NEUROLOGÍA

CASO CLÍNICO

DOCENTE:
 Dr. Juan Salazar Pajares
ALUMNOS :
 Tarrillo Murga, Kelvin Gean
Frank
 Torrel Rabanal, Anabel
 Vasquez Guevara, Hernan
Joselito
 Vasquez Guevara, Veimer
 Vasquez Mego, Elizabeth
• Varón de 72 años, albañil , procedente de Cajamarca.
• MOLESTIA PRINCIPAL: Cefalea, Afasia de expresión, alteración de conciencia
• TE: 10 días; FI: brusco; CURSO: progresivo
12/04/16: Esposa refiere que a las 5:00 pm paciente se encontraba realizando sus actividades diarias de mediano esfuerzo, donde presentó cefalea de
forma brusca que posteriormente paciente refiere que fue de tipo opresivo, de intensidad (5/10), holocraneana a predominio occipital , no se acompañó de
nauseas, vómitos, no interrumpió sus actividades ni sueño; no presento fiebre.
13/04/16:
5:30 pm: Vecino refiere que paciente se encontraba en una reunión donde menciono que cefalea persistía con mismas características, 10
minutos
después aproximadamente paciente aparentemente dormido en silla , fue despertado y presenta ligera confusión pero se reintegra, permaneciendo
sentado.
6:00 pm: Vecino refiere observar nuevamente a paciente aparentemente dormido, sin movimientos previos, sentado con brazos extendidos,
flácidos, y boca abierta, no cianosis perioral, al despertarlo, presenta apertura ocular normal, presentando dificultad para hablar y expresarse cuando le
hacían preguntas emitiendo sonidos incomprensibles, desorientado, aparentemente no entendía lo que le decían.
7:30 pm: es llevado al HRC por el Servicio de Emergencia, ingresa caminando, persiste habla incomprensible, no entiende ordenes y no responde
interrogatorio, en avaluación de funciones vitales presenta taquipnea, bradipnea y una PA de 100/60 mm Hg, no fiebre, Sat O2 normal, al examen físico
ninguna alteración. Recibe fluidoterapia con solución fisiológica, haloperidol y se indica una TAC cerebral y exámenes de laboratorio.
• 14/04/16: Paciente somnoliento, emite algunas palabras con dificultad, pero no oraciones completas, responde a interrogatorio , obedece ordenes,
con periodos de confusión con respuestas inapropiadas o incoherentes. Se le realiza TAC cerebral
• 15/04/16: Paciente despierto habla con fluidez, orientado en persona, parcialmente desorientado en tiempo, pero no en espacio, obedece ordenes,
responde interrogatorio alternando periodos con respuestas incoherentes y refiriendo olvidarse algunas palabras para expresarse, y demorando en algunas
respuestas., al examen neurológico presenta anomia y agrafia
• 16/04/16: Paciente es hospitalizado en el servicio de Medicina del HRC, persistiendo cuadro clínico, paciente refiere sentirse bien, sin molestias.
• 17/04: paciente orientado en tiempo y persona, persiste desorientado en espacio, refiere que parestesias desaparecieron junto con cefalea cuando ingresó
al servicio de emergencia y no recuerda el episodio que tuvo a las 7:30 pm del 13/ 04, ya no presenta anomia ni agrafia.
• 18/04: paciente orientado en tiempo, espacio y persona, no refiere ninguna molestia.

ANTECEDENTES
HTA hace 5 años
• SIGNOS VITALES: FR: 18 rpm, FC: 60 lpm, PA: 120/90, T: 36,5 C°
• APRECIACIÓN GENERAL:
• Paciente varón de 72 años de edad aparente, despierto, con facie indiferenciada, en aparente regular estado general, regular estado de hidratación y
regular estado de nutrición, en decúbito dorsal activo , ventila espontáneamente, con vía venosa periférica.

