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TEMA:

Docente: Dr. ESPIRITU

Curso:Propedéutica Médica y Fisiopatología

PRESENTADO POR:

 HUAMANI PALOMINO, Janeth Ghina


HUAMANI PALOMINO, Janeth Ghina
METABOLISMO DEL CALCIO

GENERALIDADES:
 La concentración de Ca plasmático está entre 8,9 y 10,3
mg/dl.
 Dentro de la célula la concentración de calcio es 10.000
veces menor
 El 40% del Ca plasmático está unido a proteínas,
principalmente a la albúmina.
 El 6% está unido a fosfatos, citrato y bicarbonato.
 El 54% es calcio iónico.
• 1200g: 99% hidoxiapatita en hueso.

• Gran reserva: hipocalcemia por disminución de liberación de


PTH o calctriol.

HUAMANI PALOMINO, Janeth Ghina


METABOLISMO DEL CALCIO

GENERALIDADES:
El calcio total del organismo, resulta del balance entre la
ingesta y la excreción.
El tejido óseo contiene el 99% de calcio total del
organismo, representando el calcio intracelular el 1% y el
calcio extracelular el 0,1%.
La cantidad de calcio en una persona adulta es de aprox.
1,4 Kg y el 99% se encuentra en el hueso.
FISIOLOGÍA DEL CALCIO

• Rangos normales: 8.5-10.5 mg/dL.

• 1200g: 99% hidoxiapatita en hueso.

• Ionizado/libre (50%), asociado aniones (10%), unido


a proteínas (40%).

• Gran reserva: hipocalcemia por disminución de


liberación de PTH o calctriol.
FISIOLOGÍA DEL CALCIO
• Ingesta diaria: 100mg, absorción intestino delgado (vitamina D).

• A nivel renal:
• 99% de la filtración se reabsorbe pasivamente en TCP y Asa de Henle.
• 10% TCD: PTH.
• Hidroxilación de Vitamina D a su forma activa.
FISIOLOGÍA DEL CALCIO

• Receptor sensador de Calcio: membrana celular de


la Paratiroides, riñón, intestino, pulmón.

• Paratiroides: regula la secreción de PTH, mediante


Fosfolipasa A2 y C.

• Concentraciones elevadas: activación del receptor


para inhibir a PTH.
FISIOLOGÍA DEL CALCIO

• Receptor censor de Ca: se expresa en porción


ascendente del Asa de Henle.

• Su activación aumenta la excreción del Calcio.

• Calcitonina: Disminuye la actividad de los


osteoclastos y aumenta el depósito de calcio óseo.
Calcio iónico VS Calcio total

• Es el fisiológicamente activo
• Su valor no se ve influido por proteínas
• Su interpretación es mas sencilla y se adecua al estado del paciente
• Útil en pacientes:
-Sometidos a cirugía mayor (reciben citrato sanguíneo, plaquetas,
bicarbonato)
-Mielomas
-Diagnostico de hipercalcemia
PARATOHORMONA (PTH)
• Producida por glándula paratiroides circula en plasma y se
metaboliza rápidamente en hueso y riñón tienen el mayor
número de receptores para la PTH
• Finalidad: Aumentar el calcio en plasma y disminuir el fosfato

• Hueso: Resorción ósea por y actividad osteoclastos.

• Intestino: estimula formación de Calcitriol para aumentar


absorción de Calcio y Fósforo.

• Riñón: aumenta su absorción en el TCD, estimula la actividad


de la α hidroxilasa en el TCP para inhibir absorción de
Fósforo y Bicarbonato.
CALCITONINA
• Hormona producida por glándula tiroides
• Aumenta la expresión de canales epiteliales de Calcio a nivel
intestinal.

