KONSEP MEDIS DAN KONSEP

KEPERAWATAN
 KONSEP MEDIS
• DEFINISI
• Secara anatomi, kelenjar adrenal terletak di dalam tubuh, di sisi
anteriosuperior (depan-atas) ginjal. Pada manusia, kelenjar adrenal
terletak sejajar dengan tulang punggung thorax ke-12 dan mendapatkan
suplai darah dari arteri adrenalis.
• Secara histologis, terbagi atas dua bagian yaitu medula dan korteks.
Bagian medula merupakan sumber penghasil katekolamin hormon
adrenalin epinefrin dan norepinefrin. Sedangkan bagian korteks
menghasilkan kortisol. Sel penghasil kortisol dapat pula menghasilkan
homron androgen seperti testosteron.
• Disfungsi kelenjar adrenal merupakan gangguan metabolic yang
menunjukkan kelebihan / defisiensi kelenjar adrenal (Rumohorbo Hotma,
1999).
 Klasifikasi Disfungsi Kelenjar Adrenal
a. Hiperfungsi kelenjar adrenal
1. Sindrom Cushing.
Sindrom Cushing disebabkan oleh sekresi berlebihan steroid
adrenokortikal, terutama kortisol. Gejala klinis bisa juga ditemukan oleh
pemberian dosis farmakologis kortikosteroid sintetik.
2. Sindrom Adrenogenital.
Penyakit yang disebabkan oleh kegagalan sebagian atau menyeluruh,
satu atau beberapa enzim yang dibutuhkan untuk sintesis steroid
3. Hiperaldosteronisme
Hiperaldosteronisme primer (Sindrom Cohn)Kelaianan yang
disebabkan karena hipersekresi aldesteron autoimun)
4. Aldosteronisme
Aldosteronisme sekunder (Kelainan yang disebabkan karena
hipersekresi rennin primer, ini disebabkan oleh hiperplasia sel juksta
glomerulus di ginjal).
b. Hipofungsi Kelenjar Adrenal
Insufisiensi Adrenogenital :
1. Insufisiensi Adrenokortikal Akut (krisis adrenal)
Kelainan yang terjadi karena defisiensi kortisol absolut atau
relatif yang terjadi mendadak sehubungan sakit / stress.
2.Insufisiensi Adrenokortikal Kronik Primer (penyakit Addison)
Kelainan yang disebabkan karena kegagaln kerja kortikosteroid
tetapi relatif lebih penting adalah defisiensi gluko dan
mineralokortikoid.
3.Insufisiensi Adreno Kortikal Sekunder.
Kelainan ini merupakan bagian dari sinsrom kegagalan hipofisis
anterior respon terhadap ACTH terhambat atau menahun oleh
karena atrofi adrenal.
 Hipofungsi Adrenal
• Penyakit Addison adalah : hipofungsi kronik korteks adrenal primer karena
kerusakan pada korteks adrenal. Penyakit ini sedikit lebih banyak didapat pada laki-
laki dibanding wanita, dan terutama terjadi pada usia 30--50 tahun; penyebab
terbanyak adalah proses autoimmun (78%) dan tuberkulosa (21%) sisanya oleh
sebab lain. Bila terdapat dugaan penyakit Addison dengan LED tinggi, eosinofilia,
IgG meningkat, dan tes ANA positif maka sangat mungkin penyebabnya adalah
autoimun.
• Penyakit Addison adalah: penykit yang terjadi akibat fungsi korteks adekuat untuk
memenuhi kebutuhan pasien akan hormone hormone korteks adrenal (Soediman,
1996 ).
• Penyakit Addison adalah: lesi kelenjar primer karena penyakit destruktif atau
atrofik, biasanya autoimun atau tuberkulosa.(Baroon, 1994)
• Gejala klinik adalah hiperpigmentasi, hipotensi kelemahan badan, penurunan
berat badan, kelainan gastrointestinal, gangguan elektrolit dan air, hipoglikemi
puasa, hilangnya rambut ketiak dan pubis, Thorn s sign positif. Untuk diagnosis
perlu diperiksa kadar kortisol, kadar ACTH, tes ACTH, tes Water Load dan elektrolit.
Yang dapat dikerjakan di RS DrSoetomo Surabaya pada saat ini adalah tes.
