UNIVERSIDAD ANDINA “NÉSTOR CÁCERES

VELÁSQUEZ”
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
EP: FARMACIA Y BIOQUIMICA
CURSO: FARMACOLOGIA II
TEMA: FARMACOLOGIA TERATOGENICO
DOCENTE:
MGTER. IBONE MARIZOL CONDORI RODRIGUEZ
PRESENTADO POR:
NINA POMA YOVANA
DELGADO DE LA FLOR FATIMA
GALINDO YANA MARIBEL
MAMANI PARI EVA
POCCO COLQUE MIGUELINA
AMANQUI VILCA YUDITH ROSMERI
AGRADECIMIENTO

 A nuestro creador:
 Quisiera agradecerle infinitamente a Dios, por brindarnos una vida llena de
aprendizajes, experiencias y sobre todo felicidad, por ser fortaleza en los
momentos de debilidad. Gracias, porque aceptas como soy y porque gracias a
ti tengo vida cada día.
DEDICATORIA

 El presente trabajo monográfico es dedicado a nuestros queridos docentes

químicos farmacéuticos e ingenieros quienes con mucha paciencia y
dedicación comparten sus conocimientos nos apoyan y nos guían por el buen
camino para poder culminar nuestros estudios y en muestra formación
profesional.
 Dedico en especial a nuestros padres que día a día nos apoyan moralmente y
económicamente para poder seguir estudiando y concluir satisfactoriamente
nuestra carrera profesional.
Farmacos Teratogenicos
Talidomida
FARMACOS TERATOGENICOS

AGENTES TERATOGENICOS
 
 Se define como teratogénesis o dismorfogénesis la alteración morfológica, bioquímica o funcional, inducida durante
el embarazo que es detectada durante la gestación puede causar un defecto congénito (DC), en el nacimiento o con
posterioridad. Estas alteraciones pueden clasificarse en mayores (focomelia) o menores (retraso en el desarrollo del
comportamiento).

ACCION DE LOS AGENTES TERATOGÉNICOS  

Los teratógenos pueden alterar el desarrollo embriológico normal a través de diferentes mecanismos como, por
ejemplo:
 Falta de un precursor o sustrato normal, alteración de una fuente de energía, cambio a nivel de la membrana
celular, desbalance osmolar e inhibición enzimática, entre otros.
 Estos cambios son necesariamente específicos de un tipo de factor casual y pueden manifestarse como diferentes
formas de embriogénesis anormal: muerte celular excesiva o reducida, fallas en la interacción celular, biosíntesis
reducida, alteraciones de los movimientos morfogenéticos o disrupción de tejidos.
 Muchos de los cambios tempranos ocurren probablemente, a nivel celular o subcelular haciéndose aparentes en
estadios posteriores.
INTENSIDAD DE ACCION DEL AGENTE: 

Si es una droga, de la cantidad de la misma.

Si es un virus, de la agresividad de la infección

viral y el consecuente aborto

Si son radiaciones, la cantidad a la que ha

sido expuesto
El momento del embarazo en la cual actúa el agente:

 En las primeras semanas, puede llegar a causar la muerte del embrión y el consecuente
aborto.
 En el resto del primer trimestre, puede llegar a producir malformaciones congénitas severas.
 En el segundo trimestre, disminuye el riesgo de que las malformaciones sean tan graves, ya
que el embrión ha avanzado considerablemente su desarrollo.
 En el tercer trimestre, el riesgo es mínimo, lo cual no quiere decir que haya una seguridad
absoluta.
 Los agentes teratogenicos se pueden clasificar en diferentes categorías:
- Químicos
- Físicos
- Biológicos
- Nutricionales
PATOGENIA:

 Las consecuencias de las mutaciones en las células somáticas (del cuerpo)

siempre ocurren en el individuo y no se transmiten a la siguiente generación;
las mutaciones somáticas pueden estar relacionadas con enfermedades y con
el cáncer, proceso denominado Carcinogénesis. Si una mutación ocurre a
nivel de las células germinales, esta se fijará y transmitirá a la siguiente
generación, proceso denominado Mutagenesis; el efecto de la mutación a
nivel germinal puede estar relacionado con la esterilidad del individuo. Por
otro lado, durante el desarrollo embrionario pueden ocurrir mutaciones en el
embrión en gestación denominado Teratogénesis.
  son compuestos químicos capaces de
inducir mutaciones en el ADN. Cuatro
son los tipos fundamentales de
mutágenos químicos que pueden
alterar el apareamiento de bases
sustituyendo a las purinas o las
MUTÁGENOS QUÍMICOS:
pirimidinas durante la replicación del
ADN y por ende, producir mutaciones
puntuales.
  Las radiaciones de longitud corta como los rayos
X, los rayos cósmicos y las partículas y
MUTÁGENOS FÍSICOS: radiaciones que emiten los elementos
radioactivos como los rayos gamma, las
partículas alfa y beta, o de longitud larga como
la radiación ultravioleta puede inducir
mutaciones en el ADN. La energía de las
radiaciones es inversamente proporcional a la
longitud de onda.
 Además cada año ingresan al uso general en
nuestra sociedad industrial cientos de nuevos
componentes artificiales. Los de los pesticidas y
el mercurio orgánico han causado anomalías
neurológicas y del comportamiento en los niños
cuyas madres han ingerido estos compuestos
durante el embarazo. También las drogas que
son utilizadas para controlar enfermedades en
adultos pueden tener efectos perjudiciales sobre
los fetos; por ejemplo, del ácido valproico, una
droga anticonvulsionante (utilizada para
controlar la epilepsia) se sabe que es
teratogénico en seres humanos debido a que
puede causar defectos espinales importantes a
menores.
AGENTES BIOLÓGICOS
EMBRIOGENESIS Y TERATOGENICIDAD DE EMBRIOGENESIS

Se denomina embriogénesis al proceso que se inicia tras la fertilización de los seres vivos
pluricelulares en el ser humano este proceso dura unas ocho semanas, momento a partir del cual
el producto de la concepción acaba su primera etapa de desarrollo y pasa a denominarse feto. El
desarrollo del embrión humano es complejo e interesante, por lo que para su estudio y
comprensión se ha dividido didácticamente en 3 etapas.
2.3.1 Etapa Pre-embrionaria: 
 Comprende desde el momento de la fecundación, a nivel del tercio externo de las trompas
de Falopio, hasta la 2° semana de gestación. Aquí se desarrolla la implantación del huevo o
cigoto en el endometrio del útero.
2.3.2 Etapa Fetal:
 Comprende desde la 3° semana hasta la 8° semana de gestación. Aquí se desarrolla la
formación de las tres capas germinativas: Ectodermo, mesodermo y endodermo.
2.3.3 Etapa Embrionaria:
 
 Comprende desde la 9° semana hasta la 40° semana. Aquí se desarrolla la formación de
órganos y sistemas. Culmina con el inicio del parto.
DESARROLLO EMBRIOFETAL Y LOS PERÍODOS DE MAYOR
SENSIBILIDAD DE LOS DIVERSOS ÓRGANOS Y SISTEMAS

  
 La gametogénesis y la fecundación están relacionadas con el desarrollo de
las enfermedades genéticas.
 Las dos primeras semanas, periodo blastemico, está caracterizada por la presencia del
aborto por mala implantación o por defectos genéticos incompatibles con la vida,
originados en el período anterior. 
 Entre la tercera y la octava semana, se desarrolla el periodo embrionario o
de organogénesis. En el reconocemos como periodo de mayor sensibilidad, en el que
diversos factores pueden alterar el normal desarrollo de los órganos, o de malformaciones
mayores, a los siguientes: Entre 3ª y 6ª semanas, sistema nervioso central.Entre 3ª y
7ª semanas, corazón. Entre 4ª y 7ª semanas, extremidades, tanto superiores como
inferiores. Entre 4ª y 8ª semanas, ojos. Entre 7ª y 8ª semanas, dientes y paladar. Entre 7ª
y fin de la 8ª, con prolongación en la 9a semanas, genitales externos. Entre 4ª y 9a, oído.
Luego de la 9a, comienza el período fetal, el de las malformaciones menores y defectos
funcionales.
ETAPA DEL DESARROLLO
El embarazo se divide en cuatro periodos en función de la susceptibilidad:

 Periodo de pre implantación:

 en este periodo hay un incremento en el número de células ya que hay una
gran rapidez en la división celular con poco crecimiento del tamaño. La
toxicidad durante este periodo va a producir poco o ningún efecto en el
desarrollo, o bien causa la muerte del embrión. Solo causarían daño
teratogénico si son compuestos que afectan a la síntesis de ADN o al
ensamblaje de los microtúbulos durante la mitosis, ya que este periodo se
caracteriza por una rapidez en la división celular.
 Periodo de gastrulación:
 es el periodo en el que se forma el ectodermo, el mesodermo y el
endodermo. Es un periodo bastante susceptible a teratogénesis y precede al
periodo de máxima susceptibilidad, el periodo de organogénesis.
 Periodo de organogénesis o embriogénesis:
 es el periodo de mayor susceptibilidad a teratogénesis y se desarrolla desde
la semana 3 a la semana 8 de gestación en los humanos. El embrión sufre
cambios rápidos y dramáticos que requieren proliferación celular, migración
celular, interacciones entre las células y remodelado tisular. A lo largo de la
embriogénesis hay periodos de máxima susceptibilidad para determinados
tejidos que coincidirá con el periodo en que dichos tejidos se desarrollen.
 2.5.4 Periodo fetal:
 dicho periodo comienza en los días 56-58 antes del nacimiento. En dicho
periodo hay diferenciación, crecimiento y maduración tisular. No se han
desarrollado por completo los órganos pero todos estarán presentes y
reconocibles. La exposición durante este periodo dará efectos en el
crecimiento y la maduración funcional del sistema nervioso central, déficitis
motores o descenso en la fertilidad que se observan más tarde a lo largo de la
vida postnatal.
FARMACOS EN EL EMBARAZO

 Los fármacos deben tomarse siempre cuando estén indicados y más aún en
una gestante. El riesgo potencial para el feto, producido por la mayoría de los
medicamentos, no se conoce con exactitud. Los efectos de los fármacos
sobre el feto o neonato varían mucho, dependiendo principalmente del
momento del embarazo. Durante el periodo de organogénesis (12 semanas),
los fármacos teratogenicos producen abortos o malformaciones congénitas.
Tomados después, especialmente en las últimas semanas de embarazo o
durante el parto, pueden alterar la función de órganos o sistemas enzimáticos
específicos afectando así al neonato y no al feto. La cantidad de fármaco que
llega al feto va a depender de la cantidad administrada, de la vía de
administración, de la edad gestacional (a mayor madurez placentaria, mayor
difusión), del flujo y metabolismo placentario y del grado de transferencia
placentaria.
FARMACOS TERATOGENICOS