• EXAMEN FÍSICO POR REGIONES:

• Sistema nerviosos ECG: 14 RO:4 RM:
RV:• 4 Conciencia: Desorientado en espacio
6
• Funciones superiores: Afasia de expresión, Agrafia, Anomia, apraxia de construcción, déficit de atención.
• Alteración de comprensión intermitente
• Función de pares craneales: conservada
• Función motora: no deficit motor a los movimientos activos, pasivos, en las maniobras especiales. Tono muscular
conservado. Ausencia de movimientos involuntarios.
• Sensibilidad: conservada al tacto superficial y profundo
• Reflejos: conservados

• Escleras ictericas: +/+++, Aparato cardiovascular, respiratorio, gastrointestinal, renal y urogenital sin hallazgos significativos.
 Funciones superiores
Desorientado en espacio
Escleras ictéricas: Parcialmente desorientado en
+/+++ tiempo Afasia de expresión
Agrafia
Anomi
a
Alteraci
ón de
compre cefalea
nsión
intermit
Bradicardia
ente
sinusal
Apraxia
de
constru
cción

Babinski ausente
 1. Minimental de
Folstein
• Escritura Copiar el
: dibujo:
Orientación temporal : 3
puntos. Orientación espacial : 0
Fijación
puntos. : 3 punto.
Atención y :3
cálculo Memoria puntos
Nominación : 3 puntos
Repetición : 0 puntos
Estrella de cinco Test del Comprensión : 1 punto
puntas: reloj: Lectura: 0 Escritura: 0: 3
Copia: 0
puntos
Puntuación: 16
Daño cognitivo
moderado
• Varón de 72 años, maestro de construcción, analfabeto, procedente de
Cajamarca
• crianza de cerdos
• siembra de hortalizas
• Antecedente familiar de neurocisticercosis
• Cefalea
• Desorientación
• Afasia de Expresión
• Agrafia
• Anomia
• Alexia
• Alteración de comprensión intermitente
• Apraxia de construccion
• Daño cognitivo moderado
• Bradicardia sinusal
• Ictericia
 Periodo Periodo patogénico
Pre patogénico

HTA
Hijo con NCC
Crianza de cerdos
Siembra de

hortalizas
Consumo
agua cruda

07-02 11 12 13 14 15 16 17 18

DESORIENTACIO
CEFALEA AFASIA EXPRENSION
N ESPACIAL
ANOMIA AGRAFIA
Problemas de salud
P1. SINDROME CONFUSIONAL.
P2. SINDROME DE FUNCIONES
SUPERIORES. P3. CEFALEA
P4. ANTECEDENTE FAMILIAR DE
NEUROCISTICERCOSIS.
LISTA DE DATOS BÁSICOS PROBLEMAS DE SALUD HIPÓTESIS DIAGNÓSTICA PLAN DE TRABAJO DX
1. Desorientación P1. SINDROME CONFUSIONAL
2. Afasia expresión. H1. ECV TAC
3. Agrafia - Isquémica
4. Anomia - Hemorrágica
5. Alexia H2. Neurocisticercosis TAC
6. Alteración de comprensión w. Blot
7. Apraxia de construcción. VSG
8. Minimental: 16/30 H3. TBC TAC
H4. Tumor cerebral TAC
VS
G
Rx
Pul
mo
nes
H5. Enf. Degenerativa
- Alzheimer TAC
- Demencia
Frontotemporal
1. Afasia expresión. P2. SINDROME DE
2. Agrafia FUNCIONES SUPERIORES H1. ECV TAC
3. Anomia - Isquémica
4. Alexia - Hemorrágica
5. Apraxia de construcción. H2. Neurocisticercosis TAC
6. Minimental: 16/30 w. Blot
VSG
H3. TBC TAC
H4. Tumor cerebral TAC
VS
G
Rx
Pul
mo
nes
H5. Enf. Degenerativa
- Alzheimer TAC
- Demencia Frontotemporal
DIAGNÓSTICO POR EL MÉTODO CLÍNICO

1. Desorientación
2. Afasia expresión.
3. Agrafia
4. Anomia
SÍNDROME CONFUSIONAL. 5. Alexia
6. Alteración de comprensión
7. Apraxia de construcción.
8. Minimental: 16/30

9. Afasia expresión.
10. Agrafia
11. Anomia
SÍNDROME DE FUNCIONES SUPERIORES. 12. Alexia
13. Apraxia de
construcción.
14. Minimental: 16/30

