistencia de un resto legrar con el adenotomo nuevamente el
adenoideo lecho quirúrgico

insuficiente cierre del velo del

Reflujo de alimentos paladar contra la pared posterior
de la faringe.

cabeza en posición de
Síndrome de Grisel hiperextensión y rigidez de nuca
 TRATAMIENTO
HIPERTROFIA AMIGDALINA

Cuando la hipertrofia amigdalina

Tratamiento curativo: produce apneas, es peligrosa
Quirúrgico
Factor de riesgo para muerte
Debe valorarse con los padres la
súbita del lactante
repercusión en el desarrollo de la
vida normal del niño

AMIGDALECTOMÍA

una de las técnicas

quirúrgicas más practicadas

Su objetivo es la resección
completa de las amígdalas
palatinas

Puede producir
complicaciones importantes
 TRATAMIENTO
AMIGDALECTOMÍA INDICACIONES

INDICACIONES
 Amigdalitis bacterianas a repetición
 Absceso periamigdalino recurrente
 Adenitis cervical recurrente
 SAOS
 Hipertrofia amigdalina unilateral o sospecha de tumor.
CONTRAINDICACIONES
 Pacientes cuyos episodios de amigdalitis no están claramente documentados ni
contrastados.
 Alteraciones que afecten a la función del paladar o la faringe, como la fisura
palatina y las patologías neurológicas y neuromusculares.
 Alteraciones hematológicas como anemia o alteración de la coagulación. Estas
alteraciones se deben corregir antes de la cirugía. En el caso de la enfermedad
de Von Willebrand, en ocasiones es preciso un tratamiento previo pero no la
contraindica.
La Sociedad Española de Otorrinolaringología (SEORL) y la Asociación Española de Pediatría
(AEP)
 TRATAMIENTO
AMIGDALECTOMÍA TÉCNICA QUIRURGICA
 TRATAMIENTO
AMIGDALECTOMÍA TÉCNICA QUIRURGICA

Es conveniente usar un aspirador Para la hemostasia se recurrirá al

electrocauterio
 TRATAMIENTO
AMIGDALECTOMÍA

Medidas farmacológicas
En caso de optarse por la prescripción
Requiere tratamiento analgésico
antibiótica, la elección es la amoxicilina o
considerable.
un macrólido

Medidas higiénico dietéticas

Alimentos blandos
A partir de las 6 horas ingesta de
Tto analgésico 2 – 3 horas antes
líquidos
de la ingesta

Uso de soluciones antisépticas Deben evitarse los gargarismos Color blanquecino del lecho
para enjuagues bucales quirúrgico
 TRATAMIENTO
AMIGDALECTOMÍA COMPLICACIONES

Colocar gasas que ejerzan presión hasta

Hemorragia: Postoperatoria más Sangrado hasta 10 días
conseguir una hemostasia
grave después

Un resto amigdalino

Un pedículo vascular no
CAUSAS
hemostasiado

La ingesta de alimentos
inadecuados

Otras causas
APNEA E HIPOAPNEA OBSTRUCTIVA
DEL SUEÑO EN EL NIÑO
EPIDEMIOLOGÍA

• Su prevalencia oscila entre el 1 y el 3% en la edad preescolar,

con un pico de máxima incidencia entre los 2 y 6 anos

• La incidencia del ronquido es mayor, calculándose en el 9-10%.

 ETIOPATOGENIA
El SAHS infantil es un proceso
dinamico secundario a la
interaccion de factores anatomicos
y neuromusculares.
En RN (recien En los ninos Un pequeno porcentaje de ninos
nacido) mas mayores con HAVA y sin otros factores de
riesgo de SAHS no se curan tras la
cirugia.

la laringotraqueomalacia hipertrofia de amigdalas La intensidad del SAHS no es

proporcional al grado de hipertrofia
masas congenitas vegetaciones (HAVA). amigdaloadenoidea.
los ligados a Finalmente, algunos ninos que se
determinados sindromes curan de su SAHS mediante
amigdaloadenoidectomia
desarrollan un SAHS en la
adolescencia.
El peso suele ser normal,
algunos tienen sobrepeso y
una minoría, obesidad.

