CURSO:

CAPÍTULO:

DOCENTE:
M.C CESAR JARA MEZA
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DISFAGIA OROFARINGEA
DIAGNOSTICO
CONCEPTO • Alteración del EESS y esófago cervical • RX contrastada Ba
DISFAGIA: dificultad para la deglución • Incapacidad para iniciar la deglución • EDA
AFAGIA: obstrucción esofágica • Se complica con aspiración traqueo • Rx de tórax
completa bronquial y regurgitación nasofaríngea • Manometría
FAGOFOBIA: miedo a la deglución Enfermedades musculares y trastornos
neurológicos
TRATAMIENTO
• Acalasia cricofaríngea • Etiología
• Miopatías • Nutrición adecuada
• Distrofias musculares SNG (<3 meses)
• Miastenia gravis • Deglución segura
• Lesiones locales inflamatorias • No aspiración traqueo
• Neoplasias bronquial
• Membranas congénitas o adquiridas • Gastrostomía EDA
• Compresiones extrínsecas • Evitar el riesgo de
• ECV aspiración
• TVM
• Enfermedad de Parkinson
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DIAGNOSTICO
DISFAGIA ESOFÁGICA

Clínica EDA
• Alteración del EEII y esófago inferior
• Dificultad para terminar la deglución
MECANICA: disfagia para sólidos
MOTORA: disfagia a líquidos y
MOTORA MECÁNICA sólidos
Disfagia por Alteración de la
obstáculo físico motilidad y EEII
Bolo alimenticio grande
Estrechamiento intrínseco del esófago
Comprensión extrínseca
Cáncer, estenosis Esclerodermia,
péptica, anillo espasmo difuso
esofágico inferior esofágico, acalasia
Intermitente, progresiva y continua
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ALTA

BAJA
DIVERTICULO
DE ZENKER
SD PLUMMER
VINSON
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ALTA

SD GUILLAIN BARRE
MIASTENIA GRAVIS
TVM
BAJA ACV
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CLÍNICA
• Disfagia funcional
progresiva
FISIOPATOLOGÍA • Dolor torácico
DEFINICION
• Anomalías en • Regurgitación post
• Incapacidad de
los ingesta
relajación del
componentes • Pérdida de peso
EEI
musculares y • No RGE
nerviosos
• Reducción de DIAGNÓSTICO
los cuerpos • Rx de tórax: ausencia de
TIPOS burbuja gástrica y NHA
neurales de los
PRIMARIA • RX con bario: esófago
plexos
• Clásica dilatado e hipertónico distal
mientéricos y
• Vigorosa • Manometría: relajación
ramas del vago
SECUNDARIA incompleta del EEI post
• Pseudoacalasia:
• Chagas deglución
neoplasias
• funduplicadura • Prueba de Metacolina
• Prueba de colecistoquinina
• EDA
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COMPLICACIONES
DX DIFERENCIALES

• Pseudoacalasias: masas • Esofagitis: irritación

tumorales e infección
• Células malignas que dañan el • Aspiración
plexo mientérico broncopulmonar:
• Amiloidosis 30%
• Qx post vagotomía • Carcinoma
• Chagas esofágico
• Fármacos
TRATAMIENTO
• No tto, Correción de clínicas
y prevención
• Dilatación con balón
• Fármacos
• Toxina botulínica
• Cirugía
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Incompetencia del EEI

(tamaño y tono) DIAGNOSTICO

CLINICO
DEFINICIÓN • Pirosis
• Clínica o alteración histológica • Regurgitación
asociado a episodios de RGE • Disfagia
• Odinofagia
• HDA
• Perdida de peso
PH metria (acido)
IMPEDANCIA (básico)
EDA + biopsia (complicaciones)
TRATAMIENTO
• Modificación de estilos de vida
• IBP (6 – 12 semanas)
• Colestiramina, sucralfato
• Procineticos (domperidona, cisapride)
• carcinoma vs displasia de alto grado: esofaguectomía vs ablación por
radiofrecuencia
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COMPLICACIONES
• Esofagitis: desde inflamación a úlceras (IBP)
• Estenosis péptica: disfagia (dilatación)
• Esófago de Barret: asociado con esofagitis y
estenosis
Seguimiento Seguimiento cada 6
cada año, luego meses/cada 3
cada 2 a 3 años meses
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ESOFAGITIS POR CAUSTICOS

• ALCALIS: necrosis por licuefacción
• ACIDOS: necrosis por coagulación
• CLINICA: asintomáticos, odinofagia,
disfagia, hemorragia o perforación
• DIAGNOSTICO: RX de torax y abdomen, corticoide
laringoscopia, EDA (24h)
• TRATAMIENTO: no neutralizantes,
dilución, no vómitos,
Grupo de estudios CLÍNICA
Hematemesis
Vómitos borraceos o
hemático
Melena
Hematoquezia
Rectorragia

