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SISTEMA

CARDIOVASCULAR
Flujo Sanguíneo

CURSO : BIOFÍSICA

Mg. Ricardo Williams Saldoya Tinedo


Distensibilidad de los vasos
sanguíneos
• Distensibilidad o capacitancia:
– Volumen de sangre contenido por un vaso a una
presión determinada
– Describe el cambio de volumen de un vaso con un
cambio determinado de Presión
– C= V/P
• C = Distensibilidad o capacitancia
• V = Volumen
• P = Presión (mmHg)
• Velocidad del flujo
sanguíneo:
– Factores que intervienen:
Flujo Sanguíneo
• Diámetro del vaso (D)
• Area de sección transversal
– Relación entre velocidad de
flujo y área de sección
transversal, depende de radio o
diámetro del vaso:
• V= Velocidad de flujo A D
sanguíneo (cm/seg). Tasa de
desplazamiento
• Q= Flujo sanguíneo (ml/seg).
Volumen por unidad de
tiempo.
• A= Area de sección
transversal
10 ml/seg

Area (A) 1 cm2 10 cm2 100 cm2

Flujo (Q) 10 ml/seg 10 ml/seg 10 ml/seg

Velocidad (V) 10 cm/seg 1 cm/seg 0.1 cm/seg

GC= 5.5 L/min Diam. Aorta = 20mm Cap. Sistémicos=2,500 cm2


Vel Q sanguíneo Aorta? Vel Q sang Capilares?

(V sanguíneo Capilares) V= Q/A


V= 5.5 L/min / 2500 cm2 = 5500ml/min / 2500 cm2 = 5500 cm3/ 2500cm2
= 2.2 cm/min

(V sanguíneo Aorta) Diam. Aorta = 20mm= r=d/2=10mm V = Q/A


A= Πr 2 =3.14 (10mm)2= 3.14 cm2 V= 5500cm3/min / 3.14 cm2
=1752 cm/min
Relación entre: Flujo, Presión y
• Flujo: Determinado por
Resistencia
– Diferencia de presión (dos
extremos del vaso).
– Resistencia (paredes del vaso).
– Análoga a la relación entre:
corriente, voltaje y resistencia
en circuitos eléctricos (Ley de
Ohm)
• Ecuación: P P
– Q = ΔP/ R
– Q= Flujo ( ml/min)
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– Δ P= Diferencia de presiones
(mm Hg)
– R = Resistencia
(mmHg/ml/min).
R
Δφ
Relación entre: Flujo, Presión y
Resistencia

• Características del Flujo sanguíneo:

– Directamente Proporcional a la diferencia de


presión (ΔP) o gradientes de presión.
– Dirección determinada por gradiente de presión y va
de alta a baja.
– Inversamente proporcional a la resistencia
Relación entre: Flujo, Presión y
Resistencia
• Resistencia:
– Resistencia Periférica
Total
– Resistencia en un solo
órgano

• La resistencia al flujo
sanguíneo está
determinada por:
– Vasos sanguíneos
– La sangre
Relación entre: Flujo, Presión y
Resistencia
• Relación entre la resistencia,

8nl
diámetro o radio del vaso
sanguíneo y viscosidad de la
sangre esta descrita por:
• La ecuación de Poiseuille R
R = resistencia
n = viscosidad de la sangre
r 4
l = longitud del vaso
r = radio del vaso sanguíneo
• Flujo laminar:
– Este flujo se da en
Tipos de Flujo
condiciones ideales
– Características:
• Posee perfil parabólico
• En la pared del vaso el
flujo tiende a ser cero
• Flujo turbulento:
– Se produce por:
• Irregularidad en el vaso
sanguíneo
• Se requiere de una mayor
presión para movilizarlo
• Se acompaña de
vibraciones audibles
llamadas SOPLOS
Velocidad 0

Flujo
Laminar

Alta velocidad

Flujo
Turbulento
• No Posee dimensiones
• Predice el tipo de flujo
– NR= No de Reynold
Número de Reynolds
– δ = densidad de la sangre

 dv
– d = diámetro del vaso

NR 
sanguíneo
– v = velocidad del flujo
sanguíneo
– n = viscosisdad de la sangre n
• Si el NR es menor de 2,000 el
flujo es laminar
• Si es mayor de 2,000 aumenta
la posibilidad de flujo
turbulento
• Anemia:
Ejemplos NR
– Hematocrito menor (viscosidad
sanguínea disminuida)
– Incremento del Gasto cardíaco
– Incremento del flujo sanguíneo
– NR se incrementa
• Trombos:
– Estrechamiento del vaso
sanguíneo
– Incremento de la velocidad de
la sangre en el sitio del trombo
– Incremento del NR
Fases de la contraccción cardíaca
• 1. Contracción isométrica:
– Tensión muscular y la presión
ventricular incrementan
rapidamente.
• 2. Contracción Isotónica:
– No hay cambio en la tensión
muscular: Es una fase rápida,
al abrirse las válvulas aórticas,
la sangre sale rapidamente de
los ventrículos al sistema
arterial con un pequeño
incremento en la presión
ventricular.
• Durante cada contracción el
músculo cardíaco cambia de una
contracción isométrica a una
isotónica.
Cambios en la presión y flujo durante un solo
• 1. Diástole Y Sístole:
latido
– Cierre de las válvulas aórticas
– Se mantiene la diferencia de
presiones entre los ventrículos
relajados y las arterias aortas
sistémicas y pulmonares.
– Válvulas aurículo ventriculares
se abren y
– La sangre fluye directamente
de las venas a las aurículas

• 2. Contracción de las aurículas


– Incremento de la presión y la
sangre es ejectada a los
ventrículos
Mecanismo de Frank Starling
• La relación entre la capacidad de distensión del músculo
cardíaco y la capacidad de contracción.
• Volumen final de la sístole esta determinado por dos
parámetros:
– 1. Presión generada durante la sístole ventricular
– 2. Presión generada por el flujo externo (resistencia
periférica)
– 2. Presión de retorno venoso
• Hipótesis: El intercambio de fluído entre sangre y
tejidos se debe a la diferencia de las presiones de
filatración y coloido osmóticas a través de la pared
capilar.
Cambios en la presión y flujo durante un solo latido

• 3. Inicio de la contracción en los ventrículos


– Incremento de la presión y exceden a la presión de las
aurículas.
– Cierre de las válvulas aurículoventriculares (prevención
del retorno del flujo sanguíneo).
– Se produce contracción ventricular.
• Durante esta fase tanto las válvulas
auriculoventriculares como las aórticas están cerradas
• Los ventrículos se encuentan como cámaras selladas y
no hay cambio de volumen (CONTRACCIóN
ISOMETRICA)
Cambios en la presión y flujo durante un solo latido

• 4. Presión en los ventrículos se incrementa


– Eventualmente excede a la presión de las aortas sistémica
y pulmonar
– Las vávulas aórticas se abren
– La sangre sale a las aortas
– Disminuye el volumen ventricular
• 5. Relajación ventricular
– Presión intraventricular disminuye a valores menores que
la presión en las aortas
– Las válvulas aórticas se cierran
– El ventrículo presenta una relajación isométrica.
Cambios en la presión y flujo durante un solo
latido

• 6. Al caer la presión ventricular, las válvulas auriculo


ventriculares se abren y el llenado ventricular empieza
nuevamente y se inicia un nuevo ciclo.
Tomado de http://www-medlib.med.utah.edu/kw/pharm/hyper_heart1.html
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