You are on page 1of 28

Tinjauan Pustaka

Cardiac Output dan Komponen-


Komponennya
S. A. P. Kaligis

Pembimbing : dr. M. Husni Thamrin


Sp.An, M.kes
PENDAHULUAN
• Tindakan bedah dan anestesi menekan sistem
kardiovaskular.
• Trauma jaringan  stress neuroendokrin
• Manipulasi operator  stress mekanik
• Perdarahan
• Obat anestesi
• Anestesiologist  menjaga kondisi se-
fisiologis mungkin.
Anatomi
Jantung Kanan

Ellis H. And Lawson A. The Heart. In: Anatomy for Anaesthetists, Ninth Edition. JohnWiley & Sons, Ltd. West Sussex, UK,
2014. Pp 82-101.
Anatomi
Jantung Kiri

Ellis H. And Lawson A. The Heart. In: Anatomy for Anaesthetists, Ninth Edition. JohnWiley & Sons, Ltd. West Sussex, UK,
2014. Pp 82-101.
Cardiac Output (CO)
• Definisi
jumlah volume darah yang dipompa keluar dari
ventrikel setiap 1 menit

CO = SV x HR
• Cardiac Index : cardiac output yang dinyatakan
dalam ukuran luas permukaan tubuh

CI = CO / BSA
Barret K. E. Et al. Ganong’s Review of Medical Physiology 24th ed. McGraw-Hill. New York, 2012
John F. Butterworth, David C. Mackey, John D. Wasnick. 2013. Cardiovascular Phisiology & Anesthesia. Morgan & Mikhail’s
Clinical Anesthesiology. McGraw-Hill. Pp 343-373
The Determinants

Lilly L. S. , 2011. Pathophysiology of Heart Disease fifth edition. Lippincott Williams & Wilkins. Philadelphia.
Heart Rate
• Frekuensi denyut jantung dalam 1 menit
• Fungsi intrinsik dari nodus SA (60-100 kali per
menit)
• Dipengaruhi sistem saraf otonom, humoral,
dan lokal
• Heart rate akan menurun sesuai usia
HR = 118 – (0.57 x usia)
• Fenomena Treppe
John F. Butterworth, David C. Mackey, John D. Wasnick. 2013. Cardiovascular Phisiology & Anesthesia. Morgan & Mikhail’s
Clinical Anesthesiology. McGraw-Hill. Pp 343-373
Ronald D. Miller et al. 2011. Cardiac Physiology. In: Miller’s Anesthesia seventh edition. Elsevier Saunders, Philadelphia.
Heart Rate

Menurunkan HR

Meningkatkan HR

Waktu diastolik
menurun

Thaemert N. L. and Beckerly R. Cardiac Physiology. In: Essential Clinical Anesthesia. Cambridge University Press, Cambridge,
2011. Vacanti C.A. et al (eds). Pp 427-437
Stroke Volume
• Volume darah yang dikeluarkan dari ventrikel
kiri setiap kali berkontraksi

SV = end diastolic volume – end systolic volume

• Ejection fraction = SV / end diastolic volume


• Komponen dari SV : preload, afterload, dan
kontraktilitas
Lilly L. S. , 2011. Pathophysiology of Heart Disease fifth edition. Lippincott Williams & Wilkins. Philadelphia.
Preload
• Diperkenalkan oleh Otto Frank dan Ernest
Starling pada tahun 1918.

“semakin dinding ventrikel terdistensi


(terisi oleh darah) selama periode diastol, maka
semakin banyak pula volume yang dikeluarkan
dari ventrikel saat kontraksi sistolik berikutnya”

Lilly L. S. , 2011. Pathophysiology of Heart Disease fifth edition. Lippincott Williams & Wilkins. Philadelphia.
Kurva Frank-Starling

Lilly L. S. , 2011. Pathophysiology of Heart Disease fifth edition. Lippincott Williams & Wilkins. Philadelphia.
Lenght-Tension Relation
• Ketika otot distimulasi maka
otot dengan panjang mula-
mula yang lebih panjang
akan menghasilkan
tegangan total yang lebih
besar
• Konsep kontraksi isometrik

PRELOAD

Lilly L. S. , 2011. Pathophysiology of Heart Disease fifth edition. Lippincott Williams & Wilkins. Philadelphia.
Faktor- Faktor Yang Mempengaruhi
Preload