LAMG
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E
D
A

PRONÓSTICO

Ligadura de VEE
Termocoagulación Octreotide
Inyectoterapia sonda de sengstaken-
(polidocanol, adrenalina) blakemore
IBP TIPS
Cirugía
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FACTORES AGRESIVOS
ULCERA DUODENAL ULCERA REFRACTARIA
H. Pylori (95%) • Duodenal: 8 semanas
AINES (5%) • Gástrica: 12 semanas
ZE y otros (<1%)
ULCERA GASTRICA
H pylori (70%)
AINES (25%)
Adenocarcinoma gástrico
(5%)

REFRACTARIEDAD
• Mal cumplimiento de Tto
• Consumo de AINES
• TABACO
• Infeccion por HP
• Mal diagnostico
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DUODENAL GÁSTRICA
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CARA ANTERIOR

Dolor súbito intenso

Signo de Jobert
MASIVA
3L en 24h
300ml suero/h RX de abdomen en
RECIDIVA bipedestación
No Rta a tto EDA
TTO:
Parche de Grahamm
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CARA POSTERIOR

• Asociado con nivel
socioeconómico bajo
• La infección se suele adquirir
en la infancia
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• Dispepsia crónica (causa más habitual)
• Enfermedad Ulcerosa péptica activa o en pacientes
con antecedentes de enfermedad ulcerosa.
• Diagnóstico reciente de Linfoma MALT.
• Paciente operado de cáncer gástrico.
• Toma prolongada de IBP.
• Anemia ferropénica de causa no aclarada.
• Déficit de vitamina B12.
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GASTRITIS TIPO A o AUTOINMUNE GASTRITIS TIPO B

 Predomina en las mujeres

 Herencia autosómica dominante
 Gastritis atrófica
 Predominio en fundus y cuerpo
 Mecanismo autoinmune: destrucción de las
células parietales
 Anti célula parietal y anti FI
 Hipocloridia que produce hiperplasia de las
células G
 Anemia perniciosa
 Asociado a tumor carcinoide
 Tto: Vit B12
 Forma más frecuente de gastritis crónica
 A predominio de antro
 Generalmente las gastrina es normal
 Aumenta el riesgo de adenocarcinoma
gástrico
 Asociado a LNH tipo MALT
 Asociado a HP
 TTO: erradicación de HP
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DEFINICION CLÍNICA DIAGNÓSTICO

Retraso del vaciamiento gástrico sin • Saciedad precoz • Midiendo el vaciamiento gástrico
evidencia de obstrucción • Plenitud post prandial mediante radioisótopos (Tc o In)
• Nauseas post prandial
• Retención gástrica
ETIOLOGÍA
• Idiopática
• Alteraciones intrínsecas de la TRATAMIENTO
motilidad intestinal • Modificaciones en la dieta
• Alteraciones extrínsecas de la • Procineticos
inervación intestinal
• Alteraciones del SNC
• Alteraciones endocrinas y
metabólicas
• Farmacológicas
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CLASIFICACIÓN
DEFINICION

• AGUDA: < 2 sem

• SUBAGUDA: 2- 4 sem
• CRÓNICA: > 4 sem
• FRECUENCIA: > 3 veces x
día
• CONSISTENCIA: • ORGANICA: baja de • ACUOSA (osmótica y
• SECRETORIA
disminución peso, anemia, diurna secretoria)
• OSMÓTICA
• VOLUMEN: 200 g/ día y nocturna, sangre en • GRASA (mala
• INFLAMATORIA
• HÁBITOS: cambios en heces, dolor intenso, absorción)
• HIPERMOTILIDAD
hábitos defecatorios fiebre, artritis • INFLAMATORIA
• FUNCIONAL: diurna,
estrés, dolor leve
FISIOPATOLÓGICA CLINICA
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GM1

Diarrea
del
viajero
No tiphy
CPM

ECN
SHU
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GAP HECES: 290 – 2(Na + K)

DIARREA SECRETORA
DIARREA OSMÓTICA
• Alteración de la mucosa intestinal con transporte
• Moléculas hidrosolubles no absorbidos a nivel intestinal
anormal de agua y electrolitos.
• Diarrea post prandial y cede con el ayuno
• Diarrea sin relación con alimentos y no cede con ayuno
• Volumen < 1 L
• Volumen > 1 L
• GAP osmolar en heces > 50
• GAP osmolar en heces < 50

