METABOLISMO DE LOS HIDRATOS

DE CARBONO
¿QUÉ ES METABOLISMO?
 El metabolismo es el conjunto de reacciones bioquímicas y procesos
físico-químicos que ocurren en una célula y en el organismo. Éstos
complejos procesos interrelacionados son la base de la vida a escala
molecular, y permiten las diversas actividades de las células: crecer
,reproducirse , mantener sus estructuras, responder a estímulos, etc.
METABOLISMO DE CARBOHIDRATOS
 Procesos que intervienen en el metabolismo hidrocarbonado, que se
presentan a continuación:
 Glucolisis
 Gluconeogénesis
 Glucógeno
 Glucogenolisis
 Glucogénesis
GLUCOLISIS
 Se denomina glucolisis a un conjunto de reacciones enzimáticas en las se
metabolizan glucosa y otros azúcares, liberando energía en forma de ATP. La
glucolisis aeróbica, que es la realizada en presencia de oxígeno, produce
ácido pirúvico, y la glucolisis anaeróbica, en ausencia de oxígeno, ácido
láctico.
 La glucolisis es la principal vía para la utilización de los monosacáridos
glucosa, fructosa y galactosa, importantes fuentes energéticas de las dietas
que contienen carbohidratos.
GLUCONEOGÉNESIS

 Gluconeogénesis es el proceso de formación de carbohidratos a partir

de ácidos grasos y proteínas. Intervienen, además del piruvato, otros
sustratos como aminoácidos y glicerol. Se realiza en el citosol de las
células hepáticas y en él intervienen las enzimas glucosa-6-fosfatasa,
fructosa 1,6-bifosfatasa y fosfoenolpiruvato carboxicinasa, en lugar de
hexocinasa, fosfofructocinasa y piruvato cinasa, respectivamente, que
son estas últimas las enzimas que intervienen en la glucolisis.
 GLUCÓGENO
 Glucógeno es un polisacárido, formado a partir de glucosa. En los animales,
cuando la glucosa excede sus concentraciones circulantes y no se utiliza
como fuente de energía, se almacena en forma de glucógeno,
preferentemente en hígado y músculo. La principal función del glucógeno, en
el hígado, es la de proporcionar glucosa cuando no está disponible de las
fuentes dietéticas. En el músculo suministra aportes inmediatos de
combustible metabólico.
 Cuando los depósitos de glucógeno se agotan el músculo consume glucosa
de la sangre, luego el hígado aporta esta glucosa a la sangre, y desde aquí al
músculo.
 GLUCOGENOLISIS
 Glucogenolisis es el proceso por el que los depósitos de glucógeno se
convierten en glucosa. Si el aporte de glucosa es deficiente, el glucógeno se
hidroliza mediante la acción de las enzimas fosforilasa y desramificante, que
producen glucosa-1-fosfato, que pasa a formar, por medio de
fosfoglucomutasa, glucosa-6-fosfato, la cual por la acción de glucosa-6-
fosfatasa, sale de la célula en forma de glucosa, tras pases previos a glucosa-1-
fosfato y glucosa-6-fosfato
GLUCOGÉNESIS
 Es el proceso inverso al de glucogenolisis. La vía del glucógeno tiene
lugar en el citosol celular y en él se requieren: a) tres enzimas, cuales
son uridina difosfato (UDP)-glucosa pirofosforilasa, glucógeno sintasa y
la enzima ramificadora, amilol (1,4 -> 1,6) transglicosilasa, b) donante de
glucosa, UDP-glucosa, c) cebador para iniciar la síntesis de glucógeno si
no hay una molécula de glucógeno preexistente, d) energía
MECANISMO DE REGULACIÓN

 Las principales hormonas que intervienen en la regulación de la

glucemia son la insulina, el glucagon y las catecolaminas. También son
importantes los glucocorticoides y la hormona de crecimiento
MECANISMOS RE REGULACION

 El resultado de los aumentos repetidos de la glucemia es un descenso

peligroso de la misma, lo cual el cerebro detecta y traduce en una
sensación de hambre inmediata.
 En una sociedad como la nuestra, en la que la oferta de hidratos de
carbono es barata, ilimitada e irresponsable, la respuesta a éste
incidente hipo glucémico es inmediatamente compensada con una nueva
y copiosa ingesta de comida, preferentemente de azúcares, y ahora
acompañada con una voracidad morbosa.