 La teratogenecidad de los fármacos varía considerablemente. Algunos

teratógenos causan una alteración grave del desarrollo cuando se ha
administrado durante el periodo organogenetico. otros agentes producen
retraso mental, el crecimiento y otras anomalías cuando se utilizan durante el
desarrollo.
 FARMACOCINÉTICA Y METABOLISMO
 La manera en la que los fármacos se absorben en el embarazo y la magnitud en la que estos se absorben van a determinar el grado de impacto en el
desarrollo fetal.
 Los compartimentos maternos del embrión y la placenta difieren y sufren cambios durante el transcurso del embarazo. Los cambios en la fisiología
materna incluyen cambios en el metabolismo hepático, tracto gastrointestinal, sistema cardiovascular, sistema excretor y sistema respiratorio. Estos
cambios son necesarios para apoyar las necesidades del feto en cuanto a los requerimientos de energía y eliminación y afectan a la absorción,
distribución, metabolismo y eliminación de metabolitos.
 El genotipo materno fetal tiene ciertos cambios que varían a lo largo del periodo.
 Hay un aumento de la velocidad del vaciado gástrico y una disminución la motilidad intestinal, lo que favorece la retención del tóxico en el tracto
gastrointestinal superior.
 Hay un cambio en el volumen de distribución del químico y la cantidad de tóxico unido a proteínas plasmáticas.
 Hay un incremento de las proteínas plasmáticas y de la resistencia vascular periférica.
 Hay un aumento en el flujo sanguíneo renal y de la filtración glomerular.
 Hay cambios en las enzimas de metabolización, por ejemplo se disminuye la actividad de la monooxigenesa. En general, se considera un descenso en la
biotransformación hepática de los tóxicos durante el embarazo.
 La placenta juega un papel importante ya que regula el flujo de sangre, transporta sustancias del feto a la madre y presenta metabolismo propio.
 Tiene transporte bidireccional y se produce por difusión pasiva. La cantidad de sustancia que atraviesa la placenta depende de la especie, las
propiedades de la sustancia y del metabolismo de la placenta.
 Dicha cantidad de sustancia que atraviesa es proporcional a la constante de difusión del fármaco, al gradiente de concentración entre la madre y
embrión y al área de intercambio e inversamente proporcional al espesor de la placenta.
 La constante de difusión del xenobiótico a través de la placenta dependerá de las siguientes características del xenobiótico:
 Peso molecular
 Grado de ionización
 Liposolubilidad
 Grado de unión a proteínas
 Tipo transferencia (difusión pasiva, transporte activo o facilitado)
 Metabolismo placentario
PREVALENCIA DE MALFORMACIONES CONGÉNITAS

  
 La prevalencia de las malformaciones congénitas mayores depende de diversos factores como la población a
estudio, el punto donde los datos son recogidos después del nacimiento y la clasificación del defecto
congénito. Se calcula que la prevalencia de malformaciones congénitas mayores reconocida en el nacimiento
es de un 3% y que otro 3% de malformaciones congénitas mayores no son reconocidas durante el periodo
neonatal. Este 6% no incluye retraso en el crecimiento mental o físico o malformaciones congénitas menores
como hidrocele, angioma, hernias y nevus, que no tienen significación médica.
 No todas las malformaciones pueden ser atribuidas al uso de fármacos. La causa del 40% de las
malformaciones es de origen desconocido. De un 12 a un 25% de estas malformaciones congénitas son
defectos genéticos, siendo el síndrome de Down el más frecuente de este grupo. Otro 20% son debidos a
interacciones entre factores hereditarios y factores ambientales. De un 5 a un 9% de las malformaciones son
atribuidas a factores ambientales como agente único. Estos factores ambientales pueden ser enfermedad o
infección de la madre, productos químicos o fármacos. Se incluyen infecciones como rubeola,
citomegalovirus y toxoplasmosis. La rubeola es el mejor conocido de los agentes virales que pueden causar
teratogénesis. Se incluyen, también, enfermedades maternales como diabetes y epilepsias. La diabetes es la
enfermedad crónica que más frecuentemente causa teratogénesis (90% de las enfermedades maternales que
pueden causar malformaciones mayores). Las malformaciones congénitas debidas a factores estrictamente
medioambientales son del 0,1 al 0,2% de todos los nacidos vivos y solamente una pequeña parte de éstos son
debidos a fármacos que actúan como teratógenos. Se calcula que del 2 al 5% de las anomalías congénitas son
atribuidas a fármacos. Lo más importante de estas anomalías producidas por fármacos es, que aunque sea un
porcentaje muy bajo, sería evitable en la mayoría de los casos ya que las consecuencias, además de las
emocionales y sociales, son de tipo económico.
CAUSAS DE LA VARIABILIDAD EN LA ACCIÓN
DE TERATOGENICOS:
Esta variabilidad es producto de los siguientes factores:

 1.- Modelos dosis respuesta y umbral de sustancia

 El umbral es aquella dosis materna por debajo de la cual no va a haber
respuesta teratógena. Es difícil establecer una relación dosis respuesta ya que
hay varios factores que la condicionan: la dosis que llega al feto, tipo de
agente y el tiempo de exposición. En general se considera que a medida
que es mayor la dosis de un agente aumenta su poder teratogénico. Como
por ejemplo podemos citar las radiaciones ionizantes o la vitamina A. Ambos
agentes a dosis bajas no incrementan la frecuencia de defectos congénitos,
sin embargo al sobrepasar ciertas dosis pueden producir ciertos defectos
congénitos.
2.- Mecanismos de desarrollo de teratogénesis
 Tiempo de gestación:
 Los mecanismos de teratogénesis incluyen mutaciones, aberraciones cromosómicas, alteraciones en la
mitosis, alteraciones en la integridad y la función de los ácidos nucleicos entre otros. Es un factor
crítico, en general el periodo de mayor sensibilidad para que ocurra un defecto congénito es durante
el primer trimestre del embarazo, ya que es el momento donde se diferencian los órganos y tejidos del
embrión. Sin embargo durante el resto del embarazo y aún después del nacimiento algunos tejidos u
órganos continúan con su desarrollo, como por ejemplo  el sistema nervioso y las gónadas (testículo y
ovario). Los agentes teratogénicos provocan sus efectos durante un tiempo específico de la gestación.
 3.- Predisposición genética
 Hay ciertos factores en la madre que pueden afectar al desarrollo fetal como enfermedades
(hipertensión, diabetes mellitus no controlada, infecciones con citomegalovirus), aspectos
nutricionales (deficiencias de vitaminas, de elementos esenciales o de cofactores enzimáticos), estrés
y toxicidad de la placenta. La placenta produce hormonas para el mantenimiento del embarazo y
puede metabolizar o almacenar xenobióticos.Se refiere a la disposición genética para que ocurra un
defecto congénito. En algunos casos, el mayor o menor riesgo de producir DC está asociado, por
ejemplo, a la capacidad del organismo de eliminar a diferente velocidad un agente nocivo.
 4.- Interacciones con otros agentes:
 Al estar expuesto el embrión a más de un agente, el riesgo puede ser crítico ya sea por inhibición o
potenciación de los efectos.
ENSAYOS DE TERATOGENIA
 Pueden ser de tres tipos, epidemiológicos, con animales, in vitro.
 Los epidemiológicos son poco útiles ya que se necesitan muestras muy grandes y hay alteraciones
que no se pueden detectar. Debido a la gran cantidad de sustancias cuya teratogenicidad debe ser
evaluada, se recurre a los ensayos in vitro para establecer prioridades entre ellas. Aun así estos
ensayos in vitro no pueden reemplazar los ensayos con animales ya que manifiestan con mayor
veracidad el efecto teratogénico de la sustancia a evaluar.
 El ensayo de teratogénesis en animales no es un ensayo aislado, sino que forma parte de otro
ensayo denominado evaluación de la reproducción. El ensayo de la evaluación de la reproducción
está formado por tres segmentos, siendo el ensayo de teratogénesis el segmento II. Es una batería
de pruebas que se hace en al menos dos especies de mamífero y una no roedora, generalmente
rata y conejo, para determinar el potencial inductor de malformaciones de un fármaco.
 In vitro la sustancia a evaluar se administra a las hembras durante el periodo de máxima
susceptibilidad, es decir, la embriogénesis. En el caso de las ratas se administra desde el día 6
hasta el día 15 de la gestación para simular el consumo humano durante los dos primeros meses en
humanos. El número de animales utilizados, son 20 por grupo en el grupo de roedores y 12 por
grupo (excepto primates) en el grupo de no roedores. Por lo general se forman 5 grupos, un grupo
control solvente, tres niveles de dosis del producto y un grupo control positivo (administrado
solamente el día 15 de la gestación).
 La vía de administración es la prevista en el hombre y se administran tres niveles de dosis, siendo
la máxima maternotóxica.
VARIABLES QUE DEBE ANALIZAR:

 Peso, consumo de alimento, número de ratas apareadas, número de ratas

preñadas, abortos, las madres con fetos viables, las madres con reabsorciones
totales, mortalidad materna, cuerpos lúteos, implantaciones, reabsorciones
tempranas, tardías y el total, número de fetos muertos, fetos vivos, pérdidas
pre-implantación y post-implantación, proporción de sexos (M/H), peso de los
fetos (g), fetos malformados
OBSERVACIONES EXTERNAS:

 Número de fetos examinados, incidencia de fetos con malformaciones (%),

número de fetos con malformaciones, agénesis de la cola y del ano, animales
con sindactilia, etc.
OBSERVACIONES VISCERALES:

 Número de fetos examinados, incidencia de fetos con malformaciones (%),

esternebras rudimentarias, asimétricas, dumbbell, pobremente osificadas o
sin osificar.3
 Para evaluar la teratogenia in vitro, el Centro Europeo para la validación de
Métodos Alternativos ha validado un ensayo in vitro con células precursoras
embrionarias de ratón (EST). Este ensayo permite diferenciar entre
compuestos moderados, fuertes y no embriotóxicos.
CLASIFICACIONES DE LOS MEDICAMENTOS
SEGÚN SU RIESGO TERATOGÉNICO.
 Se han desarrollado múltiples clasificaciones para agrupar a los medicamentos
en función de su riesgo teratogénico. La más frecuente y útil en nuestro
medio es la de la FDA, lo que no excluye la utilidad de la información que
pueden aportar otros tipos de clasificaciones.
CLASIFICACIÓN DE LA FDA

 Esta clasificación fue descrita por primera vez en septiembre de 1979 en el

FDA Drug Bulletin y se va renovando periódicamente. No fue la primera en
utilizarse, ya que la sueca es anterior, pero sí es la de uso más frecuente en
nuestro país.
 La Food and Drug Administration (FDA) de EEUU clasifica los fármacos en
cinco categorías, en función de los riesgos potenciales de teratogénesis .Estas
categorías se asignan en función del tipo de estudios realizados y de la
información disponible para evaluar el posible riesgo
OTRAS CLASIFICACIONES

 Según importancia o frecuencia Algunos autores proponen clasificaciones adicionales según la

importancia o frecuencia del efecto teratógenico (3).
 Según importancia:
 Teratógeno probado.
 Teratógeno probable.
 Teratógeno posible.
 Teratógeno improbable.
 No teratógeno.
 Según frecuencia:
 Teratógeno frecuente.
 Teratógeno ocasional.
 Teratógeno infrecuente.
 No teratógeno
 Estas clasificaciones tienen interés desde el punto de vista práctico, ya que, por ejemplo,
furosemida y diazepam pertenecen ambos a la categoría D de la FDA, pero el diazepam se
considera teratógeno humano improbable y raramente produce efectos teratogénicos y la
furosemida, sin embargo, se clasifica como teratógeno humano posible o probable y sus efectos se
muestran con mayor frecuencia que para el diazepam (3).
OTROS PAÍSES

 La clasificación de la FDA es la más ampliamente aceptada en el mundo y la

más frecuente en el medio sanitario en el que nos encontramos, pero otros
países como Australia, Alemania o Suecia han elaborado también
clasificaciones aunque con mucha menos repercusión.
 En Alemania los fármacos se clasifican en 11 grupos, del 1 al 11, siendo el 1 el
de menor riesgo para el feto.
 El Australian Drug Evaluation Committee (ADEC) elaboró en 1989 su propia
clasificación en la que dividió los medicamentos en 7 grupos: A, B1, B2, B3, C,
D y X, siendo X la categoría de mayor riesgo.
 Categoría A: fármacos que han sido tomados por un alto número de mujeres embarazadas y en fase de lactancia,
sin ningún incremento en la frecuencia de malformaciones u otros daños directos o indirectos en el feto.
 Categoría B1: fármacos que han sido tomados por un limitado número de mujeres embarazadas o en fase de
lactancia sin ningún incremento en la frecuencia de malformaciones u otros daños directos o indirectos en el
feto. Los estudios en animales no muestran ninguna evidencia de incremento en la incidencia de daño fetal.
 Categoría B2: fármacos que han sido tomados por un limitado número de mujeres embarazadas o en fase de
lactancia sin ningún incremento en la frecuencia de malformaciones u otros daños directos o indirectos en el
feto. Los estudios en animales son inadecuados o inexistentes, pero los datos disponibles no muestran evidencia
de incremento en la incidencia de daño fetal.
 Categoría B3: fármacos que han sido tomados por un limitado número de mujeres embarazadas o en fase de
lactancia sin ningún incremento en la frecuencia de malformaciones u otros daños directos o indirectos en el
feto. Los estudios en animales han mostrado evidencia de un incremento de incidencia de daño fetal cuya
importancia es incierta en humanos.
 Categoría C: fármacos que, debido a sus efectos farmacológicos, han causado o se sospecha que causan efectos
dañinos al feto o neonato sin causar malformaciones. Estos efectos deben ser reversibles. Que un fármaco esté
clasificado en las categorías B o C no implica que el clasificado en la categoría B sea más seguro.
 Categoría D: fármacos que han causado o se sospecha que causan un incremento en la incidencia de
malformaciones o daños irreversibles. Los fármacos de esta categoría no están absolutamente contraindicados en
el embarazo (como los anticonvulsivantes). Además, muchas veces esta categoría es asignada basándose en
sospechas.
 Categoría X: fármacos que tienen un alto riesgo de causar daños permanentes al feto y que no deben usarse en
el embarazo o cuando hay posibilidades de quedarse embarazada
 En el año 1978 el Catálogo Sueco de Especialidades Farmacéuticas Registradas, mostraba la asignación de los
medicamentos a cada uno de los siguientes grupos: A, B1, B2, B3, C, D.
FÁRMACOS PROHIBIDOS DURANTE EL EMBARAZO

