Biomolekuler kanker

Tiroid
 Kanker tiroid adalah keganasan endokrin yang paling sering. 
Terdapat beberapa tipe histologi dan subtipe kanker tiroid dengan asal 
sel yang berbeda, karakteristik dan prognosis. 

Ada dua jenis sel tiroid endokrin :
• sel tiroid folikuler 
• sel­sel C parafolikuler 
Tumor-tumor yang diturunkan dari sel tiroid folikuler, Termasuk :
• kanker tiroid papiler PTC (papillary thyroid cancer),
• kanker tiroid folikuler FTC (follicular thyroid cancer),
• kanker tiroid yang terdiferensiasi buruk PDTC (poorly differentiated thyroid
cancer)
• kanker tiroid anaplastik ATC (anaplastic thyroid cancer ), merupakan penyebab
mayoritas keganasan tiroid
 Biomolekuler Kanker Tiroid

• Protoonkogen RET yang berlokasi di kromosom 10 dipercaya memegang peranan

dalam patogenesa pada medullary thyroid cancer (MTC) baik tipe familier atau
pun sporadik dan papillary thyroid cancer (PTC).
• Mutasi protoonkogen RET dari sel parafolikuler ditemukan pada MTC (familier
dan sporadik).
• Multiple endokrin neoplasia 2A (MEN 2A) dan MEN 2B. Rearrange protoonkogen
RET dalam sel folMutasi onkogen RAS ditemukan pada tumor tiroid jinak maupun
ganas terlibat dalam proses awal tumorigenesis
• Mutasi RAS lebih sering pada follicular thyroid cancer (FTC)
• ikel merupakan proses awal terjadinya PTC.
 Berbagai sub tiper morfologi kanker tiroid mempunyai korelasi dengan lesi genetik. Lesi genetic
dengan FNAB dapat membantu diagnosis definitif khususunya deteksi mutasi dari gen BRAF, RAS,
RET/PTC, dan PAX/8 PPARG merupakan indikator yang kuat dari kanker.
 Sejumlah gen lain seperti: PTEN TRK, GSP dan TSH juga mempunyai implikasi pada patogenesa
kanker tiroid, walaupun perannya belum dapat ditentukan.
 Galektin-3, suatu protein multifungsional yang terlibat daam progresif tumor, apoptosis, anti
apoptosis dan metastasis mempunyai korelasi yang kuat dengan keganasan tiroid ( papiler,
folikuler dan sebagian meduler).
 Pola mutasi pada PTC berbeda bila dibandingkan dengan anak dan dewasa. Rearrangement RET
adalah tipikal pada anak-anak berbeda dengan dewasa dimana mutasi BRAF atau onkogen RAS
lebih dominan