 ETIOLOGI
1. Proses autoimun
Penyakit Addison karena proses autoimun didapatkan pada 75% dari
penderita. Secara histologik tidak didapatkan 3 lapis-an korteks adrenal, tampak
bercak-bercak fibrosis dan infiltrasi limfosit korteks adrena 1, 9. Pada serum
penderita didapatkan antibodi adrenal yang dapat diperiksa dengan cara
Coonstest,ANA test, serta terdapat peningkatan imunoglobulin G 10,11.
2. Tuberkulosis
Kerusakan kelenjar adrenal akibat tuberkulosis didapatkan pada 21% dari
penderita 9. Tampak daerah nekrosis yang dikelilingi oleh jaringan ikat dengan
serbukan sel-sel limfosit, kadang-kadang dapat dijumpai tuberkel serta kalsifikasi
l,3,7 Seringkali didapatkan proses tuberkulosis yang aktif pada organ-organ lain,
misalnya tuberkulosis paru, tuberkulosis genito-urinari, tuberkulosis vertebrata
(Pott s disease), hati, limpa serta kelenjar limpa 3.
3. Infeksilain
Penyebab kerusakan kelenjar adrenal karena infeksi yang lebih jarang ialah
karena : histoplasmosis, koksidioidomikosis, serta septikemi karena kuman
stafilokok atau meningokok yang sering menyebabkan perdarahan dan nekrosis 1
,2 ,9.
4. Bahan-bahan kimia
Obat-obatan yang dapat menyebabkan hipofungsi kelenjar adrenal dengan
menghalangi biosintesis yaitu metirapon; sedang yang membloking enzim
misalnya amfenon, amino- glutetimid dan O.p.D.D.D.
5. Iskemia
Embolisasi dan trombosis dapat menyebabkan iskemia korteks adrenal,
walaupun hal ini jarang terjadi.
6. Infiltrasi
Hipofungsi korteks adrenal akibat infiltrasi misalnya metastasis tumor,
sarkoidosis, penyakit amiloid dan hemokromatosis.
7. Perdarahan
Perdarahan korteks adrenal dapat terjadi pada penderita yang mendapat
pengobatan dengan antikoagulan, pasca operasi tumor adrenal 9, 12.
8. Lain-lain
Akibat pengobatan radiasi, adrenalektomi bilateral dan kelainan kongenital.
 Manifestasi klinik
Pigmentasi pada penyakit Addison disebabkan karena timbunan melanin
pada kulit dan mukosa. Pigmentasi juga dapat terjadi pada penderita yang
menggunakan kortikosteroid jangka panjang, karena timbul insufisiensi adrenal
dengan akibat meningkatnya hormon adrenokortikotropik. Hormon
adrenokortikotropik ini mempunyai MSH-like effect. Padapenyakit Addison
terdapat peningkatan kadar beta MSH danhormon adrenokortikotropik . Tidak
didapatkan hubunganantara beratnya penyakit Addison dengan luasnya
pigmentasi.
Pigmentasi ini sifatnya difus, terutama pada kulit yang mendapattekanan
(misalnya pinggang dan bahu), siku, jaringanparut, garis-garis telapak tangan dan
ketiak. Pada daerahperianal, perivulva, skrotum dan areola mamma tampak
lebihgelap. Pigmentasi pada mukosa sering tampak pada mukosamulut yaitu pada
bibir, gusi, lidah, faring, konjungtiva, vaginadan vulva. Pigmentasi didapatkan 100%
pada penderita penyakitAddison. Thorn dan kawan-kawan melaporkan dari 158
kasusAddison seluruhnya didapatkan pigmentasi. Rowntree danSnell melaporkan
dari 108 kasus didapat 1 kasus tanpa pigmentasi.Penderita dengan kegagalan
adrenokortikal sekunderkarena hipopituitarisme tidak didapatkan gejala
hiperpigmentasir.
 Sistim Kardiovaskuler
a. Hipotensi
Hipotensi merupakan gejala dini dari penyakit Addison, dimana
tekanan darah sistolik biasanya antara 80—100 mmHg,sedang tekanan
diastolik 50—60 mmHg. Mekanisme penyebabterjadinya hipotensi ini
diduga karena menurunnya salt hormonyang mempunyai efek langsung
pada tonus arteriol sertaakibat gangguan elektrolit. Reaksi tekanan darah
terhadapperubahan sikap adalah abnormal, pada perubahan posisi
dariberbaring menjadi posisi tegak maka tekanan darah akan
menurun(postural hipotensi) yang menimbulkan keluhan pusing,lemah,
penglihatan kabur, berdebar-debar. Hipotensi ini juga terdapat pada
penderita dengan atrofikorteks adrenal dengan medula yang intak,
sehingga didugabahwa epinefrin bukan penyebab dari hipotensi ini.