• En riñón disminuye la reabsorción tubular de fosfato y calcio


produciéndose una acción inversa a la PTH

• En hueso: activa las células osteoblásticas para aumentar la


formación ósea introduciendo al hueso calcio y fosforo
• La calcitonina es estimulada por otras hormonas como la
gastrina
HIPERCALCEMIA
hipercalcemia

La hipercalcemia existe en un 0,5 a 0,6% de la población


general.
En los enfermos hospitalizados se evidencia entre 0,6 a
3,6% de casos.
La causa más frecuente de hipercalcemia en la población
es el hiperparatiroidismo primario en aprox. 54% y en
pacientes hospitalizados la causa más frecuente es la
neoplasia.
HIPERCALCEMIA

• DEFINICION:
• La hipercalcemia se define como una concentración de calcio sérico total,
ajustado por proteínas, superior a 10,2 mg/dl (2,55 mmol/L) en adultos.
• El calcio iónico refleja con más precisión la concentración de calcio, siendo
los niveles normales en plasma entre 1,12-1,23 mmol/l.
• Las causas más frecuentes de hipercalcemia (más del 90%) son el
hiperparatiroidismo primario (HPP) y las neoplasias malignas
HIPERCALCEMIA
• ETIOPATOGENIA:
La hipercalcemia se produce cuando la entrada de calcio en la circulación general
excede a su excreción en orina y su depósito en la matriz ósea.
Esta situación puede darse a través de tres mecanismos:

1. Absorción aumentada de calcio en el intestino


2. Aumento en la reabsorción (destrucción ósea), lo que moviliza calcio a la
circulación general.
3. Aumento en la reabsorción tubular renal de calcio, lo que puede reflejarse en
una disminución en su eliminación renal.
En algunas causas de hipercalcemia, se produce más de un mecanismo de los
señalados, e incluso los tres (por ejemplo, en el HPP).
Las causas de hipercalcemia pueden ser muy variadas, Desde un punto de vista
práctico, conviene recordar que más del 90% de los casos de hipercalcemia se
deben a dos problemas: hipercalcemia maligna e HPP. Dado que la segunda
está
mediada por un aumento en la hormona paratiroidea (PTH), mientras que la
primera es independiente de la PTH, resulta útil clasificar las causas de
hipercalcemia en PTH.
Enfermedad maligna

Hiperparatiroidismo
primario Causas Falla renal

Uso de tiazidas
ETIOLOGÍA DE LA
HIPERCALCEMIA
1. Hiperparatiroidismo primario

2. Neoplasias.

3. Medicamentos.

4. Enfermedades granulomatosas.

5. Enfermedades endócrinas no paratiroideas.

6. Varios.
HIPERCALCEMIA

HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO
1.- Aumento de la reabsorción ósea:
• La mayoría de los casos (80%) se deben a un adenoma paratiroideo que
produce un exceso de PTH. El aumento sostenido de los niveles de PTH
produce una activación de los osteoclastos y por tanto, de la resorción
ósea, lo que determina la hipercalcemia, junto con un aumento de la
absorción intestinal de calcio, debido al aumento en los niveles de calcitriol
(1,25 [OH]2 vitamina D3), cuya síntesis es estimulada por la PTH. La
hipercalcemia resultante es, en la mayoría de los casos, leve (entre el
límite superior de la normalidad y 11 mg/dl)
HIPERPARATIROIDISMO
PRIMARIO
• Por secreción excesiva de PTH cuya interacción con órganos
blancos produce hipercalcemia
• Más común en pacientes ambulatorios.
• Adenoma (90%).
• ⇑ reabsorción ósea, absorción intestinal y reabsorción renal.
• Leve <11mg/dL.
• Mujeres, 40-60 años.
• Asintomático.
HIPERCALCEMIA - ETIOLOGIA

1.- Aumento de la reabsorción ósea:


Neoplasias
Hiperparatiroidismo primario
Inmovilización
Hipertiroidismo
Intoxicación con vitamina A
Postrasplante renal
Feocromocitoma
Litio
NEOPLASIAS
• Hipercalcemia maligna:
Se da en un 10-20% de los pacientes con cáncer.
• Variedad de tumores sólidos, metastáticos o no, hematológicas, pero los más
frecuentemente Son el cáncer de pulmón, mama y el mieloma múltiple.
• Dato de mal pronostico
• El mecanismo más frecuente de hipercalcemia en las NM sólidas no
metastásicas es la secreción de la PTHrp (PTH-related protein), cuyos
efectos sobre la resorción ósea y a nivel renal son similares a los de la PTH,
ya que comparten el mismo receptor (PTH-1R).
• En estos casos se habla de hipercalcemia humoral maligna (HHM) y
representa hasta el 80% de todos los casos de hipercalcemia maligna. Se
asocia especialmente a carcinomas epidermoides (pulmón, cabeza y cuello),
cáncer de mama, hipernefroma, carcinoma de vejiga o carcinoma ovárico
• Esta sobreproducción de PTHrp está probablemente estimulada por factores
de crecimiento tumoral y oncogenes. Produciendo un aumento de la
reabsorción ósea y en la reabsorción tubular de calcio.
NEOPLASIAS

• Más común en pacientes hospitalizados.


• Ca pulmón, Ca mama, Mieloma múltiple, carcinoma renal, Linfoma.
• Liberación: PTHrP

• Producción calcitriol: Linfomas.


• Severa: >14 mg/dL.
• Mal pronóstico: 3 meses.
ENFERMEDADES GRANULOMATOSAS

• AUMENTO DE LA ABSORCION INTESTINAL DE CALCIO:


• Sarcoidosis.
• Tuberculosis.
• Histoplasmosis.
• Lepra.
• Coccidiodomicosis.
3.- Mutaciones del sensor de calcio extracelular.
Hipercalcemia - hipocalciuria familiar: enfermedad
autosómica dominante, que consiste en mutación del
receptor de calcio a nivel renal y de la paratiroides.
Hiperparatiroidismo severo del neonato: el recién
nacido presenta hiperparatiroidismo severo que
requiere paratiroidectomía.
TABLA 6: CAUSAS DE HIPERCALCEMIA
TABLA: CAUSAS DE HIPERCALCEMIA

HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO:
-Esporádico
-Asociado a neoplasia endocrina múltiple (MEN1, MEN 2ª)
-Familiar
-Asociado a trasplante renal
HIPERCALCEMIA MALIGNA
-Hipercalcemia Humoral maligna
-Tumores solidos con osteólisis local (Mama, pulmón, riñón)
-Neoplasias hematológicas (Mieloma múltiple, linfoma, Leucemia)
SARCOIDOSIS Y OTRAS ENFERMEDADES GRANULOMATOSAS
-Endocrinopatías -Tirotoxicosis
-Insuficiencia Suprarrenal -Feocromocitoma
-Acromegalia -VIPoma
-FARMACOS
-Exceso de vitamina D -Exceso de vitamina A
--Diuréticos Tiazídicos -Litio
-Síndrome de leche alcalinos
-Estrógenos, andrógenos, Tamoxifeno, (en cáncer de mama)
MISCELANEA
-Hipocalcemia hipocalciurica familiar (HHF) -Deshidratación
--Inmovilización (niños o Adultos con aumento del recambio oseo, por ejem. Enf. De Paget ósea.
-Fracaso Renal Agudo
-Hipocalcemia Idiopática de la Infancia
-Hipercalcemia de la UCI (unidad de Cuidados Intensivos)
-Trastornos de la proteína séricas -Condroplasia metafisiaria de Jansen
La etiología y una orientación clínica al diagnóstico causal de las hipercalcemia.
Adenomas únicos >80%, ectópicos <10%, dobles <2%, hiperplasia 15%, carcinoma<1%.
Hiperparatiroidismo Primario:
MEN 1: tumor hipófisis y pancreático e hipergastrinemia con ulceras pépticas múltiples (Zollinger
Adenomas, hiperplasia, carcinoma
-Ellison).
Asociado a dos tipos de MEN
MEN2: asociado a feocromocitoma y carcinoma medular de tiroides.
Hipercalcemia tumoral o maligna:
Dolor óseo, descartar compromiso raquídeo. Anemia, aumento VSG.
Por metástasis: mama, pulmón, mieloma, riñón
Síntomas de neoplasia: adenopatías, anemia, aumento VSG, paraproteina. Ca >13mgr/dL.
Por mecanismo humoral: ca. epidermoide,
PTHrP elevada. PTH normal o baja.
linfoma, mieloma
Enfermedades Granulomatosas: Eritema nodoso, olgoarttritis, uveítis, adenopatías hiliares, hipercalcemia e hipercalciuria.
Sarcoidosis Aumento de ECA. La hipercalcemia responde a corticoides.
Otras enfermedades granulomatosas TBC, beriliosis, histoplasmosis, coccidioidomicosis
Enfermedades endocrinológicas o Por aumento de resorción ósea.TSH suprimida, T4L y/o T3 elevadas. La hipercalcemia puede
metabólicas: responder a β- bloqueantes.
Hipertiroidismo Insuficiencia renal conocida y evolucionada. Hiperfosfatemia asociada a hipercalcemia. Aumento
HPP secundario grave refractario y terciario (si PTH. Enfermedad ósea (osteodistrofia renal) con osteítis fibrosa quística, dolor óseo,
existe insuficiencia renal) calcificaciones ectópicas, prurito.
Otras Acromegalia, enfermedad de Addison.
PTH elevada. Defecto genético del sensor de calcio en riñón y paratiroides. Siempre
Enfermedades de Base Genética
hipercalciuria.
Hipercalcemia Hipocalciúrica Familiar
Defectos óseos, estatura baja, piernas arqueadas. PTH indetectable. Hiperactivación del
Enf de Jansen (condroplasia metafisaria)
receptor de PTH en órganos efectores.
Hipercalciuria Idiopatica Infantil (enfermedad de
En primer año de vida. Asociada a EAo subvalvular, retraso mental y cara de duende.
Williams)
Hipersensibilidad a la acción de la vitamina D.