 Antibióticos: tetraciclina, doxicilina y estreptomicina. No tomarlos bajo ninguna circunstancia

en el embarazo.
 Anticoagulantes de la sangre: derivados de la cumarina como la warfarina. No tomarlos bajo
ninguna circunstancia en el embarazo
 Anticonvulsivos (tratamiento de la
epilepsia): fenitoína, carbamacepina, timetadiona, parametadiona y ácido valproico. Si
tomas anticonvulsivos, habla con tu médico antes de quedar embarazada o tan pronto como
sepas que estás esperando para que cambien tus medicinas a otras que no estén asociadas con
malformaciones congénitas
 Antidepresivos: litio, paroxetina, fluoxetina.
 Anti metabolitos y medicamentos contra el
cáncer: aminopterina, busulfán, citarabina, metotrexato (está completamente
contraindicado en el embarazo), etc.
 Anti tiroideos (disfunción de la tiroides): tiouracil, propyltiouracilo. La tiroides se puede
controlar con un betabloqueador durante el embarazo.
 Hormonas: andrógenos (hormonas masculinas) y DES (dietilestilbestrol). No se usan bajo
ninguna circunstancia.
CONCLUSIÓN:
 Los medicamentos curan y alivian enfermedades, pero comportan riesgos y costes que hay que tener en
cuenta. Constituyen una herramienta a favor de la salud humana pero no la única.
 Muchos problemas de salud tienen hoy un abordaje preventivo y social, por lo que esta estrategia debe
potenciarse al mismo tiempo que se apoya la investigación.
 Los pacientes deben estar plenamente informados y participar en las decisiones de salud y en las
prioridades asistenciales y políticas reguladoras a través de los procesos formales oportunos.
 En las autorizaciones de medicamentos por los organismos supranacionales (FDA, EMA) ocurren errores
tipo 1 dando por bueno un medicamento que no lo es, por benevolencia, por conflictos de intereses poco
claros o porque no se publican los errores graves.
 No se publican todos los resultados de los estudios de investigación médica, falta transparencia al
ampararse la industria investigadora en el secreto empresarial.
 La mayor parte de la investigación médica está financiada por la iniciativa privada y, en general, no
suelen prestar interés a la prevención.
 Los tratamientos y las terapias no farmacológicas, así como la prevención de enfermedades y las
intervenciones centradas en las necesidades de la población, deben ser tan prioritarias en la
investigación y las publicaciones como las terapias a base de medicamentos y productos sanitarios.
 La gestión política de la investigación pública en España la hace deficiente al no recaer la misma en
responsabilidad profesional.
 Los problemas de salud derivados de determinantes sociales deben tener un abordaje, del mismo modo
preventivo y social y sobre el que debe investiga.