Tekanandarah akan kembali normal setelah pemberian garam
dandesoksikortikosteron yang meningkatkan tonus vasomotor.
b. Jantung
Ukuran jantung penderita Addison biasanya mengecil
padapemeriksaan radiologi, hal ini mungkin karena penurunanvolume
darah sekunder akibat kehilangan air. Bertambahbesarnya ukuran jantung
merupakan petunjuk berhasilnyapengobatan. Perubahan
elektrokardiografi biasanya tampaktapi tak mempunyai nilai diagnostik,
seringkali didapatkanvoltase yang rendah, PR dan QT interval memanjang,
olehkarena kelainan degeneratif organik pada otot jantung sertaakibat
gangguan elektrolit.
Gejala lain adalah kelemahan kontraksi otot jantung, nadi kecil dan
sinkop.Akibat hiperkalemia dapat terjadi aritmia yang dapat menyebabkan
kematian mendadak.
• Kelemahan Badan
Kelemahan badan ini disebabkan karena gangguan keseimbanganair
dan elektrolit serta gangguan metabolisme karbohidratdan protein
sehingga didapat kelemahan sampai paralisis ototbergaris. Di samping itu,
akibat metabolisme protein, terutamapada sel-sel otot menyebabkan
otot-otot bergaris atropi,bicaranya lemah. Gejala kelemahan otot ini
berkurang setelahpemberian cairan, garam serta kortikosteroid.Nicholson
dan Spaeth melaporkan pada beberapa penderitaAddison dapat terjadi
paralisis flasid yang bersifat periodikakibat hiperkalemia dimana
mekanismenya belum diketahui,walaupun hal ini jarang didapatkan.
• Penurunan berat badan
Penurunan berat badan biasanya berkisar antara 10—15 kg dalam
waktu 6—12 bulan 3 . Penurunan berat badan ini karena adanya
anoreksia, gangguan gastrointestinal lain, dehidrasi, serta katabolisme
protein yang meningkat pada jaringan ekstrahepatik, terutama jaringan
otot. Dengan pengobatan yang adekuat akan didapatkan kenaikan berat
badan.
• Kelainan gastrointestinal
Kelainan gastrointestinal didapatkan pada 80% dari kasus Addison.
Anoreksia biasanya merupakan gejala yang mula – mula tampak, disertai
perasaan mual dan muntah, nyeri epigastrium, disfagia, konstipasi,
kadang-kadang dapat timbul diare. Cairan lambung biasanya menunjukkan
hipoklorhidria sampai aklorhidria. Ini karena rendahnya konsentrasi
klorida dan natrium dalam darah dan jaringan, sehingga produksi asam
klorida lambung menurun. Hipoklorhidria biasanya kernbali normal bila
keseirnbangan elektrolit sudah diperbaiki.
• Gangguan elektrolit dan air
Penurunan hormon aldosteron menyebabkan pengeluaran natrium, klorida
dan air serta retensi kalium. Sebagai akibat dari gangguan elektrolit ini terjadi
dehidrasi, hemokonsentrasi dan asidosis.
• Gangguan Metabolisme Karbohidrat
Akibat proses glukoneogenesis yang menurun, penggunaan glukosa oleh
jaringan yang meningkat serta gangguan absorbsi karbohidrat pada usus halus,
akan terjadi hipoglikemi puasa, di mana kadar gula darah puasa. lebih rendah dari
harga normal. Pada tes toleransi glukosa oral didapat kenaikan kadar gula darah
yang kurang adekuat, yaitu menunjukkan kurve yang datar.
• Darah Tepi
Sel-sel darah merah dan hemoglobin sedikit menurun dengan
hemokonsentrasi. Jumlah sel darah putih sedikit menurun dengan relatif
limfositosis, eosinofil sedikit meningkat Perubahan gambaran darah tepi di atas
karena menurunnya hidrokortison. Gambaran hematologi ini tak mempunyai arti
yang khas untuk diagnostik.
• Gangguan Neurologi dan psikiatri
Manifestasi kelainan pada saraf antara lain penglihatan kabur
ngantuk, yang mungkin berhubungan dengan kelemahan yang progresif,
kadang-kadang penderita gelisah, mudah tersinggung serta dapat timbul
psikosis. Pada elektro-ensefalogram didapat gelombang alfa lebih pelan
terutama pada daerah frontalis, serta menghilangnya gelombang beta.