Inducida por Fármacos y Tóxicos. Descartar HPP subyacente. Repetir PTH tras tres meses de suspender tiazidas.
Tiazidas Hasta en un 10% inicialmente y hasta un 50% si más de 10 años de tratamiento. PTH elevada.
Litio En cáncer de mama con metástasis óseas al inicio de tratamiento
Tamoxifeno Aspirina, teofilinas
Otros fármacos En sometidos a hemodiálisis. Al administrar vitamina D empeora la hipercalcemia por el
Intoxicación por Aluminio Hiperparatiroidismo secundario subyacente
Síndrome de Leche y Alcalinos Por el uso de suplementos lácteos y de carbonato cálcico.

Otras causas
Pseudohipercalcemia Por mala extracción (estasis prolongado con lisis celular) o por hiperalbuminemia
Inmovilización prolongada Síndrome neuroléptico maligno, rabdomiolisis, VIPoma.
Miscelánea
MANIFESTACIONES CLÍNICAS

-Asintomático.

-SNC: Depresión, fatiga, debilidad, confusión, estupor y coma,


Convulsiones, psicosis.

-GI: Disminución de motilidad, náusea, vómito, constipación.


Pancreatitis. Asociación con úlcera péptica.

-Renal: Poliuria, ⇓ función renal por hipoperfusión, nefrolitiasis,


Insuficiencia renal..
Cardiovascular: HTA, isquemia cardiaca, arritmias, bradicardia,
alteraciones de la conducción, toxicidad
digitálica.
METABOLISMO DEL CALCIO

CRISIS HIPERCALCÉMICA:
Es una emergencia médica que se caracteriza por
hipercalcemia intensa ( > 15 mg/dl), insuficiencia renal y
obnubilación progresiva; que en caso de no corregir
oportunamente puede originar coma y arritmias
ventriculares, presentándose con mayor frecuencia en
las neoplasias; también ocurre en el hiperparatiroidismo
primario.
DIAGNÓSTICO HIPERCALCEMIA

• Descartar Hiperparatiroidismo primario y neoplasias (90%).


