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GENERALIDADES:
La concentración de Ca plasmático está entre 8,9 y 10,3
mg/dl.
Dentro de la célula la concentración de calcio es 10.000
veces menor
El 40% del Ca plasmático está unido a proteínas,
principalmente a la albúmina.
El 6% está unido a fosfatos, citrato y bicarbonato.
El 54% es calcio iónico.
• 1200g: 99% hidoxiapatita en hueso.
GENERALIDADES:
El calcio total del organismo, resulta del balance entre la
ingesta y la excreción.
El tejido óseo contiene el 99% de calcio total del
organismo, representando el calcio intracelular el 1% y el
calcio extracelular el 0,1%.
La cantidad de calcio en una persona adulta es de aprox.
1,4 Kg y el 99% se encuentra en el hueso.
FISIOLOGÍA DEL CALCIO
• A nivel renal:
• 99% de la filtración se reabsorbe pasivamente en TCP y Asa de Henle.
• 10% TCD: PTH.
• Hidroxilación de Vitamina D a su forma activa.
FISIOLOGÍA DEL CALCIO
• Es el fisiológicamente activo
• Su valor no se ve influido por proteínas
• Su interpretación es mas sencilla y se adecua al estado del paciente
• Útil en pacientes:
-Sometidos a cirugía mayor (reciben citrato sanguíneo, plaquetas,
bicarbonato)
-Mielomas
-Diagnostico de hipercalcemia
PARATOHORMONA (PTH)
• Producida por glándula paratiroides circula en plasma y se
metaboliza rápidamente en hueso y riñón tienen el mayor
número de receptores para la PTH
• Finalidad: Aumentar el calcio en plasma y disminuir el fosfato
• DEFINICION:
• La hipercalcemia se define como una concentración de calcio sérico total,
ajustado por proteínas, superior a 10,2 mg/dl (2,55 mmol/L) en adultos.
• El calcio iónico refleja con más precisión la concentración de calcio, siendo
los niveles normales en plasma entre 1,12-1,23 mmol/l.
• Las causas más frecuentes de hipercalcemia (más del 90%) son el
hiperparatiroidismo primario (HPP) y las neoplasias malignas
HIPERCALCEMIA
• ETIOPATOGENIA:
La hipercalcemia se produce cuando la entrada de calcio en la circulación general
excede a su excreción en orina y su depósito en la matriz ósea.
Esta situación puede darse a través de tres mecanismos:
Hiperparatiroidismo
primario Causas Falla renal
Uso de tiazidas
ETIOLOGÍA DE LA
HIPERCALCEMIA
1. Hiperparatiroidismo primario
2. Neoplasias.
3. Medicamentos.
4. Enfermedades granulomatosas.
6. Varios.
HIPERCALCEMIA
HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO
1.- Aumento de la reabsorción ósea:
• La mayoría de los casos (80%) se deben a un adenoma paratiroideo que
produce un exceso de PTH. El aumento sostenido de los niveles de PTH
produce una activación de los osteoclastos y por tanto, de la resorción
ósea, lo que determina la hipercalcemia, junto con un aumento de la
absorción intestinal de calcio, debido al aumento en los niveles de calcitriol
(1,25 [OH]2 vitamina D3), cuya síntesis es estimulada por la PTH. La
hipercalcemia resultante es, en la mayoría de los casos, leve (entre el
límite superior de la normalidad y 11 mg/dl)
HIPERPARATIROIDISMO
PRIMARIO
• Por secreción excesiva de PTH cuya interacción con órganos
blancos produce hipercalcemia
• Más común en pacientes ambulatorios.
• Adenoma (90%).
• ⇑ reabsorción ósea, absorción intestinal y reabsorción renal.
• Leve <11mg/dL.
• Mujeres, 40-60 años.
• Asintomático.