 Patofisiologi

Antigen adrenal spesifik yang autoantibodinya meliputi 21-

hidroksilase (CYP21A2) dan enzim pemecah rantai mungkin bertanggung
jawab atas serangkaian proses yang menyebabkan insufisiensi meskipun
tidak diketahui apakah antibody ini secara signifikan dapat menyebabkan
insufisiensi kelenjar adrenal. Beberapa antibody menyebabkan insufisiensi
adrenal dengan memblok proses pengikatan ACTH dengan reseptornya.
 Pemeriksaan Penunjang
a. Pemerisaan laboratorium
• Penurunan konsentrasi glukosa darah dan natrium (hipoglikemia dan
hiponatremia)
• Peningkatan kosentrasi kalium serum (hiperkalemia)
• Peningkatan jumlah sel darah putih (leukositosis)
• Penurunan kadar kortisol serum
• Kadar kortisol plasma rendah
b. Pemeriksaan radiografi abdominal menunjukan adanya kalsifikasi
diadrenal.
c. CT Scan. Detektor kalsifikasi adrenal dan pembesaran adrenal yang
sensitive hubungannya dengan insufisiensi pada tuberculosis, infeksi,
jamur, penyakit infiltratif malignan dan non malignan, dan haemoragik
adrenal
d. Gambaran EKG. Tegangan rendah aksis QRS vertical dan gelombang ST non
spesifik abnormal sekunder akibat adanya abnormalitas elektrolit.
 Penatalaksanaan
1. Medik
• Terapi dengan pemberian kortikosteroid setiap hari selama 2 sampai 4 minggu dosis 12,5
sampai 50 mg/hari : pengganti hormon glukokortikoid & mineralokortikoid
• Hidrokortison (solu- cortef) disuntikan secara IV : golongan kortikosteroid
• Prednison (7.5 mg/hari)dalam dosis terbagi diberikan untuk terapi pengganti kortisol
• Pemberian infuse dekstrosa 5%dalam larutan saline : meningkatkan kadar glukosa darah
• Fludrokortison: 0,05-0,1 mgper oral dipagi hari : pengganti mineralokortikoid untuk ekskresi
hormon
2. Keperawatan
• Pengukuran TTV
• Memberikan rasa nyaman dengan mengatur atau menyediakan waktu istirahat pasien
• Menempatkan pasien dalam posisi setengah duduk dengan kedua tungkai ditinggikan.
• Memberikan suplemen makanan dengan penambahan garam
• Follow up: mempertahankan berat badan, tekanan darah dan elektrolit yang normal disertai
regresi gambaran klinis.
• Memantau kondisi pasien untuk mendeteksi tanda dan gejala yang menunjukan adanya krisis
Addison.
 Komplikasi
• Syok (akibat dari infeksi akut atau penurunan
asupan garam)
• Kolaps sirkulasi
• Dehidrasi
• Hiperkalemia
• Sepsis
• Krisis Addison disebabkan karena hipotensiakut
(hiperkortisolisme) ditandai dengan sianosis,
panas, pucat, cemas, nadi cepat.
 KONSEP KEPERAWATAN
• ASUHAN KEPERAWATAN
Pengkajian
1. Aktivitas / istirahat
Gejala : Lelah, nyeri/ kelemahan pada otot (terjadi perburukan setiap hari,
tidak mampu beraktivitas atau bekerja).
Tanda : peningkatan denyut jantung atau denyut nadi pada aktivitas yang
minimal, Penurunan kekuatan dan rentang gerak sendi, Depresi, gangguan
konsentrasi, Letargi.
2. Sirkulasi.
Tanda :
- Hipotensi termasuk hipotensi postural.
-Takikardi, disritmia, suara jantung melemah
-Nadi perifer melemah
-Pengisian kapiler memanjang
-Ekstremitas dingin, sianosis, dan pucat
3. Integritas ego
Gejala : adanya riwayat riwayat factor stress yang baru dialami,
termasuk sakit fisik atau pembedahan, Perubahan gaya hidup,
Ketidak mampuan mengatasi stress
Tanda : Ansietas, peka rangsang, depresi, emosi tidak stabil
4. Eliminasi
Gejala : diare, sampai adanya konstipasi, Kram abdomen,
Perubahan frekuensi dan karakteristik urin
Tanda : Diuresis yang diikuti oliguria
5. Makanan atau cairan
Gejala : Anoreksia berat, mual, muntah, Kekurangan zat garam, BB
menurun dengan cepat.