• Historia clínica
• Rx Tórax: neoplasias. Tomografía
• Densitometría ósea.
• Calcio sérico y en orina
• Hormona paratiroidea en suero
• PTHrp (proteína relacionada con PTH en suero
BIFOSFONATOS
• Análogos del pirofosfonato orgánico que absorben
de la superficie del hueso hidroxiapatita e inhiben la
secreción de calcio, interfiriendo con la actividad
osteoclástica.
• Como el :Ácido Zolendrónico. a dosis única de 4 mg
por vía intravenosa diluido 100 cc de SSF al 0,9% o
suero glucosado al 5% en 15 minutos. Su respuestas
alcanza un 88% durante los 10 primeros días.
CALCITONINA
Una hormona producida por la glándula tiroides, para
reducir la reabsorción ósea y la pérdida ósea
Su efecto es muy rápido pero de corta duración
• Aumenta excreción renal, inhibe resorción ósea
(4U/kg c/12hrs).

• Efecto poco potente.

• Taquifilaxia (48 hrs): utilizar corticoesteroides.


GLUCOCORTICOIDES
Son esteroides para ayudar a contrarrestar los efectos
del exceso de vitamina D en la sangre causada por la
hipercalcemia

• Prednisona: 20-40mg/día.
• Hidrocortisona 200-300mg/día.
• Efecto: 2-5 días.
• Disminuye producción de Calcitriol en los
mononucleares del pulmón y ganglios linfáticos.
TRATAMIENTO HIPERCALCEMIA

1. Controlar la enfermedad de fondo.


2. Rehidratación.
3. Reducir niveles de calcio:
Salino (hidratación + reducción
reabsorción tubular)
Diuréticos de asa.
Diálisis.
Calcitonina
Mitramicina
Difosfonatos
HIPOCALCEMIA
HIPOCALCEMIA
La causa más frecuente de disminución de la
concentración plasmática de calcio total, es la
hipoalbuminemia; por lo que es necesario la medición
del calcio iónico antes de diagnosticar hipocalcemia y si
está alterado corregir el calcio para la concentración de
albúmina.
HIPOCALCEMIA
 Necesario para la contracción muscular,
transmisión del impulso nervioso,
coagulación, secreción hormonal, división y
motilidad celular, cicatrización de las heridas.
 Se debe determinar el calcio ionizado (con
calcio total, valorar la albúmina: 1 g/dl de
albúmina = 0,8 mg/dl).
HIPOCALCEMIA - CAUSAS

Insuficiencia Renal Crónica.


Hipoparatiroidismo.
Deficiencia de vit. D.
Hipoalbuminemia.
Pancreatitis Aguda.
Mala absorciòn.
Quelantes del Calcio.
METABOLISMO DEL CALCIO

ETIOLOGIA.

1. Disminución de la producción o actividad de la PTH.


 Hipoparatiroidismo:
- Hereditario
- Adquirido
 Pseudohipoparatiroidismo
 Hipocalcemia del neonato
METABOLISMO DEL CALCIO

2. Disminución de la vitamina D
Insuficiencia renal
Hiperfosfatemia severa
Deficiencia nutricional de la vitamina D
Tratamiento con anticonvulsivantes
Raquitismo dependiente de vitamina D
Malabsorción
Alcoholismo crónico
Síndrome nefrótico
Administración parenteral de citrato
METABOLISMO DEL CALCIO

CLINICA:
La severidad de los síntomas está en relación con el
grado de hipocalcemia y la rapidez con que se produjo.
Neuromuscular y SNC.
Cardiovascular.
Gastrointestinal.
En niños con hipoparatiroidismo se observa hipoplasia
dental, cataratas, piel seca.
CLINICA HIPOCALCEMIA
 Síntomas : generalmente con Ca total
menor 7.0 mg/dl.
 CARDIOVASCULAR: Hipotensión,
bradicardia, arritmias, IC, paro cardiaco,
QT prolongado.
 NEUROMUSCULAR: Parestesias
periorales, espasmo carpopedal, estridor
laringeo, tetania convulsiones. Signos de
Trousseau y Chvostek
METABOLISMO DEL FOSFORO

