Kholestasis pada Dewasa

OLEH : Dr.H.Asril Zahari

Bhg.Bedah FK Unand Padang

Anatomi dan Fisiologi
 Anatomi : Embriologi
 Vaskularisasi
 Aliran Limfe
 Surface Anatomy
Ikterus
 Definisi : Bilirubin tinggi dalam darah
 Normal : 9 mu mol/L (0,5 Mg % )
 Ikterus nyata : 35 mu mol/L (2 mg %).
 Klasifikasi :
 Prehepatik : kel.Hemolitik
:sferositosis,malaria tropika berat
,anemia pernisiosa,transfusi darah
yg.tidak kompatibel.
Ikterus hepatik
 Hepatitis
A,B,C,D,E,leptospirosis,mononukleosis
sirosis hepatis,kolestatis obat (CPZ),zat
yg.meracuni hati fosfor,klroform,obat
anestesi lain,tumor hati multipel.
Ikterus Pasca Hepatik
 Obstruksi sal.empedu didalam hepar :
- Sirosis hepatis,Abses hati,hepatokolangi
tis,tumor maligna primer dan sekunder.
Obstruksi didalam lumen sal.empedu :
- batu empedu,askaris
Kelainan didinding sal.empedu
- atresia bawaan ,striktur traumatik,tumor
saluran empedu.
Kempaan dari luar saluran empedu :
Tumor.C.Pancreas,t.AmpulaVatery,pancreatitis
,metastasis tumor di lig.hepatoduodenale
Pemeriksaan fisik
 Riwayat Kel.anemia,batu empedu ---Kel .Eritrosit
 Feses pucat (Akole )
 Urine gelap
 Transfusi darah,pemakaian obat,
 Ikterus tanpa nyeri kolik,nyeri tekan pd hepar---
Hepatitis.
 Kolik dgn gigilan dingin ,ikterus hilang timbul ---
obstruksi batu empedu dan /atau hepatokolangitis.
 Ikterus progresif,sakit pingang,dicurigai keganasan
pancreas .
Pemeriksaan fisik
 Warna ikterus spt kulit jeruk lemon : ikterus
dgn anemia---ikterus prehepatik.Ikterus
warna tua ---- hepatik dan pasca hepatik
 Nyeri tekan pada hepar, masa pada hepar
/abdomen
 Jika KE besar ,hepatomegali,tanpa nyeri
tekan --- ok.Tumor ( Courvoisier Law )
 Splenomegali – sirosis hepatis,penyakit
darah,malaria,retikulosis.
Pemeriksaan penunjang
 Pem.Lab.faal hepar.--- metabolisme pigmen
empedu dan ekresinya.
 Baca Met.Pigmen empedu:
Bilirubin,sterkobilin,urobilin,bilirubin urin.
 Ikterus Obstruksi : Bil direk tinggi ,dalam
urin meninggi,Sterkobilin feses dan urobilin
urin sangat rendah .
 SGOT/PT dan AP meningkat ,Gamma GT
tinggi
 USG : pilihan pertama : batu empedu,duktus
lebar,masa tumor,kelainan parenkim hati.
Pemeriksaan penunjang
 Ro.poto polos Abdomen
 ERCP
 PTC
 CT.Scan Abdomen
 Biopsi hepar hanya untuk non obstruktif
Kolesistitis
 Radang pada K.E dapat Krn batu empedu
atau non batu empedu
 Kolesistitis akut : hampir semua ok batu KE.
Yg terjebak di Kantong Hartman
 Dpt terjadi 5 % pd Koleletiasis.
 Kolesistitis akalkulosa ditemui pasca bedah
 Faktor kausa : trama mukosa ok.batu
mengeluarkan fosfolipase yg mengubah
lesitin menjadi lisolesitin – toksik
memperberat peradangan , infeksi
kuman,supurasi ,empiema,gangren,
perforasi
Gambaran klinik
 K.U. nyeri akut diperut kwadrant ka.atas.
Jg kdg menjalar kebelakang diskapula .
riwayat kolik bilir pada masa lalu
P.fisik : nyeri tekan ,nyeri lepas ,defans
muskuler ddg perut .
Mual,muntah,Ikterus ringan jarang ,demam
38 C.
 Tanda Murphy
Pemeriksaan penunjang
 Lab.leukositosis /dbn
 Kadar bilirubin dapat meningkat spt
sindroma Mirizzi atau radang spi
d.koledok
us . AP dan amilase dapat meningkat .
S.M. – penekanan pada d.koledokus.
 USG:Radang ,batu,gangren ,dll
Penyulit
 Empiyema
 Perforasi---- Peritonitis difusa
 Fistula keusus
Diagnosa banding
 Pancreatitis akut
 Tukak peptik
 Appendisitis akut
 Abses hati
 P .Akut --- Amilase darah
 Tukak peptik perforasi ---- Udara bebas dl.ab.
 App.akut : pada Sekum letak tinggi , Dgn
USG
Cholecystitis akalkulus akut
 5-10 %
 Dijumpai : p.sakit berat- trauma multipel
,pasca bedah,sepsis,keracuanan obat,GOM.
 Dirawat lama dgn nutrisi IV /TPN.
 Pend.Infeksi Salmonela Typhi
,E.Coli,Clostridium .
 USG: penebalan ddg ,distensi KE,
 Thy: Operasi Kolesistektomi segera.