Tanda : Turgor kulit jelek, membrane mukosa kering
6. Neurosensori
• Gejala : Pusing, sinkope, gemetar kelemahan
otot, kesemutan
• Tanda : disorientasi terhadap waktu, tempat,
ruang (karena kadar natrium rendah), letargi,
kelelahan mental, peka rangsangan,cemas, koma
(dalam keadaan krisis)
7. Nyeri/ kenyamanan
• Gejala : Nyeri otot, kaku perut, nyeri kepala,
Nyeri tulang belakang, abdomen, ekstrimitas
(pada keadaan krisis).
8. Pernapasan
• Gejala : Dipsnea
• Tanda : Pernapasan meningkat, takipnea, suara nafas: krekels,
ronkhi pada keadaan infeksi
9. Keamanan
• Gejala : tidak toleran terhadap panas, cuaca udara panas
• Tanda : Hiperpigmentasi kulit (coklat kehitaman karena terkena
sinar matahari) menyeluruh atau berbintik bintik, Peningkatan suhu,
demam yang diikuti dengan hipotermi (keadaan krisis)
10. Seksualitas
• Gejala : Adanyariwayatmenopausedini, amenore , Hilangnya tanda
tandasekssekunder (berkurangnyarambutrambut pada
tubuhterutama pada wanita) ,Hilangnya libido.
 DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Kekuranganvolumecairanb.dkekurangannatrium dan
kehilangancairanmelaluiginjal, kelenjarkeringat, saluran gastrointestinal
(karenakekuranganaldosteron)
2. Perubahannutrisi: kurangdarikebutuhantubuhb.dintaketidakadekuat
(mual, muntah, anoreksia),defisiensiglukokortikoid
3. Intoleransi aktifitas b.d penurunan produksi metabolime ketidak
seimbangan cairan elektrolit dan glukosa
4. Penurunan curah jantung b.d berubahnya kecepatan, irama, dan
konduksi jantung (akibat dari ketidakseimbangan elektrolit)
5. Perubahan proses pikir b.d penurunan kadar natrium (hipotremia),
penurunan kadar glukosa (hipoglikemia), gangguan keseimbangan asam
basa
6. Gangguan harga diri b.d perubahan dalam kemampuan fungsi,
perubahan karakteristik tubuh
7. Kurang pengetahuan tentang: penyakit, prognosis, pengobatan b.d
kurang pemajanan/ mengingat, keterbatasan kognitif.
 RENCANA KEPERAWATAN
• DX. 1: Kekurangan volume cairan b.d kekurangan natrium dan kehilangan cairan melalui ginjal,
kelenjar keringat, saluran gastrointestinal (karena kekurangan aldosteron)
• Tujuan : klien dapat mempertahankan keseimbangan cairan dan elektrolit setelah dilakukan
tindakan
• Kriteria Hasil :
1. Pengeluaran urin adekuat (1cc/kgBB/jam)
2. TTVdbn: N:80-100 x/mnt S: 36-37C , TD: 120/80 mmHg
3. Tekanan nadi perifer jelas: kurang dari 3 det
4. Turgor kulit elastisPengisian kapiler baik kurang dari 3 det
5. Membrane mukosa lembab
6. Warna kulit tidak pucat
7. Rasa haus tidak ada
8. BB ideal: (TB-100)-10%(TB-100)
9. Hasil lab dbn:
• Ø Ht : W: 37-47% , L: 42-52%
• Ø Ureum: 15-40 mg/dl
• Ø Natrium: 135-145 mEq/L
• Ø Kalium: 3,3-5,0 mEq/ L
• Ø Kreatinin: 0,6-1.2 mg/dl
 INTERVENSI
1. Pantau TTV, catat perubahan tekanan darah pada perubahan posisi, kekuatan
dari nadi perifer.Rasional : Hipotensi postural merupakan bagian dari hipovolemia
akibat kekurangan hormone aldosteron dan penurunan curah jantung sebagai
akibat dari penurunan kortisol
2. Ukur dan timbang BB klien.Rasional : Memberikan perkiraan kebutuhan akan
pengganti volume cairan dan kefektifan pengobatan. Peningkatan BB yang cepat
disebabkan oleh adanya retensi caairan dan natrium yang berhubungnn dengan
pengobatan steroid
3. Kaji pasien mengenai ada rasa haus, kelelahan, nadi cepat, pengisian kapiler
memanjang, turgor kulit jelek, membrane mukosa kering. Catat warna kulit dan
temperaturnya.Rasional : Mengidentifikasi adanya hipovolemia dan
mempengaruhi kebutuhan volume pengganti.