GENERALIDADES:
Es un componente esencial del hueso y de otros
tejidos y de alguna forma participa en casi todos los
procesos metabólicos.
Un adulto normal tiene alrededor de 600g de fósforo,
un 85% del cual se encuentra en la estructura
cristalina del esqueleto.
Sólo un12% del fosforo del plasma se encuentra unido
a las proteínas.
METABOLISMO DEL FOSFORO

GENERALIDADES:
El fósforo sérico varía con la edad, los niños pequeños
tienen un nivel de fósforo que casi dobla el de los
adultos.
Las mujeres posmenopausicas también tienen niveles
circulantes más elevados de fósforo.
El incremento del pH sérico disminuye su
concentración y el descenso aumenta su
concentración.
METABOLISMO DEL FOSFORO
 Es un anión intracelular el 85% se encuentra en los huesos y el 14% en las células
y el 1% esta LEC.
 VN adulto: 2.5-4.5 mg/dl, IC:300 mgr/dl. Estos valores son ligeramente
superiores en lactantes 3.7 – 8.5 mgr/dl, niños 4 – 5.4 mgr/dl debido al ↑ horm.
Crecimiento y ↓ horm. gonadales
 Ingreso aproximado: 1200 mgr/día.
 Egreso: Digestiva 400 mgr ; Renal: 800 mgr.
 Se encuentra en forma orgánica y la inorgánica (fosfato H₂PO₄; HPO₄) que es la
forma principal de circulación del fosforo y es la que se dosa.
 El P-IC. El 90% se encuentra en forma orgánica (ejem. Ácidos nucleicos,
fosfolípidos, ATP)
 La entrada del P mejora después de consumir glucosa por estar incorporado en
los intermediarios fosforilados de la glucosa.
METABOLISMO DEL FOSFORO

 Absorción intestinal regulada por vit. D, e inhibida por Al y Ca, excreción


regulada por PTH.
 Mas del 85% se reabsorbe en TCP.
 Con TFG menor a 25ml/min. habrá hiperfosfatemia.
 Niveles elevados de P estimulan secreción de PTH e inhiben síntesis de
1 alfa hidroxilasa renal.
METABOLISMO DEL FOSFORO
EL FOSFORO ES ESENCIAL EN MUCHAS FUNCIONES CORPORALES:
•Papel principal en la formación de hueso
•Procesos metabólicos como:
•ATP
•Enzimas necesarias para el metabolismo de la glucosa, grasas y proteínas
•Esta incorporado en los ácidos Nucleicos ADN, ARN
•Fosfolípidos de la membrana celular
• Amortiguador acido básico en el LEC y en la excreción renal de iones de
hidrogeno
• La captación de O₂ que realizan los GR depende del fosforo orgánico, en el ATP y
2,3-difosfoglicerato (2,3-DFG)
• Además necesario para el normal funcionamiento de Glóbulos blancos y
plaquetas.
REGULACION DEL FOSFORO

• La HTP regula la reabsorción de fosfato inhibiendo la síntesis y la expresión del


NPT2. Si la HPT aumenta disminuye la reabsorción tubular de Fosfato y se pierde
mas con la orina
• El NPT2 también es inhibido por las hormonas Fosfatinas.
• Las Fosfatinas mas importantes son 2:
a)Factor de Crecimiento de los fibroblastos 23 (FCF 23)
b) La proteína secretada 4 relacionada con Frizzled (Sfrp4).
• Cuando hay una producción excesiva de estas hormonas como el caso de la
osteomalacia inducida por tumor hay una Hipofosfatemia marcada debido a menor
absorción de fosfato intestinal
• El aumento de la Fosfatonina causa una degradación excesiva de Calcitrol (Vit. D
activa) lo que deriva en osteomalacia
HIPOFOSFATEMIA
HIPOFOSFATEMIA
Necesario para el metabolismo energético celular.
Se define por una concentración de Fosforo plasmático < 2.5
mgr/dl en adultos y es grave cuando es < 1 mgr/dl.
Puede haber hipofosfatemia a pesar de los depósitos de fosforo
normal en el cuerpo, como resultado del movimiento del
compartimiento LEC al LIC.
Puede haber insuficiencia grave de fosforo con concentraciones
plasmáticas bajas, normales o altas.

