Evolución natural

de la
aterosclerosis
Alondra de Jesús Juárez Medina
 Flujo sanguíneo a
Arterias pequeñas Oclusión gradual Lesión isquémica
órganos comprometido
Aterosclerosis
Debilitación de las Formación de
Arterias grandes
paredes aneurisma

Precipitación
Ruptura, brusca de las
Cambios agudos trombos o manifestaciones
coágulos
clínicas
 Infarto de
Aterosclerosis sintomática: miocardio

 Arterias que irrigan el corazón Enfermedad

vascular
 Cerebro periférica
Principales
 Riñones consecuencias
Infarto
 Extremidades inferiores cerebral

Aneurismas
aórticos

Otras consecuencias (hipoperfusión

arterial aguda o crónica)
 Oclusión mesentérica
 Muerte súbita cardiaca
Programas de prevención primaria.

Retrasar formación de ateromas o facilitar la

desaparición de lesiones en personas que no han sufrido
complicaciones graves.

Identificación de factores de riesgo modificables:

• Tabaquismo

• Hipertensión

• Sobrepeso/Obesidad

• Sedentarismo

• Colesterol total y LDL elevado y HDL

disminuido (dieta o estatinas).

• Identificación y prevención de riesgo desde la

infancia.
Programas de prevención secundaria.
• Disminuir recurrencia de hechos como infartos de miocardio o
ictus en pacientes sintomáticos.

• Ác. Acetilsalicílico (agente antiplaquetario).

• Estatinas Betabloqueantes (inhibidores de la HMG-CoA reductasa)

• Intervenciones quirúrgicas (bypass coronario, endarterectomía

carotídea)
Enfermedad vascular
hipertensiva
• Factor de riesgo de la ateroesclerosis.
Sistémica
Presion arterial
Local

• Hipotensión: Perfusión inadecuada, disfunción de órganos,

muerte tisular.
• Hipertensión: Lesión en vasos sanguíneos y órganos
• Asintomática hasta fases avanzadas.
• Contribuye a:

Accidente Hipertrofia Disección Insuficiencia

CI
cerebrovascular cardiaca aortica renal
 Hipertensión Hipertensión
esencial secundaria

• Hipertensión: < 90 mmHg, <140 mmHg

• 25% de las personas en la población general son hipertensos.

• La prevalencia y la vulnerabilidad a sufrir complicaciones

aumentan con la edad, mayor en afroamericanos.
Regulación de la presión arterial
• Modulación por efectos de dos variables hemodinámicas.

Tono vascular Resistencia de los

Factores neurales
normal vasos
•Factores •Autorregulación •Sistema α-
circulantes protege a los adrenérgico y β-
vasoconstrictores tejidos de la adrenéragico
y vasodilatadores. hipoperfusión
(vasoconstricción)
 Regulación de los riñones
Resistencia
periférica
Sistema renina
angiotensina
Homeostasis
del sodio
Reducción del volumen sanguíneo o la presión arterial.

• Disminuye la presión arterial en las arteriolas aferentes.

• Disminución de la tasa de filtración glomerular

(reabsorción del sodio).

• Células yuxtamedulares: Producen renina

 Patogénesis de la hipertensión
• Hipertensión esencial (Benigna)

• 90 – 95% de los casos clínicos compatible con vida

larga

• Complicaciones añadidas: infarto de miocardio,

accidente cerebrovascular.

Secundaria a:

• Patología renal

• Estenosis de la arteria renal

 • Hipertensión esencial

• Consecuencia de una interrelación de múltiples factores

• Genéticos y ambientales (afectan el gasto cardiaco y/o la

resistencia periférica.

Factores genéticos Factores ambientales

Variaciones alélicas en Modifican expresión de

genes que codifican los determinantes genéticos
componentes del sistema
renina-angiotensina

Estrés
Obesidad
Tabaco
Inactividad física
Polimorfismos en el locus Consumo importante de
Polimorfismos en el locus
del receptor de la sal
de la angiotensina
angiotensina II tipo I
Hipertensión arterial maligna
o acelerada
• Presión diastólica superior
a 120mmHg

• Insuficiencia renal

• Hemorragias

• Papilidema.