4. Periksa adanya perubahan status mental dan sensori.Rasional : Dehidrasi berat
menurunkan curah jantung berat dan perfusi jaringan terutama jaringan otak.
5. Aukultasi bising usus (peristaltic usus). Catat dan laporkanadanyamual, muntah,
dan diare.Rasional:Kerusakan fungsi saluran cerna dapat meningkatkan kehilangan
cairan dan elektrolit dan mempengaruhi cara untuk pemberian cairan dan nutrisi
6. Berikanperawatanmulut secara teratur.Rasional:membantu
menurunkan rasa tidak nyaman akibat dari dehidrasi dan
mempertahankan kerusakan membrane mukosa
7. Berikan cairan oral diatas 3000cc/hari sesegera mungkin sesuai
dengan kemampuan klien. Rasional :Adanya perbaikan pada
saluran cerna dan kembalinya fungsi saluran cerna tersebut
memungkinkan untuk memberikan cairan dan elektrolit melalui oral
8. Kolaborasi
Berikan cairan, antara lain:
• Cairan NaCl 0,9% . Rasional : Mungkin membutuhkan cairan
pengganti 4-6Ltr.dengan pemberian cairan NaCl 0,9% melalui Iv
500-1000ml/jam, dapat mengatasi kekurangan natrium yang sudah
terjadi
• Larutan glukosa. Rasional : Dapat menghilangkan hipovolemia
9. Berikan obat sesuai dosis
• Kortison (ortone)atau hidrokotison (cortef) 100mg intravena setiap
6jam untuk 24jam.Rasional : Dapat mengganti kekurangn kortison
dalam tubuh dan meningkatkan reabsorbsi natrium sehingga dapat
menurunkan kehilangan cairan dan mempertahankan curah jantung
• Mineral kortikoid, fludokortison, deoksikortikosteron 25-30mg/hari
peroral.Rasional : dimulai setelah pemberian dosis hidrokortisol
yang tinggi yang telah mengakibatkan retensi garam berlebihan
yang mengakibatkan gangguan tekanan darah dan gangguan
elektrolit
10. Pasang atau pertahankan kateter urin dan selang NGT sesuai
indikasi. Rasional : dapat memfasilitasi pengukuran haluaran
dengan akurat baik urin maupun dari lambung, memberikan
dekompresi lambung dan membatasi muntah
11. Pantau hasil laboratorium
• Hematokrit (Ht).Rasional : Peningkatan kadar Ht darah merupakan
indikasi terjadinya hemokonsentrasi yang akan kembali normal sesuai
dengan terjadinya dehidrasi pada tubuh
• Ureum atau kreatinin.Rasional : peningkatan kadar ureum dan kreatinin
darah merupakan indikasi terjadinya kerusakan tingkat sel karena
dehidrasi atau tanda serangan gagal ginjal
• Natrium.Rasional : hiponatremia merupakan indikasi kehilangan melalui
urin yang berlebihan karena gangguan reabsorpsi pada tubulus ginjal
• Kalium.Rasional : penurunan kadar aldosteron mengakibatkan penurunan
natrium dan air sementara itu kalium tertahan sehingga dapat
menyebabkan hiperkalemia.
• Dx 2: Perubahan nutrisi: kurang dari kebutuhan tubuh b.d intake tidak
adekuat (mual, muntah, anoreksia) defisiensi glukortikoid.
• Tujuan : kebutuhan nutrisi klien kembali adekuat setelah dilakukan
tindakan intervensi
• KH :
1. Tidak ada mual muntah
2. BB ideal (TB-100)-10%(TB-100)
3. Anoreksia (-)
4. Hb: W: 12-14 gr/dl , L: 13-16 gr/dl
5. Ht: W: 37-47% , L:42-52%
6. Albumin: 3,5-4,7g/dl
7. Globulin: 2,4-3,7g/dl
8. Bising usus: 5-12x/mnt
9. TTV dbn: N: 80-100x/mnt TD: 120/80mmHg
10. Temperature kulit hangat