HIPERCALCEMIA - ETIOLOGIA
HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO:
-Esporádico
-Asociado a neoplasia endocrina múltiple (MEN1, MEN 2ª)
-Familiar
-Asociado a trasplante renal
HIPERCALCEMIA MALIGNA
-Hipercalcemia Humoral maligna
-Tumores solidos con osteólisis local (Mama, pulmón, riñón)
-Neoplasias hematológicas (Mieloma múltiple, linfoma, Leucemia)
SARCOIDOSIS Y OTRAS ENFERMEDADES GRANULOMATOSAS
-Endocrinopatías -Tirotoxicosis
-Insuficiencia Suprarrenal -Feocromocitoma
-Acromegalia -VIPoma
-FARMACOS
-Exceso de vitamina D -Exceso de vitamina A
--Diuréticos Tiazídicos -Litio
-Síndrome de leche alcalinos
-Estrógenos, andrógenos, Tamoxifeno, (en cáncer de mama)
MISCELANEA
-Hipocalcemia hipocalciurica familiar (HHF) -Deshidratación
--Inmovilización (niños o Adultos con aumento del recambio oseo, por ejem. Enf. De Paget ósea.
-Fracaso Renal Agudo
-Hipocalcemia Idiopática de la Infancia
-Hipercalcemia de la UCI (unidad de Cuidados Intensivos)
-Trastornos de la proteína séricas -Condroplasia metafisiaria de Jansen
La etiología y una orientación clínica al diagnóstico causal de las hipercalcemia.
Adenomas únicos >80%, ectópicos <10%, dobles <2%, hiperplasia 15%, carcinoma<1%.
Hiperparatiroidismo Primario:
MEN 1: tumor hipófisis y pancreático e hipergastrinemia con ulceras pépticas múltiples (Zollinger
Adenomas, hiperplasia, carcinoma
-Ellison).
Asociado a dos tipos de MEN
MEN2: asociado a feocromocitoma y carcinoma medular de tiroides.
Hipercalcemia tumoral o maligna:
Dolor óseo, descartar compromiso raquídeo. Anemia, aumento VSG.
Por metástasis: mama, pulmón, mieloma, riñón
Síntomas de neoplasia: adenopatías, anemia, aumento VSG, paraproteina. Ca >13mgr/dL.
Por mecanismo humoral: ca. epidermoide,
PTHrP elevada. PTH normal o baja.
linfoma, mieloma
Enfermedades Granulomatosas: Eritema nodoso, olgoarttritis, uveítis, adenopatías hiliares, hipercalcemia e hipercalciuria.
Sarcoidosis Aumento de ECA. La hipercalcemia responde a corticoides.
Otras enfermedades granulomatosas TBC, beriliosis, histoplasmosis, coccidioidomicosis
Enfermedades endocrinológicas o Por aumento de resorción ósea.TSH suprimida, T4L y/o T3 elevadas. La hipercalcemia puede
metabólicas: responder a β- bloqueantes.
Hipertiroidismo Insuficiencia renal conocida y evolucionada. Hiperfosfatemia asociada a hipercalcemia. Aumento
HPP secundario grave refractario y terciario (si PTH. Enfermedad ósea (osteodistrofia renal) con osteítis fibrosa quística, dolor óseo,
existe insuficiencia renal) calcificaciones ectópicas, prurito.
Otras Acromegalia, enfermedad de Addison.
PTH elevada. Defecto genético del sensor de calcio en riñón y paratiroides. Siempre
Enfermedades de Base Genética
hipercalciuria.
Hipercalcemia Hipocalciúrica Familiar
Defectos óseos, estatura baja, piernas arqueadas. PTH indetectable. Hiperactivación del
Enf de Jansen (condroplasia metafisaria)
receptor de PTH en órganos efectores.
Hipercalciuria Idiopatica Infantil (enfermedad de
En primer año de vida. Asociada a EAo subvalvular, retraso mental y cara de duende.
Williams)
Hipersensibilidad a la acción de la vitamina D.
Inducida por Fármacos y Tóxicos. Descartar HPP subyacente. Repetir PTH tras tres meses de suspender tiazidas.
Tiazidas Hasta en un 10% inicialmente y hasta un 50% si más de 10 años de tratamiento. PTH elevada.
Litio En cáncer de mama con metástasis óseas al inicio de tratamiento
Tamoxifeno Aspirina, teofilinas
Otros fármacos En sometidos a hemodiálisis. Al administrar vitamina D empeora la hipercalcemia por el
Intoxicación por Aluminio Hiperparatiroidismo secundario subyacente
Síndrome de Leche y Alcalinos Por el uso de suplementos lácteos y de carbonato cálcico.