CEFALEA
DIAGNOSTICO TOPOGRAFICO
DIAGNÓSTICO
ETIOLÓGICO
1. Vascular
a. Hemorrágico
b. Isquémico
2. Infección
a. Neurocisticercosis
b. Absceso cerebral
c. Tuberculosis cerebral
3. Tumoral
a. Primarios
b. Secundarios
4. Degenerativa
a. Enfermedad de
Alzheimer
b. Demencia vascular
1. CLÍNICA

VASCULARES No presenta LABORATORIO

Si presenta el paciente
el
paciente
• Deficit motor o
sensorial contralateral.
• Hemianopsia homónima
derecha. Territorio vascular :
• Antecedente familiar ACV. • Ataxia. TAC:
• Factor de riesgo: HTA. • Vértigo. Hiperdensidad
• Súbito. • Nistagmo.
ECV ISQUEMICO parenquimatosa.
• Alteración brusca conciencia. • Asociado generalmente TAC normal no
• Afasia expresión. a disipidemias. descartará ACV
• Inicio y evolución: isquémico.
• Subagudo. Perfil lipidico: Dislipidemias.
Ecocardiograma: Falla
cardiaca.

 Vomitos.
Territorio vascular :
 Presencia de
• Antecedente de ACV. TAC:
coagulopatia
• Factores de Riesgo: HTA Hiperdensidad
s.
• Inicio y evolución: parenquimatosa.
 Presencia de
Hiperaguda asociado a Perfil de coagulación: recuento
ECV HEMORRAGICO Malformacione
maniobra valsalva plaquetario, tiempo de
s.
(esfuerzo). tromboplastina parcial
 Hemiplejía.
• Alteración de nivel de activada, tiempo de
 Hemianestesia.
conciencia. protombina, dosage de
 Desviación ocular al
• Afasia expresión. factores de coagulacion:
lado de la lesión.
Transtorno de la coagulación.
 Si presenta el paciente No presenta el paciente EXAMENES AUXILIARES (TAC)

 Cefalea.  Crisis epiléptica Depende de etapa:

NCC  Desorientación.  Síndrome neurológico - e. Vesicular: “Nódulo”
 Alteraciones de focal. dentro del quiste
2. las Funciones  Síndrome meníngeo - E. de vesícula
superiores:  Nódulos subcutáneos. coloidal: Líquido
INFECCIOSAS • Minimental ( 18/30)  Alteraciones de hiperdenso + edema
• Afasia expresión. funciones circundante
• Agrafia. superiores: - E. Granular
• Anomia. • Amnesia corto nodular: Nódulo +
• Apraxia constructiva. plazo. ligero edema.
• Acalculia. - E. Nodular
 Procedencia: Cajamarca calcificada.
 Antecedente familiar:
Hermano con diagnóstico
de NCC.
 Crianza de cerdos.
 Siembra de Hortalizas.
 Alteraciones de  Manif. más tuberculomas:
las frec: • Única (o a
TBC Funciones superiores: meningitis tuberculosa menudo múltiple)
• Minimental (18 /30) • Fiebre masa
• Afasia de expresión. • Astenia intraparenquimatosa
• Agrafia. • pérdida de peso. bien circunscrita.
• Anomia. • crisis epilépticas
• Apraxia  Inflamación meníngea • Masa redondeada
 Cefalea  Antecedente: hipo-hiperdensa +-
 Desorientación. TBC edema.
pulmonar
 Sí presenta el paciente No presenta EXAMENES AUXILIARES
el paciente
 Afasia expresión.  Más frecuente TAC
ABSCE  Cefalea de 30- 45 años Depende de etapa:
SO  Alteración  A partir de focos - Zona de cerebritis:
CEREBRAL función superior. adyacentes (inicio), lesión
(mastoiditis, inflamatoria, rodeada de
sinusitis edema.
paranasal) - Absceso cerebral: lesión
 Tríada:cefalea, supurativa, rodeada de
síndrome cápsula fibrótica.
febril, signos Laboratorio: ���
focales - ↑ó���
 Convulsiones - Recuento de
leucocitos aumentados.
- Aumento de proteínas.
- Glucosa normal.
 TUMOR Si presenta No presenta el paciente IMAGEN (TAC)
el paciente
ASTROCITOMA • Déficit • Inicio:insidioso Tumor de carácter infiltrativo, crece con lentitud,
3. neurológic • Convulsión focal o generalizada forma grandes cavidades o seudoquistes
o. • En hemisferio cerebrales: TAC s/c: masa difusamente infiltrantes
TUMORAL • Cefalea Surgen a partir: 20-40 TAC c/c: masa focal o difusa hiperdensa.
años RM T1: isointensos o hipointensos
• 80% de tumores RM T2: hiperintensa
cefálicos primarios en
adultos

