KEPERAWATAN GAWAT DARURAT

SYOK DAN RESUSITASI CAIRAN

SYOK
 ADALAH KEADAAN DIMANA TIDAK
CUKUP (INADEKUAT) ALIRAN DARAH (O2)
KE JARINYAN UNTUK MEMENUHI
KEBUTUHAN JARINGAN
 Acute circulatory failure with inadequate
tissue perfusion resulting in generalized
tissue hypoxia.
Adequate cellular oxygenation depends on
 Red cell oxygenation
 Oxygen delivery to alveoli
 Oxygen exchange with blood
 Red cell delivery to tissues
 Adequate perfusion
 Blood volume
 Cardiac output
 Hb levels
 Distance between capillaries and cells
Pathophysiology
Inadequate tissue perfusion causes:
 Generalized cellular hypoxia
 Shift from aerobic to anaerobic metabolism
 Aerobic Metabolism

6 CO2
6 O2

METABOLISM 6 H 2O

GLUCOSE
36 ATP

HEAT (417 kcal)

 Anaerobic Metabolism
2 LACTIC ACID

2 ATP
GLUCOSE METABOLISM
HEAT (32 kcal)
 CONSEQUENCE OF ANAEROBIC
METABOLISM

Inadequate cellular
Oxygen delivery

Inadequate
energy Lactic acid
Anaerobic
production production
metabolism

Metabolic Metabolic
Cell Death
failure acidosis
The three essential patterns of
circulatory shock
JENIS SYOK
 SYOK HIPOVOLEMIK
 SYOK KARDIOGENIK
 SYOK VASOGENIK OR DISTRIBUTIF
 SYOK OBSTRUKTIF
SYOK HIPOVOLEMIK
1. DEHIDRASI
2. PERDARAHAN
SYOK HIPOVOLEMIK
PENYEBAB
 MUNTAH DIARE YANG SERING (FREKUEN)
 DEHIDRASI KARENA BERBAGAI SEBAB
 LUKA BAKAR GRADE II-III YANG LUAS
 TRAUMA DENGAN PERDARAHAN
 PERDARAHAN MASIF KARENA SEBAB LAIN
Pathophysiology Hypovolaemic Shock
Hemorrhage/Dehydration

Decreased intravascular volume

Decreased venous return

Decreased ventricular filling

Decreased stroke volume

Decreased CO

Inadequate tissue perfusion!!!!