Otras causas
Pseudohipercalcemia Por mala extracción (estasis prolongado con lisis celular) o por hiperalbuminemia
Inmovilización prolongada Síndrome neuroléptico maligno, rabdomiolisis, VIPoma.
Miscelánea
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
-Asintomático.
CRISIS HIPERCALCÉMICA:
Es una emergencia médica que se caracteriza por
hipercalcemia intensa ( > 15 mg/dl), insuficiencia renal y
obnubilación progresiva; que en caso de no corregir
oportunamente puede originar coma y arritmias
ventriculares, presentándose con mayor frecuencia en
las neoplasias; también ocurre en el hiperparatiroidismo
primario.
DIAGNÓSTICO HIPERCALCEMIA
• Prednisona: 20-40mg/día.
• Hidrocortisona 200-300mg/día.
• Efecto: 2-5 días.
• Disminuye producción de Calcitriol en los
mononucleares del pulmón y ganglios linfáticos.
TRATAMIENTO HIPERCALCEMIA
ETIOLOGIA.
2. Disminución de la vitamina D
Insuficiencia renal
Hiperfosfatemia severa
Deficiencia nutricional de la vitamina D
Tratamiento con anticonvulsivantes
Raquitismo dependiente de vitamina D
Malabsorción
Alcoholismo crónico
Síndrome nefrótico
Administración parenteral de citrato
METABOLISMO DEL CALCIO
CLINICA:
La severidad de los síntomas está en relación con el
grado de hipocalcemia y la rapidez con que se produjo.
Neuromuscular y SNC.
Cardiovascular.
Gastrointestinal.
En niños con hipoparatiroidismo se observa hipoplasia
dental, cataratas, piel seca.
CLINICA HIPOCALCEMIA
Síntomas : generalmente con Ca total
menor 7.0 mg/dl.
CARDIOVASCULAR: Hipotensión,
bradicardia, arritmias, IC, paro cardiaco,
QT prolongado.
NEUROMUSCULAR: Parestesias
periorales, espasmo carpopedal, estridor
laringeo, tetania convulsiones. Signos de
Trousseau y Chvostek
METABOLISMO DEL FOSFORO
GENERALIDADES:
Es un componente esencial del hueso y de otros
tejidos y de alguna forma participa en casi todos los
procesos metabólicos.
Un adulto normal tiene alrededor de 600g de fósforo,
un 85% del cual se encuentra en la estructura
cristalina del esqueleto.
Sólo un12% del fosforo del plasma se encuentra unido
a las proteínas.
METABOLISMO DEL FOSFORO
GENERALIDADES:
El fósforo sérico varía con la edad, los niños pequeños
tienen un nivel de fósforo que casi dobla el de los
adultos.
Las mujeres posmenopausicas también tienen niveles
circulantes más elevados de fósforo.
El incremento del pH sérico disminuye su
concentración y el descenso aumenta su
concentración.
METABOLISMO DEL FOSFORO
Es un anión intracelular el 85% se encuentra en los huesos y el 14% en las células
y el 1% esta LEC.
VN adulto: 2.5-4.5 mg/dl, IC:300 mgr/dl. Estos valores son ligeramente
superiores en lactantes 3.7 – 8.5 mgr/dl, niños 4 – 5.4 mgr/dl debido al ↑ horm.
Crecimiento y ↓ horm. gonadales
Ingreso aproximado: 1200 mgr/día.
Egreso: Digestiva 400 mgr ; Renal: 800 mgr.
Se encuentra en forma orgánica y la inorgánica (fosfato H₂PO₄; HPO₄) que es la
forma principal de circulación del fosforo y es la que se dosa.
El P-IC. El 90% se encuentra en forma orgánica (ejem. Ácidos nucleicos,
fosfolípidos, ATP)
La entrada del P mejora después de consumir glucosa por estar incorporado en
los intermediarios fosforilados de la glucosa.
METABOLISMO DEL FOSFORO
CLINICA:
ADMINISTRACION AUMENTADA
EXCRECION DISMINUIDA: Insuficiencia Renal,
hipoparatiroidismo.
SALIDA DE P DESDE EL IC: Terapia Citotóxica, Injuria
Celular(Rabdomiolisis).
HIPERFOSFATEMIA