GLIOBLASTOMA • Cefalea • A veces: alteraciones psiquiátricas. Masa hemisférica mal definida, hemorragia focal.
MULTIFORME • Más frecuente en • Más frec en adultos
varones • Edad de presentación: 56 a TAC s/c: anillo con centro hipodenso, +-
60 años hemorragia, Ca++ raro.
• Frecu. Supratentorialmente TAC c/c: realce regular intenso pero heterogéneo.
TUMORES PRIMARIOS • Deterioro del nivel de
conciencia

OLIGODENDRO- • Más en varones • 20 -40 años Habitualmente lóbulo frontal y temporal.(70 %) en

GLIOMA que en mujeres • Más frec: crisis comiciales la sustancia blanca profunda, bien delimitado,
:2/1 • Crisis epilépticas focales frecuentemente quístico.
o generalizadas Hemorragia focal y Ca++ frecuente. 90 %.
• Hemorragia intratumoral TAC: masa hipodensa cerca de la superficie
• Signos cerebrales focales: cortical con bordes definidos
hemiparesia

MENINGIOMA • Edad: 50 -70 años. • Convulsiones focales Masa hiperdensa, calcificaciones

• M: H = 2:1.
• Frontoparietal: Debilidad
espática de progreso lento con
adormecimiento de una pierna y
más tarde de ambas
TAC c/c: >90% realce intenso y uniforme.
SITIOS: región silviana del hemisf. Cereb.,
lobulos parietales y frontales.
4.
DEGENERATIVAS
Si presenta el paciente No presenta el paciente EXAMENES AUXILIARES
ALZHEIMER • Edad: entre 40 y 90 años. - Historia familiar CRITERIOS CLINICOS
• Desorientacion temporo - Apatía e Iritabilidad.
espacial (espacial). - Mioclonías o TAC (presencia de
• Afasia expresión. trastornos de la una atrofia, mayor
• Apraxia: tipo marcha. en el
constructiva - Hipertonia. hipocampo y el
DEMENC • Edad 72 -Ateroesclerosis? lóbulo temporoparietal)
IA • Inicio brusco -Factores de Riesgo Progresion documentada
VASCULAR • Desorientación témporo (tabaquismo, DM, mediante
(Demencia espacial (espacial). obesidad) observaciones
vascular • Afasia -Alteraciones seriadas.
cortical) • Apraxia neuropsiquicas (conducta y
personalidad) TAC
-Depresion, psicosis y RM
agitación. N
-Signos focales Infar
tos
pequ
eños
multiples.
Infarto pequeño
estrategico.
1. EXÁMENES AUXILIARES:
• Laboratorio : Hemograma completo, glucosa, urea,
creatinina , perfil hepático.
• EKG.

2. IMAGENOLOGÍA:
• TAC cerebral
• RMN cerebral
1. EXAMENES DE
LABORATORIO
FECHA HTO Hb H FECHA LEUCOCITOS C S L M

13/04/16 37% 12.9 4470000 13/04/16 8300 2 73 24 1

VALOR DE VALOR DE VALOR DE

FECHA
UREA CREATINI
GLUCOS NA
A
13/04/16 106 21 0.7

BILIRRUBI BILIRRUBI BILIRRUBI FOSFATA

FECHA FECHA TGO TGP
NA NA NA SA
TOTAL DIRECTA INDIRECTA ALCALINA
15/04/16 2.68 0.58 0.05 15/04/16 18 19 222
2.
EKG
3. TAC
CEREBRAL
El diagnóstico de la neurocisticercosis puede ser complicado debido a que frecuentemente
resulta
imposible demostrar la infección por Taenia solium.

El diagnóstico por lo tanto está basado en la combinación de datos epidemiológicos, clínicos,

radiológicos e inmunológicos.