KRITERIA UMUM DIAGNOSIS
 HIPOTENSI DAN TACHICARDIA
 HIPOPERFUSI PERIFER
 VASOKONSTRIKSI PERIFER
 PENURUNAN KESADARAN
 OLIGURIA DAN AN URIA
 METABOLIK ASIDOSIS
DIAGNOSIS SYOK
 NADI RADIALIS CEPAT DAN PENGISIAN KAPILER
LAMBAT
 NADI RADIALIS MELEMAH/ TIDAK TERABA
 AKRAL DINGIN DAN PUCAT
 CRT > 2 DETIK
 LEMAH
 PRODUKSI URINE MENURUN
KLASIFIKASI SYOK HIPOVOLEMIK
KLASIFIKASI SYOCK PENEMUAN KLINIS PENGELOLAAN
KELAS I HANYA TACHICARDIA TIDAK PERLU
KEHILANGAN VOLUME MINIMAL (< 100 x/menit) PERGANTIAN VOLUME
DARAH < 15 %
KELAS II TACICARDIA 100-120 PERGANTIAN VOLUME
KEHILANGAN VOLUME X/MENIT DENGAN CAIRAN
DARAH 15-30 % PENURUNAN TEKANAN KRISTALOID (3 KALI
NADI KEHILANGAN)
PRODUKSI URINE 20-30
CC/JAM
LANJUTAN
KLASIFIKASI SYOCK PENEMUAN KLINIS PENGELOLAAN
KELAS III TACICARDIA (> 120 X/MENIT) PERGANTIAN
KEHILANGAN VOLUME TACIPNEU (30-40 X/MENIT CAIRAN
DARAH 30-40 % BINGUNG KRISTALOID DAN
PENURUNAN PRODUKSI URINE DARAH
5-15 CC/JAM
KELAS IV TACICARDIA > 140X/M SAMA DENGAN
KEHILANGAN VOLUME TACIPNEU > 35X/M SYOK KELAS III
DARAH > 40 % PUCAT DAN DINGIN
PERUBAHAN MENTAL BINGUNG
DAN LEMAH
JIKA KEHILANGAN VOLUME
DARAH > 50 % PASIEN TIDAK
SADAR
TEKANAN SISTOLIK=DIASTOLIK
PRODUKSI URINE MINIMAL
/TIDAK KELUAR
SYOK HIPOVOLEMIK KARENA
DEHIDRASI
KLASIFIKASI PENEMUAN KLINIS PENGELOLAAN
DEHIDRASI RINGAN SELAPUT LENDIR PERGANTIAN VOLUME
KEHILANGAN CAIRAN KERING, NADI NORMAL DENGAN CAIRAN
TUBUH SEKITAR 5% ATAU SEDIKIT KRISTALOID NaCl 0.9 %,
MENINGKAT RL
DEHIDRASI SEDANG SELAPUT LENDIR IDEM
KEHILANGAN CAIRAN SANGAT KERING STATUS
SEKITAR 10 % MENTAL SANGAT LESU,
NADI CEPAT, TEKANAN
DARAHMULAI
MENURUN
DEHIDRASI BERAT SELAPUT LENDIR IDEM
KEHILANGAN CAIRAN PECAH-PECAH, PASIEN
TUBUH > 15 % MUNGKIN TIDAK SADAR,
TEKANAN DARAH
TURUN, AN URIA
PERDARAHAN
 PERDARAHAN/KEHILANGAN DARAH YANG CUKUP
BANYAK SERING KALAI TERJADI JIKA ADA LUKA
TERBUKA (PERDARAHAN YANG TAMPAK DARI LUAR
MAUPUN DARI DALAM)
 PERDARAHAN AKAN MENYEBABKAN SYOK
HIPOVOLEMIK
 DITANDAI DENGAN (LIHAT KLASIFIKASI TANDA-TANDA
SYOCK
- DENYUT NADI CEPAT
- DAERAH AKRAL DINGIN
- FREKUENSI NAPAS BERTAMBAH
- PUCAT
- LEMAH BAHKAN KESADARAN MENURUN
FUNGSI DARAH (SIRKULASI)
 MEMBAWA OKSIGEN KE SELURUH TUBUH
 MEMBAWA MAKANAN (NUTRIEN ) KE SELURUH
TUBUH
 MEMBAWA HORMON
 MENGANDUNG SEL PENGHANCUR BAKTERI DAN
SEL YANG MEMPERTAHANKAN KEKEBALAN TUBUH
(IMUNITAS)
VOLUME DARAH
 PADAORANG DEWASA BB SEKITAR 75 KG VOLUME
DARAH SEKITAR 6-6.5 LITER
 PADA REMAJA BB SEKITAR 50 KG VOLUME SEKITAR
3.5 LITER
 PADA ANAK-ANAK VOLUME SEKITAR 1.5-2 LITER
 PADA BAYI BARU LAHIR 300-500 CC
JENIS PEMBULUH DARAH
 ARTERI MEMBAWA DARAH DARI JANTUNG
