Oleh

Dr. BAMBANG SUHARTO Sp.A.,MH.Kes

 Pn  infeksi akut parenkim paru (alveoli dan
jar interstesial).
 E/ Sulit ditentukan e.c kultur sekret
bronkus merupakan tindakan invasive. E/.
virus dan bakteri (tergantung pada umur)
 Kuman-kuman tersering adalah:
1. Neonatus:
 Bakteri: E. Coli, Strep group B, Lesdteria
Monocytogenes.
 Virus: Cytomegalo Virus, Herpez Simplek
2. Umur 3 minggu-3 bulan:
 Bakteri: Strep. Pnemoniae, Chlamydia
trachomatis,
 Virus: Adeno, influenzae, RSV,
parainfluenzae 1,2,3.
3. Umur 4 bln-5 th:
 Bakteri: Strep. Pnemoniae, Mycoplasma
Pnemoniae, chlamydia Pnemoniae
 Virus: Adeno, influenzae, RSV, parainfluenzae
1,2,3. Rono virus.
4. Umur 5 th- remaja:
 Bakteri: Strep. Pnemoniae, Mycoplasma
Pnemoniae, chlamydia Pnemoniae.
 KLASIFIKASI:
1. Berdasarkan lokasi lesi di paru: Lobaris,
Interstesialis dan Bronkopnemoni.
2. Asal infeksi: Community Aquired Pnemonia
(CAP) 44-85% e.c bakteri dan virus (25-
40% > 1 kuman), Hospital-based Pnemonia
(HBP)
3. Mikroorganisme penyebab: Bakteri, virus,
mikoplasma dan jamur.
4. Karakteristik penyakit: tipikal, atipikal
5. Lamanya penyakit: akut dan kronik
6. WHO (G/ klinik nafas cepat, sesak nafas
dan tanda bahaya.
 Klasifikasi WHO menilai gejala klinin spt:
 Nafas cepat hitung frek nafas dalam 1
menit penuh ketika dalam kondisi tenang.
 Sesak nafas adanya retraksi epigastrium.
 Tanda bahaya (2 bln-5 th) tdk dapat minum
, kejang, keadaran menurun, stridor, gizi
buruk. Tanda bahaya usia < 2 bln malas
minum, kejang, kesadaran menurun, stridor,
 mengi dan demam (badan terasa dingin)
 Usia <2 bln:
 Pnemonia, respirasi > 60x/menit atau sesak
nafas. Harus rawat dan beri antibiotika.
 Bukan pnemoni, respi tdk cepat, tdk ada
sesak nafas. Tdk dirawat, R/ simtomatis.
 Usia 2 bln – 5 thn:
 Pnemonia berat  sesak nafas. Rawat dan
beri antibiotika.
 Pnemonia  tidak ada sesak nafas, ada nafas
cepat :
a. Respi > 50x/menit (2 bln- 1 thn)
b. Respi > 40x/menit (1 – 5 thn).