• Presión benigna previa

Patología vascular en la hipertensión
Cambios degenerativos asociados • Disección aortica
con la hipertensión • Hemorragia
cerebrovascular

Arterias Pequeños
grandes y vasos
medianas.

Arteriosclerosis Arteriosclerosis
hialina hiperplásica

Engrosamiento Engrosamiento
rosáceo homogéneo laminar concéntrico
e hialino. Perdida en piel de cebolla
de detalle con estenosis de la
estructural y luz.
estrechamiento.
 ANEURISMAS Y
DISECCIONES
Dilatación anormal y localizada
Aneurisma de un vaso sanguíneo o del
corazón

Aneurisma Falso
verdadero aneurisma

Afecta las 3 Abertura en

capas de la pared
pared arterial vascular
o adelgaza el
corazón. Hematoma
pulsátil
 Aneurismas

Verdaderos

Saculares Fusiforme

Esféricos, Producen
afectan una dilatación
porción de la circunferencial
pared del vaso difusa de
segmentos
vasculares largos

5-20 cm diámetro
Varían en Porciones
diámetro extensas del
Pueden (20cm) y arco aórtico,
contener longitud aorta
trombos
abdominal e
iliacas.
Causas más frecuentes

•Aterosclerosis
•Degeneración quística de la media arterial.

Otras causas del debilitamiento de la pared vascular:

•Traumatismos
•Defectos congénitos
•Infecciones (aneurisma micóticos).
•Sifilis
Aneurisma de la aorta
abdominal
Más frecuentes en varones.

Mayores de 50 años.

Aterosclerosis (principal
causa)

Malformaciones genéticas en
componentes estructurales de
la aorta.

Sx de Marfan: producción
defectuosa de fibrilina, afecta
síntesis de tejido elástico.
MORFOLOGÍA AAA

• Situado entre las arterias renales y por encima de la bifurcación de

la aorta.

• Suele ser sacular o fusiforme

• 15 cm de diámetro, longitud hasta 25 cm.

 Variantes de AAA:

AAA inflamatorios AAA micóticos:

• Fibrosis periaórtica • Son lesiones

densa ateroscleróticas
• Abundante infectadas
infiltrado • Especialmente en el
linfoplasmocitario marco de una
• Macrofagos y células bacteriemia tras una
gigantes. gastroenteritis por
• Su causa Salmonella.
desconocida.
 Riesgo de rotura

Mortalidad
quirúrgica de
25% al año en aneurismas
>5 cm  Tx
1% al año en aneurismas que no están
Nulo  >4 cm 11% en AAA agresivo,
los AAA entre mayores de 6 rotos es de 5%,
de diámetro  5 y 6 cm derivación
4 y5 cm cm de en aneurismas
quirúrgica
diámetro. rotos la
mortalidad es
superior al 50%
 Aneurisma sifilitico
• T. pallidum  Vasa vasorum (adventicia aortica)

• Endarteritis obliterativa  Caracteristica de sifilis terciaria.

• Da lugar a una lesión isquémica de la media, aumenta su elasticidad,

produce un aneurisma.

• Contracción de cicatrices fibrosas puede producir la formación de

arrugas con forma macroscópica de la corteza de un árbol en la
intima aórtica.
 Disección aortica
• La sangre separa los planos laminares de la media y forma un canal
lleno de sangre dentro de la pared aortica.

• Se rompe a través de la adventicia.

• Hemorragia masiva o taponamiento cardiaco.

• Se produce fundamentalmente en:
• 1. Varones de 40 a 60 años (Antecedentes de
hipertensión 90%)
• 2. Pacientes jóvenes con anomalías sistemicas o locales
del tejido conectivo de la aorta. (Sx Marfan)
• Disección de origen iatrogénico (Canulación arterial)
Patogenia
• Hipertensión.

• Hipertrofia medial de los vasa vasorum asociada a:

 Cambios degenerativos en la MEC

 Perdida de CML de la media.

• Lesión mecánica (presión) y/o lesión isquémica.