KESELURUH TUBUH (MEMBAWA DARAH YANG TELAH
DIOKSIGENASI
 VENA MEMBAWA DARAH KEMBALI KE JANTUNG
 KAPILER TEMPAT TERJADINYA PERTUKARAN
OKSIGEN, NUTRIEN DAN SISA METABOLISM
PROBLEM YANG DIAKIBATKAN
PERDARAHAN
 KEHILANGAN VOLUME YANG BANYAK DALAM
WAKTU SINGKAT DAPAT MENYEBABKAN ANCAMAN
KEMATIAN
 KEHILANGAN VOLUME YANG BANYAK AKAN
MENYEBABKAN GANGGUAN TRANPORT O2 DAN
GANGGUAN FAKTOR PEMBEKUAN
PERDARAHAN ARTERI
 MEMANCAR, BERDENYUT MERAH SEGAR KARENA
MENGANDUNG O2
 KEHILANGAN DENGAN CEPAT
 KARENA MEMANCARDENGAN TEKANAN
MENGHALANGI PEMBEKUAN
PERDARAHAN VENA
 MENGALIR WARNA MERAH TUA, KARENA
MENGANDUNG O2 YANG SEDIKIT
 VENA DALAM YANG BERDIAMETERBESAR,
PERDARAHAN SEPERTI DARI ARTERI, TAPI
KEHILANGAN DARAH LEBIH LAMBAT, KARENA
DINDING TIPIS MAKA CEPAT KOLAPS
PERDARAHAN KAPILER
 MEREMBES, WARNA MERAH SEDIKIT LEBIH TUA DARI
DARAH ARTERI
 MENGALIR LAMBAT AKAN TERJADI PEMBEKUAN 6-8
MENIT
KONTROL PERDARAHAN LUAR
 HENTIKAN SUMBER DENGAN PENEKANAN
LANGSUNG ATAU BALUT TEKAN
 TINGGIKAN BAGIAN YANG TERLUKA (LEBIH TINGGI
DARI LETAK JANTUNG)
 BILA PERLU TEKAN PEMBULUH DARAH BESAR YAG
MENUJU TEMPATTERSEBUT (PROKSIMAL DARI
LOKASI PERDARAHAN)
 SEBAIKNYA GUNAKAN SARUNG TANGAN
PENEKANAN PADA PEMBULUH DARAH
BESAR
 UNTUK MENGONTROL PERDARAHAN LENGAN
BAWAH-TANGAN TEKAN A. BRACHIALIS
 UNTUK MENGONTROL PERDARAHAN DI TUNGKAI
ATAU KAKI TEKAN A. FEMORALIS
SYOK HEMORRAGIC/ HIPOVOLEMIK
KELAS I KELAS II KELAS III KELAS IV
KEHILANGAN < 15% 15-30 % 30-40 % >40%
DALAM %
KEHILANGAN <750 cc 750-1500 CC 1500-2000 CC >2000 CC
DALAM CC
FREK NADI <100 100 120 >140 X/M
SISTOLIK >110 mmHG >100 <90 < 90
CRT NORMAL DELAYED DELAYED DELAYED
FREK NAPAS 16 X/M 16-20 21-26 > 26X/M
KESADARAN SADAR GELISAH KESADARAN LEMAH TIDAK
(MENTAL MENURUN BERGERAK
STATUS) (CONFUSE) LETARGIC
SYOK HEMORAGIC KARENA
PERDARAHAN
 PERDARAHAN YANG TIDAK TAMPAK DARI LUAR
TETAPI TERDAPAT TANDA-TANDA SYOK,
KEMUNGKINAN PERDARAHAN DALAM
 PERDARAHAN DALAM YANG BERSIFAT MASIF
- HEMOTHORAX ( PERDARAHAN INTRA PLEURA)
- INTRA ABDOMINAL BLEEDING
- PELVICHEMORRAGIC
SYOK HEMORAGIC/HIPOVOLEMIK
 RESUSITASI CAIRAN DENGAN MULAI MEMASANG 2
JALUR IV PADA LENGAN ATAU VENA JUGULAR
 PADA SYOK KELAS III DAN IV SETELAH RESUSITASI
CAIRAN JUGA PERLU TRANFUSI, PENTING LAKUKAN
CROSS MACH SAAT RESUSITASI DI MULAI
 BILA GOLONGAN DARAH TIDAK SAMA ATAU HASIL
CROSS MACH TIDAK SESUAI ( PERLU TERSEDIA DONOR
GOLONGAN DARAH O DAN RHESUS NEGATIF UNTUK
TRANFUSI,YANG DIBERIKAN PRC (sel darah merah)
Fluid Resuscitation
Crystalloids
 Such as sodium chloride (0.9%) or
 Lactated Ringer’s solution (Hartmann's solution)