Los SAHS severos pueden

tener retraso del desarrollo
intelectual y del
crecimiento, deficits
cognitivos, etc
 TRATAMIENTO

La amigdaloadenoidectomia es el tratamiento más habitual para los ninos con SAHS, con una eficacia del
80-85%, pero con un alto porcentaje de complicaciones, como dolor, deshidratacion, problemas
anestesicos, hemorragia, compromiso respiratorio postoperatorio, y muerte, sobre todo en ninos menores
de 3 anos y los que tienen anomalias craneofaciales o paralisis cerebral.

Los ninos con sindrome de Down o con anomalias craneofaciales mejoran tras la cirugia, pero puede
persistir un SAHS residual, incluso tras el tratamiento. Se piensa que factores anatomicos subyacentes,
como tamano de la orofaringe, hipertrofia de la base lingual o paladar blando y obesidad, son los
responsables de que recidive en la adolescencia un SAHS curado en la infancia.

Por ello, es necesaria la vigilancia tras la cirugia, sobre todo en ninos con SAHS severo. Cuando solo
existe hipertrofia adenoidea aislada, es aconsejable practicar tambien una amigdalectomia, ya que la
severidad del SAHS no se correlaciona necesariamente con el tamano de las amigdalas.
APNEA E HIPOAPNEA OBSTRUCTIVA
DEL SUEÑO EN EL ADULTO
SÍNDROME DE APNEA DEL SUEÑO
Cese periódico de la respiración durante el
sueño.

Insuficiencia
Arritmias
Ronquidos Cansancio cardíaca

Elevación de
Hipoxemia
PA
Irritabilidad

ESCAJADILLO, Jesús Ramón. OÍDOS, NARIZ, GARGANTA Y CIRUGÍA DE CABEZA Y CUELLO. 4ta Ed. Manual Moderno. México, 2014.
TIPOS DE APNEA DEL SUEÑO

Cese de respiración ≥ 10 s,
OBSTRUCTIVA continuo esfuerzo respiratorio

CENTRAL Cese de respiración y esfuerzo

respiratorio ≥ 10 s

MIXTA

ESCAJADILLO, Jesús Ramón. OÍDOS, NARIZ, GARGANTA Y CIRUGÍA DE CABEZA Y CUELLO. 4ta Ed. Manual Moderno. México, 2014.
DIAGNÓSTICO DE APNEA DEL SUEÑO

30 episodios apneicos

≥10 segundos

7 horas

ESCAJADILLO, Jesús Ramón. OÍDOS, NARIZ, GARGANTA Y CIRUGÍA DE CABEZA Y CUELLO. 4ta Ed. Manual Moderno. México, 2014.
 Según Simmonds, la causa más frecuente de ADS mixta es la obesidad (Síndrome de Pickwick)

Carátula del libro de Dickens y caracterización del fenotipo

de Joe, “un gordito de cara sonrojada que dormita y ronca
mientras espera en la mesa; se duerme fácilmente y
entonces deja de respirar…”

ESCAJADILLO, Jesús Ramón. OÍDOS, NARIZ, GARGANTA Y CIRUGÍA DE CABEZA Y CUELLO. 4ta Ed. Manual Moderno. México, 2014.
 SÍNDROME APNEA OBSTRUCTIVA DEL
SUEÑO

- Episodios repetidos de oclusión

completa o parcial de la vía aérea
superior durante el dormir.
- Reducción en saturación de óxigeno
- Arousals electroencefalográficos

Detección, Diagnóstico y Tratamiento del Síndrome de Apnea Obstructiva del Sueño en los Tres Niveles de Atención. México: Secretaría de Salud.
Noviembre, 2012.
FACTORES DE RIESGO

MODIFICABLES NO MODIFICABLES
Obesidad Edad
Circunferencia del cuello Género
Alcohol Raza
Tabaquismo Herencia
Hipnóticos Alteraciones craneofaciales
Posición supina al dormir Hipotiroidismo
Acromegalia
DM 2
 DIAGNÓSTICO