Causas: Perdidas renales o GI.


Ingesta disminuida.
Redistribución.
hipofosfatemia
ETIOLOGIA:
Las más frecuentes son:
Disminución de la absorción intestinal de fósforo.
Desplazamiento del P del espacio extracelular al intracelular:
- Alcalosis respiratoria prolongada
- Insulina-glucosa
- Hiperalimentación y crecimiento celular rápido, administración prolongada de
glucosa
-Catecolaminas
-Glucorticoides.
-Niveles de magnesio muy altos en la dieta
-Hipotiroidismo.
-Ingesta prolongada de antiácidos: Hidróxido de aluminio, Carbonato aluminio y
carbonato de calcio
-El alcoholismo relacionado a la desnutrición y la cetoacidosis diabética aumentan la
excreción de fosfato y la perdida de fosforo
-Fármacos: Teofilina, Corticoides, diuréticos de asa, incrementan excreción renal.
HIPOFOSFATEMIA: CAUSAS

PERDIDA RENAL PERDIDA G-I.


 HIPERPARATIROIDISMO.  MALABSORCIÒN.
 DIURÈTICOS.  DIARREA.
 HIPO K.  FISTULAS INTESTINALES.
 HIPO MG.  ANTIACIDOS.
 ESTEROIDES.

INGESTA BAJA. REDISTRIBUCION


 MALNUTRICIÒN.  ALCALOSIS AGUDA.
 NPT.  MEDICACIÒN (INSULINA,
EPINEFRINA).
HIPOFOSFATEMIA

• LA DEPLECION DE FOSFORO AFECTA PRIMARIAMENTE A LOS SISTEMAS


NEUROMUSCULARES Y SNC. HEMATOLOGICOS.

CLINICA:

 DEBILIDAD MUSCULAR, RABDOMIOLISIS, PARESTESIAS,


LETARGIA, DESORIENTACIÒN, OBNUBILACIÒN, ESTUPOR,
COMA, CONVULSIONES, TEMBLOR INTENSIONAL,
HIPORREFLEXIA

 ALT.DE LA FUNCION TUBULAR, ALT. SINTESIS PROTEICA,


DISFUNCION HEPÀTICA, HEMÒLISIS, anemia hemolitica
 Anorexia y disfagia
hipofasfatemia
CLINICA
Puede provocar rabdomiolisis, que es particularmente
frecuente en los alcohólicos crónicos, durante la
abstinencia.
La hipofosfatemia crónica disminuye el 2,3
difosfoglicerato y el ATP, incrementando la disociación
de oxígeno a partir de la hemoglobina y dando lugar a
la hipoxia tisular.
Altera la fagocitosis y la opsonización.
HIPERFOSFATEMIA
hiperfosfatemia
CAUSAS:
Se define como un nivel sérico de fósforo > 5 mg/dl. (>
4.5mgr/dl) en adultos.
Las causas más frecuentes son la insuficiencia renal
aguda y crónica.
El incremento de los niveles séricos de fósforo reduce
los de calcio y la producción de 1,25(OH)2D,
disminuyendo la absorción de Ca, provocando
hiperparatiroidismo secundario.
HIPERFOSFATEMIA

 ADMINISTRACION AUMENTADA
 EXCRECION DISMINUIDA: Insuficiencia Renal,
hipoparatiroidismo.
 SALIDA DE P DESDE EL IC: Terapia Citotóxica, Injuria
Celular(Rabdomiolisis).
HIPERFOSFATEMIA

CLINICA: Será de Hipocalcemia


DIAGNOSTICO: Dosaje de P sérico, evaluación de la función
renal
TRATAMIENTO:
 Con buena función renal: Expansión del EC con salino +
Acetazolamida.
 Con Insuf. Renal: Dextrosa hipertónica + insulina, sales de
Ca, Hemodiálisis.
 Restricción de P en la dieta
GRACIAS

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