 Dextrose solutions which contain free water are less
effective at re-establishing circulating volume and
promote hyperglycemia.
cont
Colloids
 For example, polysaccharide (Dextran), polygeline
(Haemaccel), succinylated gelatin (Gelofusine) and
hetastarch (Hespan).
 Much more expensive than crystalloid solutions
Combination
 colloids and crystalloids
Blood
 Essential in severe hemorrhagic shock, often pre-
warmed and rapidly infused
PEMASANGAN AKSES INTRA VENA
 ALAT
 JARUM INFUS
 JALUR INFUS
 CAIRAN INFUS
 CAIRAN ANTISEPTIK
 KASSA
 PLESTER
 SARUNG TANGAN
PEMILIHAN AKSES INTRA VENA
 PEMILIHAN VENA UNTUK AKSES IV
 V ANTE KUBITAL
 V JUGULARIS EKSTERNA
 V.VEMORALIS
 UNTUK ANAK DAN BAYI BISA DIGUNAKAN AKSES
MELALUI TULANG (INTRA OSSEUS)
 PILIHAN TERAHIR  RAPID VENOUS CUTDOWN
PADA V. SAPHENOUS
CARA PEMASANGAN IV AKSES
 PILIH VENA BESAR BILA VENA KECIL KOLAPS
 BERSIHKAN DAERAH PEMASANGAN DENGAN CAIRAN
ANTISEPTIK
 ISI JALUR INFUS DENGAN CAIRAN KRISTALOID
(HINDARI GELEMBUNG UDARA)
 BUAT BENDUNGAN VENA,MASUKKAN JARUM
INTRAVENA, BILA SUDAH TAMPAK ALIRAN DARAH
MAKA HUBUNGKAN SLANG DAN ALIRKAN INFUS
 BILA VENA PERIVER KOLAPS MAKA GUNAKAN VENA
VENA BESAR V JUGULAR, VENA VEMORAL
PENGGUNAAN AKSES VENA SENTRAL MEMERLUKAN
KEAHLIAN KHUSUS
EVALUASI SAAT RESUSITASI CAIRAN
 TIDAK SADAR KEHILANGAN DARAH LEBIH DARI
50% VOLUME DARAH
 WARNA KULIT PUCAT  KEHILANGAN SEKITAR 30 %
 HIPOVOLEMIA BIASANYA BERHUBUNGAN DENGAN
TACHICARDIA, HIPOTENSI
PRINSIP PENANGANAN
 IDENTIFIKASI SUMBER KEHILANGAN CAIRAN
 RESUSITASI CAIRAN AGRESIF (TEKANAN DARAH
SISTOLIK > 100 mmHG
 MULAI RESUSITASI DENGAN CAIRAN KRISTALOID (Na
Cl, RL)
 Lakukan tranfusi pada syock kelas III D & kelas IV ( pada
kasus dengan perdarahan)
Syok non hemoragic
 SYOK KARDIOGENIC
 SYOK VASOGENIK
 SYOK NEUROGENIK
SYOK NON HEMORAGIC
 GERAKAN JANTUNG SEBAGAI POMPA DARAH
TERGANGGU MISALNYA :
 TAMPONADE JANTUNG
 TRAUMA YANG MENYEBABKAN KONTUSIO JANTUNG
 JANTUNG TIDAK TERISI KARENA HAMBATAN (KOLAPS)
PADAPEMBULUH DARAH BALIK YANG MENUJU KE
JANTUNG KARENA TEKANAN INTRA PLEURA SANGAT
TINGGI ( KASUS Tension Pneumothorax)
 NEUROGENIC SYOCK KARENA CEDERA TULANG
BELAKANG DAERAH LEHER ATAU PUNGGUNG
SYOK KARDIOGENIK
 TERJADI KARENA KEGAGALAN POMPA JANTUNG
(GANGGUAN /GAGAL MIOKARD ATAU KATUP)
 PENYEBAB UTAMA ADALAH ISKEMIA /INFARK
MIOCARD
Etiology Cardiogenic Shock
 Pump Failure  Obstructive
– Acute M I (Mechanical flow
– CHF obstruction)
– Bradyarrhythmias – Tension pneumothorax
– Tachyarrhythmias – Pulmonary embolism
– Cardiomyopathy – Cardiac tamponade
 Pathophysiology Cardiogenic Shock
Impaired pumping
ability of LV