 Bukan Pnemonia  tdk dirawat, R/

simtomatik
  Faktor risiko peningkatan pnemonia
bakterialis:
a. Kelainan anatomi bawaan
b. Status imonologi ( penyakit atau obat)
c. Fistula trakeoesophagial
d. Fibrosis kistik
e. GER (gastro-esophagial reflux)
f. Aspirasi benda asing
g. Ventilasi mekanik
h. Berbaring lama
  Patogenesis pnemoni pada anak bervariasi,
dipengaruhi faktor:
a. Usia
b. Jumlah dan virulensi kuman (K) yang masuk
c. Status imonologi
d. Kondisi lingkungan/ epidmiologi setempat
e. Penyakit yang menyertai penjamu
 PATOGENESIS:
 Awal  area sublaring s/d parenkim paru 
steril
 Paru terlindungi oleh: barier anatomi, berier
mekanik, imunologik lokal dan sistemik.
 K flora normal  sal nafas atas, sebagian
kecil hematogen ke alveoli hiperaemia,
eksudasi cairan intra alveolar, deposisi febrin,
serta infiltrasi neutrofil (red hepatization) 
konsolidasi eksudative lobuler (
bronkopnemoni), lobar (pnemoni lobaris)
atau interstesial  pe↑ aliran dara ke daerah yang
terkena shg terjadi
terjadi hiperventilation - perfusion
mismatching hipoksemia pe↓compliance
kapasitas vital paru desaturasi O₂pe↑ kerja
jantung  deposisi fibrin dan disintegrasi sel inflamasi
makin meningkat secara prodresive (gray
hepatization)  resolusi terjadi stlh 8-10 hari bila
berlangsung digesti eksudat secara enzimatik 
reabsorbsi dan pengeluaran oleh mekanisme batuk
 DIAGNOSTIK
 Anamnesis  demam tinggi, batguk gelisah,
rewel, dan sesak nafas. Pada bayi G/ tidak
khas, sering tanpa dema dan batuk. Anak
besar kadang2 nyeri kepala, nyeri abdomen
disertai muntah.
 Pemeriksaan fisik  manifestasi klinik ber-
beda2 berdasarkan kelompok umur tertentu.
 neonatus takipnu, retraksis dada, grunting
dan sianosis
 Bayi lebih tua  jarang ditemukan grunting,
yang sering takipnu, retraksi dada, sianosis,
batuk, demam dan iritabel.
 Prasekolah demam, batuk (produktif/
nonproduktif), takipnu dan dispnu yg
ditandai dg retraksi dinding dada.
 Sekolah dan remaja s.d.a, nyeri dada, nyeri
kepala, dehidrasi dan letargi.
 Semua kelompok umur  pernafasan cuping
hidung.
 Auskultasi pe↓ suara nafas, ronki basah halus
(khas pada anak besar pada bayi bisa tidak ditemukan).
 Perkusi dullness
 Fremitus suara me↓.
 Nyeri dada e.c iritasi pleura bila berat gerakan dada
me↓ saat inspirasi, anak
 berbaring ke arah yg sakit dengan kaki fleksi.
Nyeri dapat menjalar ke leher, bahu dan
perut.
 PEMERIKSAAN PENUNJANG
 Rö toraks PA. Rö lateral bila ada efusi pleura.
Bayi dan anak kecil gambaran Rö sering tdk
sesuai dengan gambaran klinis. Sering klinis
t.a.a  radiologi pnemoni berat. Rad. tdk dpt
bedakan Pnemoni e.c bateri atau virus
 gambaran Rö klasik dibedakan 3 macam:
a. Infiltrat alveolar merupakan konsolidasi
lobar/segmental + air bronchogram  e.c
pneumococcus atau bakteri lain.
b. Infiltrat interstesial Pnemoni interstesial
e.c virus atau Mycoplasma; gambaran:
corakan bronkovaskular beertambah,
peribronchial cuffing, overaeration, bila
berat pachy consolidation (e.c atelektasi).
c. Bronkopnemoni infiltrat difus, bilateral,
corakan peribronkial bertambah, infiltrat
halus sampai ke perifer (biasanya e.c Stap
aureus atau bakteri lain).
 Stap. Aureus sering dihubungkan dg
pneumocele dan efusi pleura (empiema)
 Mycoplasma  sering dg gambaran infiltrat
retikular (reticulonodular) pada satu lobus.
 Laboratorium
 Leukosit > 15.000/uL, didominasi netrofil
pnemoni bakteri dapat juga nonbakteri
 LED dan C reactive Protein  tidak khas
 Trombositopenia dpt terjadi pd 90%
pnemonia empiema.
 Pemeriksaan sputum tidak berguna

 Biakan darah positif 3-11%

 Pnemokokus dan H. influenza  kultur darah
25-95% positif.
 Rapid test (antigen bakteri) spesifitas dan
sensitifitas rendah
 Serologis  kurang bermanfaat
 TERAPI
 Medikamentosa  Diagnosis E/ sulit. R/
antibiotika sesuai dg pola K tersering (Strep.
Pnemoniae dan H. inluenzae).
 0-3 bulan ampisilin dan aminoglikosida,
ampisilin-asam klavulonat, amoksisilin-
aminoglikosida, sefalosporin generasi 3
 3 bln-5 tahun  ampisilin-kloramfenikol,
amoksisilin-betalaktam,
 amoksislin/amoksisilin klavulonat,
sefalosporine, kotrimoksazol, makrolit (
eritromisin)
 Usia sekolah (>5 tahun)  amoksisilin atau
makrolit (eritromisin, klaritromisin,
azitromisin )
 antibiotik parenteral sampai 48-72 jam
stlh demam turun  oral 7 – 10 hari
 Curiga Stafilokok antibiotika 3-4 minggu
dengan kloksasilin. Bila alergi pinisilin beri
sefazolin, klindamisin, atau vankomisin.
 Bedah  bila terjadi pnemotorak/
pnemomediastenum
 Suportif  O₂ sesuai dg derajat sesaknya,
nutrusi parenteral selama masih sesak
 Rujuk  terjadi atelektasis  Sp RM
 MONITORING
 Dadala 48-72 jam tdk ada respon klinik
(sesakdan demam tdk membaik) ganti
antibiotik dengan golongan sefalosporin.
 Tumbang umumnya tidak terpengaruh
 PROMOTIF/PREVENTIVE

 Vaksinasi thd pnemokokus  efektifitas 70%,

thd H. Influenza 95%. Kontak di rumah dll.
dapat dicegah dg rifampisin
 KOMPLIKASI
 Empiema torasis (tersering), perikarditis
purulenta, pneumotoraks, infeksi
ekstrapulmoner (meningitis purulenta)
 Umur 2-24 bln (Ilten F dkk)  komplikasi
miokarditis. Deteksi dengan EKG,
pemeriksaan enzim kreatinin kinase