 La concentración de glucosa en sangre es el estímulo primario para la
secreción de insulina y glucagon. La hipoglucemia estimula la secreción
de glucagon que favorece la degradación del glucógeno hepático (pero
no del muscular). Una hipoglucemia severa induce la secreción de
adrenalina de la médula adrenal que estimula la degradación de
glucógeno muscular. El glucagon y la adrenalina promueven además la
lipólisis en el tejido adiposo, aumentando la concentración sanguínea de
ácidos grasos y aportando sustrato para la cetogénesis hepática.
 Por el contrario, la hiperglucemia induce un aumento en la secreción de
insulina. Al igual que los hepatocitos, las células expresan el
transportador de glucosa de baja afinidad GLUT2 y la enzima
glucoquinasa de baja afinidad por la glucosa. Por ese motivo, sólo en
presencia de altas concentraciones de glucosa en sangre se produce
captación y fosforilación de glucosa en estas células. La subsecuente
metabolización de la glucosa-6-fosfato parece ser el evento que
desencadena la liberación de insulina.
 Un balance adecuado de estas dos hormonas antagónicas permite una
adecuada homeostasis de la glucemia, efecto que puede perderse en
condiciones de deficiencia de insulina (como la diabetes), quemaduras
graves y shock hemorrágico. Además la concentración sanguínea de
glucagon se reduce por la somatostatina, hormona que también inhibe la
secreción de somatotrofina (hormona de crecimiento).
 INSULINA

 En términos generales la insulina promueve: 1) la captación de sustratos por

determinadas células
 2) el almacenamiento de combustibles como glucógeno y lípidos 3) la
biosíntesis de macromoléculas como ácidos nucleicos y proteínas Más en
detalle, la insulina produce: -Aumento de la permeabilidad a la glucosa en
músculo y tejido adiposo, por exposición del
 transportador GLUT4 en las membranas plasmáticas. - Activación de la
glucólisis y de la vía de las pentosas en el hígado y tejido adiposo por
 inducción de las enzimas clave (fosfofructoquinasa y glucosa-6-fosfato
deshidrogenasa, respectivamente), lo que permite la generación de energía y
de precursores para la síntesis de AG (NADPH y acetilCoA) y de TAG
(glicerol-3-fosfato, proveniente de la reducción de la dihidroxiacetona
fosfato).
 GLUCAGÓN

 El principal órgano blanco del glucagón es el hígado, donde interactúa con

receptores específicos acoplados a la adenilato ciclasa. Su mecanismo de
acción involucra el incremento en los niveles de AMPc. Consecuentemente
se activan la glucogenólisis (glucógeno fosforilasa fosforilada y por lo tanto,
activa) y se inhibe la glucogenogénesis (glucógeno sintetasa fosforilada y por
lo tanto, inactiva). Además por fosforilación de la FFQ2 disminuye su actividad
de quinasa y aumenta su actividad de fosfatasa, con lo que se hidroliza la
fructosa-2,6-difosfato, se inhibe la glucólisis y se activa la gluconeogénesis. El
glucagon también inhibe a la piruvato quinasa hepática causando una
acumulación de PEP y una disminución en los niveles de piruvato. La
acumulación de PEP promueve la gluconeogénesis, mientras que la inhibición
de la piruvato quinasa disminuye la actividad de la vía glucolítica.
 CATECOLAMINAS

 Las catecolaminas, adrenalina y noradrenalina, funcionan como hormonas al

liberarse a la sangre por la médula adrenal. La hipoglucemia es uno de los
estímulos para la liberación de estas hormonas. En el músculo, sus
receptores están acoplados a la adenilato ciclasa y se produce un
incremento en los niveles de AMPc activando la glucogenólisis. En
consecuencia, la captación de glucosa por el músculo disminuye y la glucemia
aumenta. La adrenalina también inhibe la secreción de insulina y estimula la
de glucagon. Este efecto aumenta la producción y liberación de glucosa por
el hígado con incremento en la glucemia. Al igual que el glucagon, la
adrenalina estimula la lipólisis (a través de la proteína quinasa A).
GLUCOCORTICOIDES

 Los glucocorticoides tienen acciones diversas que afectan la mayoría de

los tejidos del organismo, alguno de estos efectos parecerían ser
contradictorios, pero si se los analiza en conjunto, se puede ver que
promueven la sobrevida en situaciones de estrés. Son moduladores
lentos del metabolismo de los combustibles circulantes. Sus efectos se
relacionan con la regulación de la expresión de enzimas clave de varias
vías metabólicas. Inducen la expresión de las enzimas de la
gluconeogénesis: piruvato carboxilasa, fosfoenolpiruvato carboxiquinasa,
fructosa-1,6-difosfatasa y glucosa-6-fosfatasa. Asimismo, por sus efectos
catabólicos sobre las proteínas tisulares en condiciones de estrés,
aportan sustratos para la gluconeogénesis
HORMONA DE CRECIMIENTO

 Ejerce un efecto hiperglucemiante y lipolítico, es decir, opuesto al de la

insulina. En ese sentido, disminuye la utilización periférica de glucosa y
estimula su producción hepática por gluconeogénesis. Se ha demostrado
también que la hormona de crecimiento acentúa la movilización de
grasas de los depósitos, incrementando los niveles de glicerol y ácidos
grasos libres en plasma.
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ACTIVIDADES
 Elabora un mapa conceptual del metabolismo de los hidratos de
carbono.
 Realiza una síntesis de los mecanismos de regulacion