DIARREA ACUOSA
DIARREA GRASA
• LAXANTES: Mg, SO4, PO4 • Vasculitis
• MALA ABSORCIÓN: enf
• MALA ABSORCIÓN DE • Tumores neuroendocrinos:
de la mucosa intestinal,
CHO: deficiencia de gastrinoma, somatostaninoma, sd
sd intestino corto
disacaridasas (lactasa), carcinoide, feocromocitoma
• MALA DIGESTIÓN:
CHO pobremente • Neoplasias: ca colon, linfoma
insuficiencia pancreática,
absorbidos (lactulosa, • Enfermedad de Addinson
def Ac. biliares
sorbitol, fructuosa)
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DIARREA Y SINTOMAS ASOCIADOS

ARTRITIS EII
DIARREA INFLAMATORIA
• Alteración de la permeabilidad de la mucosa PERDIDA DE PESO SMA, EII, hipertiroidismo, cáncer
intestinal EOSINOFILIA Parásitos
• Diarrea de pequeño volumen, moco, sangre,
NEUROPATÍA DM
pujo y tenesmo vesical
• TBC, colitis pseudomembranosa, amebiasis, HIPOTENSIÓN ORTOSTÁTICA Enfermedad de Adisson
EII ULCERA PEPTICA Gastrinoma
HIPERPIGMENTACIÓN Enfermedad de Adisson

DIARREA POR HIPERMOTILIDAD

• Tránsito rápido: post gastrectomía,
hipertiroidismo, sd carcinoide
• Tránsito lento: neuropatía diabética,
esclerodermia
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CU EC
Recto - sigmoides Íleo – ciego
Rectorragia Dolor y masa abdominal
Anemia ferropénica Anemia megaloblástica
Continuo - parcial Segmento - transmural
Colon Boca – ano
Pseudo pólipos Granulomas – fistulas

TRATAMIENTO
AGUDO CRÓNICO
L: corticoides VO Sulfa
M: corticoides EV IMS
S: corticoides + IMS T. Bioloógica( Rtx, Inflix)
Cirugía
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1. La afección primaria de la motilidad del esófago en la acalasia se

debe a:

• A. Espasmo difuso del esófago

• B. Alteración del angulo de Hiss
• C. Reflujo gastroesofágico
• D. Hernia de hiato esofágico
• E. Trastorno del esfínter esofágico inferior
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2. Varón de 4 años, natural de Arequipa. Desde hace 6 meses y de manera

intermitente presenta dificultad para el pasaje de alimentos; manifiesta: “el
alimento se me queda atracado en el pecho”, “he bajado de peso”; además
dolor al deglutir. Antecedente de dos episodios de neumonía. El diagnóstico
más probable es:

• A. Acalasia cricofaríngea
• B. Acalasia esofágica
• C. Anillo esofágico
• D. Divertículo de Zenker
• E. Espasmo esofágico difuso
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3. Varón de 40 años de edad, refiere desde hace 3 años dolos

retroesternal y pirosis. No pérdida de peso ni anemia. El diagnóstico
más probable es:

• A. Cáncer gástrico
• B. Dispepsia
• C. Gastritis crónica
• D. Reflujo gastroesofágico
• E. Ulcera péptica
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4. El signo más común de reflujo gastroesofágico es

a) Pirosis
b) Regurgitación
c) Odinofagia
d) Disfagia
e) Perdida de peso
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5. ¿Cuál es el tratamiento quirúrgico indicado para el reflujo

gastroesofágico grave?
a) Funduplicadura de Nisse
b) Piloroplastía
c) Vagotomia total
d) Cirugía a lo Hartmann
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6. El esófago de Barret es un trastorno en el cual un epitelio…………….

Metaplasico reemplaza al epitelio………………… de la porción distal del
esófago:
• A. Mesenquimatoso / escamoso
• B. Mesenquimatoso / cilíndrico
• C. Escamoso / mesenquimatoso
• D. Cilíndrico / escamoso
• E. Escamoso / cilíndrico
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7. En la enfermedad por reflujo gastroesofágico con esofagitis

moderada o intensa comprobada por endoscopia, el fármaco de
primera línea es:
• A. Cisapride
• B. Ranitidina
• C. Omeprazol
• D. Metoclopramida
• E. Cimetidina
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8. En hemorragia digestiva alta, ¿cuál de los siguientes

signos endoscópicos clasifica como Forrest I?:

A. Vaso visible no sangrante

B. Estigmas de sangrado reciente
C. Presencia de sangrado activo
D. Manchas rojas o negruzcas en el fondo ulceroso
E. Ausencia de signos hemorrágicos
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9. Un paciente adulto es traído a emergencia con hemorragia

digestiva alta y baja masiva. ¿Qué hacer?
a) Ligadura de las varices esofágicas
b) Análogos de la somatostatina
c) Transfusión de PG
d) IBP
e) Sonda de sengstaken-blakemore
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10. En pacientes hospitalizados por hemorragia digestiva

alta ¿Cuál es el origen más frecuente?
A. Úlcera péptica
B. Várices esofágicas
C. Desgarros de Mallory – Weiss
D. Esofagitis erosiva
E. Cáncer gástrico
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11.- Varón de 40 años, episodios de dolor epigástrico urente con

náuseas y vómitos. En tratamiento con ranitidina, antiácidos e IBPs,
sin mejora. Endoscopia: gastritis superficial antral. Etiología más
probable:
• a) Helicobacter pylori
• b) Gastrinoma.
• c) Anemia perniciosa.
• d) Citomegalovirus.
• e) Strongyloides.
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12.- El H. pylori parece jugar algún papel en la etiología de las

siguientes entidades, EXCEPTO:
• a) Algunas gastritis agudas.
• b) Gastritis crónicas tipo A (fúndicas).
• c) Gastritis crónicas tipo B (antrales).
• d) Úlcera duodenal.
• e) Úlcera gástrica.
 Grupo de estudios

13.- Cuáles son las complicaciones más frecuentes de la úlcera

péptica?
• a) hemorragia, perforación y diarrea.
• b) Hemorragia, perforación y obstrucción.
• c) Obstrucción, hemorragia y estreñimiento.
• d) Perforación, diarrea y estreñimiento.
• e) Perforación, gastritis y obstrucción.
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14.- H. pylori se asocia frecuentemente a úlcera péptica. El método

más específico para demostrar la presencia de la bacteria es:
• a) Endoscopia y biopsia.
• b) Cultivo en heces.
• c) ELISA para Helicobacter pylori.
• d) Prueba de la cuerda encapsulada.
• e) Dopaje de carbono en aliento.
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15.- El mejor método diagnóstico para la perforación libre de una

úlcera gástrica o duodenal es:
• a) Endoscopia digestiva alta.
• b) Rx simple de abdomen en decúbito supino.
• c) Radiografía de tórax en bipedestación.
• d) Presencia de leucocitosis y desviación izquierda coincidiendo con
una clínica compatible.
• e) Sondaje nasogástrico con aspiración.
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25. Los siguientes agentes patógenos producen diarrea aguda no

inflamatorio por enterotoxinas. EXCEPTO
• a) Clostridium Perfringens
• b) Vibrio Cholerae
• c) Campylobacter jejuni
• d) Estafilococo Aureus
• e) Cryptosporidium
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26. El germen más frecuente en la diarrea del viajero es:

• A) Campylobacter
• B) Escherichia coli enterotoxigénica
• C) Salmonella
• D) Shigella
• E) Vibrio cholerae
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27. En la enfermedad celiaca, la respuesta inmunitaria al gluten

ocasiona en el intestino delgado:
• A) Atrofia de las vellosidades e hiperplasia de las criptas
• B) Hiperplasia de las vellosidades e hipertrofia de las
• criptas
• C) Hiperplasia de las vellosidades y de las criptas
• D) Hipertrofia de las vellosidades y de las criptas
• E) Hipotrofia de las vellosidades y de las criptas
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28. ¿Cuál es el mecanismo primario de la producción de diarrea por

Vibrium colerae?:

• A. Aumento de la motilidad
• B. Disminución de la motilidad
• C. Invasión de mucosa
• D. Osmótico
• E. Secretorio
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29. Mujer de 37 años ingresa a emergencia por diarrea intensa acuosa,

náuseas y vómitos. Hace aproximadamente dos horas almorzó
mariscos. Su acompañante en dicha comida también ingresa por
diarreas copiosas. ¿Cuál de los siguientes agentes es con mayor
probabilidad el responsable de esta enfermedad?
a) S. aureus
b) C. jejuni
c) Salmonella
d) Shiguella
e) V. cólera
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30. Niño de 1 año y 9 meses de edad, con diarrea mucosanguinolenta y

fiebre alta. Hace una semana contacto con ave. ¿Cuál es el germen
causal más probable?:

• A. Campylobacter jejuni
• B. Entamoeba histolytica
• C. Escherichia coli
• D. Salmonella no tífica
• E. Yersinia enterocolítica
 Grupo de estudios

31. ¿Cuál de los siguientes parámetros es menos útil para valorar la

presencia de actividad en la colitis ulcerativa?:

• A. Plaquetopenia
• B. Albumina sérica inferior a 3,5 g/L
• C. Fiebre
• D. Mas de três deposiciones al dia
• E. Dolor abdominal crônico
 Grupo de estudios

32. En relación con la enfermedad de Crohn ¿Cuál de las siguientes

afirmaciones es incorrecta?

• A. La inflamación es un proceso transmural

• B. Las fistulas, fisuras y abscesos perineales son frecuentes
• C. La lesión aftoide es la manifestación más temprana
• D. Son frecuentes los síntomas sistémicos
• E. Se inicia siempre en el recto y se extiende a todo el colon