- Clínica:
- Somnolencia
- Sueño no reparador
- Cefalea matutina
- Disminución de memoria y concentración
- Disminución de líbido
- Irritabilidad, depresión
- Fatiga crónica
- Ronquido
- Apneas
- Diaforesis
- Insomnio
- Reflujo gastroesofágico

Detección, Diagnóstico y Tratamiento del Síndrome de Apnea Obstructiva del Sueño en los Tres Niveles de Atención. México: Secretaría de Salud.
Noviembre, 2012.
Detección, Diagnóstico y Tratamiento del Síndrome de Apnea Obstructiva del Sueño en los Tres Niveles de Atención. México: Secretaría de Salud.
Noviembre, 2012.
ESTADIOS DE LA APNEA OBSTRUCTIVA DEL SUEÑO

Basado en:

Tamaño de las amígdalas palatinas

Condición del paladar

IMC > 40 Kg/m2

ESCAJADILLO, Jesús Ramón. OÍDOS, NARIZ, GARGANTA Y CIRUGÍA DE CABEZA Y CUELLO. 4ta Ed. Manual Moderno. México, 2014.
TRATAMIENTO
2 tipos, según edad, salud del paciente y tipo de apnea.

CONSERVADOR

- No dormir en decúbito supino

- Perder peso
- Evitar bebidas alcohólicas, testosterona o pastillas para
dormir
- Antidepresivos
- Progesterona
- Tratamiento de endocrinopatías concurrentes
- Retenedor lingual
- Prótesis dentales
 QUIRÚRGICO

Amigdalectomia

Uvulopalatofaringoplastia

Uvulopalatoplastia con láser de CO2

Ablación térmica del paladar blando con radiofrecuencia

Faringoplastia con avance transpalatino

Cirugía nasal (septoplastia)

Hioidoplastia
MUERTE SÚBITA DEL LACTANTE
 DEFINICIÓN

Fallecimiento repentino de un niño

menor de un año, con historia, examen
físico y autopsia normales, en las cuales
no se ha podido esclarecer una causa
definitiva de muerte conocida.

Intervenciones de enfermería para la prevención del síndrome de muerte súbita del lactante en el primer nivel de atención. Resumen de
evidencias y recomendaciones. Guía de práctica clínica de enfermería. México: Secretaría de Salud CENETEC, 2016.
ETIOPATOGENIA

SÍNDROME DE MUERTE SÚBITA DEL LACTANTE. Revisión bibliográfica. Laura Munkel Ramírez, Rodrigo Durón González, Pamela Bolaños Morera.
Medicina Legal de Costa Rica. Marzo, 2018.
FACTORES DE RIESGO

FACTORES DE RIESGO
FACTORES DE RIESGO INTRÍNSECOS
EXTRÍNSECOS
GENÉTICOS DEL DESARROLLO AMBIENTALES
• Sexo masculino • Prematuridad • Exposición perinatal • Dormir en posición
• Polimorfismo en el al fumado prona o de lado
gen que codifica la • Fumado, consumo • Ropa de cama suave
región promotora de alcohol o drogas • Compartir la cama
del transportador de por parte de los • Infecciones leves,
serotonina padres incluidos los
• Raza negra o nativo • Desventaja resfrídos
americano socioeconómica

SÍNDROME DE MUERTE SÚBITA DEL LACTANTE. Revisión bibliográfica. Laura Munkel Ramírez, Rodrigo Durón González, Pamela Bolaños Morera.
Medicina Legal de Costa Rica. Marzo, 2018.
 La mayor parte de las pruebas en
ADS obstructiva indica que la
bucofaringe es el sitio del colapso
ventilatorio, debido a diferentes
factores, como:
• Hipertrofia amigdalina
• Úvula engrosada
• Bandas faríngeas redundantes
• Paladar blando alargado
• Hipotonía de la musculatura
lingual y faríngea.

ESCAJADILLO, Jesús Ramón. OÍDOS, NARIZ, GARGANTA Y CIRUGÍA DE CABEZA Y CUELLO. 4ta Ed. Manual Moderno. México, 2014.
PREVENCIÓN