En el año 2000, un grupo de expertos propusieron una serie de criterios diagnósticos basados
en 4 categorías:
• Criterios absolutos: permiten un diagnóstico inequívoco de la neurocisticercosis
• Criterios mayores: sugieren el diagnóstico, pero no confirman la enfermedad
• Criterios menores: son frecuentes pero no son específicos de la enfermedad
• Criterios epidemiológicos

La interpretación de estos criterios permite 2 grados de certeza diagnóstica:

• Diagnóstico definitivo: 1 criterio absoluto, o 2 criterios mayores, 1 criterio menor + 1 criterio
epidemiológico.
• Diagnóstico probable: 1 criterio mayor + 2 menores, 1 criterio mayor + 1 criterio menor + 1
1.ESTUDIOS NEURORRADIOLÓGICOS
Los hallazgos en la TC se basan en la identificación de una lesión
quística bien definida situada en la unión córtico-yuxtacortical,
ganglios basales, cerebelo, mesencéfalo, cisternas o sistema
ventricular.
Esta lesión puede tener un mínimo realce tras la administración de
medio de contraste, y un nódulo mural con realce, que
correspondería al escólex.
Las lesiones crónicas de la neurocisticercosis se presentan
como calcificaciones, fácilmente vistas por este método
diagnóstico.
En términos generales, la RM es más sensible que la TC para el
diagnóstico de la enfermedad ya que permite identificar un
Quiste
granulomatoso
Alrededor edema
Lobulo temporal
izquierdo
Quiste
Extraparenquim
al
Valle silviano:
frontal izquierdo
Quiste
Intraparenquimal
Lóbulo frontal
Izquierdo
Quiste calcificado
con escolex
Parenquimal
NEUROCISTICERCOSI
S
PLAN
EDUCATIVO
 Patología endémica en el sudeste
asiático, África, América (central y
del sur), etc.
En México, el 12% de las
intervenciones de neurocirugía las
motiva la NCC y hasta el 4% de las
autopsias revelan la presencia
Los cisticercos presentan una especial
La neurocisticercosis (NCC) es la enfermedad parásitos en el SNC.
predisposición a afectar al SNC, aunque
resultante de la infestación de la forma Epidemiología En la India, esta enfermedad es la
también se localizan en músculos,
larvaria del helminto intestinal Taenia solium principal causa de crisis epilépticas,
tejido subcutáneo y ojos.
(los cisticercos) en el sistema nervioso con una prevalencia similar a la de
central. América latina.
Es la primera causa de epilepsia
adquirida en el adulto en países como
La sintomatología depende del número, Ciclo
Brasil, Colombia, Ecuador, Perú, México,
tamaño y localización de los quistes biológico etc., siendo la principal razón de que la
incidencia de crisis en dichos países
la mayoría de las ocasiones son duplique a la de los países
asintomáticos desarrollados.

Las manifestaciones
clínicas más
frecuente
 En el cerebro, podemos
encontrar dos tipos de quistes:
 Quiste racemoso
 Quiste celuloso

Depende: localización, N° de parásitos

y de la respuesta inmune del
hospedador

No hay evidencia de parásito (ni viable,

ni en degeneración).
Los estudios de neuroimagen muestran
residuos de una infección previa y de
una respuesta del hospedador.
Las formas más frecuentes son las
calcificaciones
parenquimatosas, reveladas por la
TC.
Algunos pacientes con infección
inactiva, pueden presentar hidrocefalia.
 Parasito activa la
IgG4 a.
IG2 rpta IgE IgG1 Y
A
TANIESTATI inmune del huésped IL4 IG2A
NA
PARAMIOSI
IGM a.
NA

hematoencefálica
Barrera
Evadir  SISTEMA CAPA COMPUESTO
mecanismo
de NERVIOSO De linfocitos,
protección cel.plasmáticas
del huésped y
esosinofilos, IG
EFX
ALTERADA
EOSINOFIL
INACTIVACION DEL OS (FCEr)
COMPLEMENTO, CD23
DEPRECION DE
LINFOCITOS MACROFAGOS,

eacci
ó
Aspecto patológico. Cambios en
la neuroimagen
DIAGNOSTICO Y
TRATAMIENTO