Decreased SV Inadequate systolic emptying

Decreased CO Increased LV filling pressure
Decreased BP (preload)
Increased LA pressure
Decreased tissue perfusion !!!!
Increased pulmonary capillary
pressure
Pulmonary interstitial &
intraalveolar oedema!!!!
Management Cardiogenic Shock
 Goals:  Treatment is aimed at :
 Treat reversible causes  Early assessment &
 Protect ischaemic treatment!!!
myocardium  Optimizing pump by:
 Improve tissue  Increasing
perfusion myocardial O2
delivery
 Maximizing CO
SYOK VASOGENIK
 SYOK SEPTIC
 SYOK DISTRIBUTIF
TANDA SYOCK VASOGENIK
 FLUSHING (WARNA KULIT KEMERAHAN)
 TEKANAN NADI LEBAR
 PADA KASUS DISERTAI INFEKSI DAN SEPSIS
 PADA KASUS REAKSI ANTIGEN ANTI BODI ( SYOCK
ANAFILAKTIK)
 PADA KASUS SYOCK NEUROGENIK
TANDA KLINIS
 PERIFER HANGAT
 GANGGUAN KESADARAN
 PENURUNAN PRODUKSI URINE
 LACTIC ASIDOSIS
PRINSIP PENANGANAN
 PENANGANAN AWAL (INITIAL )
 Tujuan
 OPTIMALISASI PERFUSI DAN OKSIGENASI PADA
ORGAN-ORGAN VITAL
 GUNAKAN PEDOMAN PEMERIKSAAN DAN
PENANGANAN C-A-B
PENANGANAN SYOK VASOGENIK
PADA KASUS SEPSIS
 KRISTALOID AGRESIF
 PRODUKSI KELUARAN URINE IDEALNYA 1
CC/KGBB/JAM
 DIPERLUKAN ANTIBIOTIK SEDINI MUNGKIN
 HILANGKAN SUMBER INFEKSI (INSISI DRAINASE
ABSES) ATAU LAKUKAN IDENTIFIKASI SUMBER
INFEKSI
 BERIKAN INOTROPIK JIKA PERLU (SESUAI
PROGRAM)
DIAGNOSIS OF SHOCK
Based clinically on the presence of at least 2 of following 4
criteria
 Hypotension
 SBP < 90 mmHg or
 MAP < 60 mmHg or
 SBP >40 mmHg from baseline
 Oliguria < 0.25 ml/kg/hour
 Cold, clammy skin and/or cloudy sensorium
 Metabolic acidosis
EXPOSURE
 Expose patient
 Quick survey from head to toe
 Do not forget patient’s back
 “Log roll” if C-spine injury
PRIMARY SURVEY
 Ask the patient directly
“How are you?”
 If patient gives a meaningful answer:
 The brain is reasonably functional
 There is an intact airway
 Ventilation is occurring
 Circulation is present
SECONDARY SURVEY
 Further history
 Head-to-toe & front-to-back examination
 Lab tests: ABG, clotting studies, and etc
 “X-ray everything that hurts”
 CT scan, only if stable
  Restoration of normal
RESUSCITATION vital signs
 Adequate Urine output
ENDPOINTS (0.5 - 1.0 ml/kg/hr)
 Adequate Cardiac Index
These endpoints  Blood lactate < 4 mmol/l
represent normal  Base deficit -3 to +3
mmol/l
hemodynamic
 CVP = 15 mmHg
parameters in
adults.