Volume Darah (venous return)


Distribusi volume darah
• Postur
• Tekanan intrathoraks
• Tekanan perikardial
• Tonus vena
Irama (kontraksi atrial)
Heart Rate

John F. Butterworth, David C. Mackey, John D. Wasnick. 2013. Cardiovascular Phisiology & Anesthesia. Morgan & Mikhail’s
Clinical Anesthesiology. McGraw-Hill. Pp 343-373
Afterload
• Tegangan yang dihasilkan
serabut otot adalah sama
dengan beban yang tetap.
• Jika serabut otot
diregangkan lebih panjang
sebelum stimulasi, dengan
afterload yang tetap,
serabut otot akan
memendek dengan jarak
yang lebih besar untuk
mencapai panjang akhir
yang sama pada akhir
kontraksi.
Lilly L. S. , 2011. Pathophysiology of Heart Disease fifth edition. Lippincott Williams & Wilkins. Philadelphia.
Afterload

muscle load

muscle load

muscle load

Lilly L. S. , 2011. Pathophysiology of Heart Disease fifth edition. Lippincott Williams & Wilkins. Philadelphia.
Afterload

muscle load

muscle load

muscle load

Semakin besar beban yang melawan kontraksi,


semakin sedikit serabut otot dapat memendek
Lilly L. S. , 2011. Pathophysiology of Heart Disease fifth edition. Lippincott Williams & Wilkins. Philadelphia.
Afterload
• Tahanan yang harus dilawan oleh ventrikel
untuk mengeluarkan isinya
• Secara umum dapat diperhitungkan sebagai
tegangan dinding ventrikel (ventricular wall
stress) dan tahanan arterial
• Cardiac output berbanding terbalik dengan
perubahan pada afterload ventrikel kiri.
Ventricular wall stress (σ)
• mengikuti Hukum Laplace:
σ = (PxR)/2H
P : tekanan intraventrikel
R : radius ventrikel
H : ketebalan dinding ventrikel
• Juga merupakan komponen dari kebutuhan
oksigen miokardium
Afterload
• Tekanan intraventrikel dipengaruhi oleh
– Kontraksi ventrikel
– Sifat viskoelastik aorta dan darah
– Systemic vascular resistance (SVR)
• Karena sifat viskoelastik tetap  afterload
ventrikel kiri diukur dengan SVR
SVR = 80 x (MAP-CVP) / CO

• Dari persamaan di atas tekanan darah sistolik


dapat digunakan sebagai perkiraan dari afterload
ventrikel kiri
Kontraktilitas
• Kemampuan intrinsik dari miokardium untuk
memompa darah tanpa adanya perubahan
dari preload atau afterload.
• Tergantung dari konsentrasi kalsium
intraseluler.
• Dipengaruhi oleh faktor neural, humoral, atau
farmakologis.
• Sistem saraf otonom merupakan pengaruh
yang paling penting terhadap kontraktilitas.
Kontraktilitas
• Pada panjang berapapun,
kontraksi isometrik dengan
adanya norepinefrin
menghasilkan gaya yang lebih
besar (titik f) daripada tanpa
norepinefrin (titik b).
• Ketika berkontraksi melawan
beban yang tetap, adanya
inotropik menyebabkan
pemendekan otot yang lebih
besar dan panjang akhir yang
lebih pendek (titik g)
dibandingkan tanpa inotropik
(titik e)
Kurva Tekanan-Volume
• a : katup mitral terbuka
• ab : fase diastolik
• b : katup mitral menutup
(end-diastolic volume)
• bc : kontraksi
isovolumetrik
• c : katup aorta terbuka
• cd : sistolik
• d : katup aorta menutup
(end-systolic volume)
• da : relaksasi
isovolumetrik
Siklus Kardiak
Perubahan pada Preload
• Jika afterload dan
kontraktilitas tetap 
peningkatan preload 
peningkatan stroke
volume
• Mekanisme Frank-
Starling
• Dipengaruhi oleh
compliance ventrikel
Perubahan pada Afterload
• Jika preload dan
kontraktilitas tetap 
peningkatan afterload
end systolic volume/
pressure meningkat 
stroke volume
menurun.
• ESPVR menggambarkan
hubungan ESV dan
afterload yang linear
Perubahan pada kontraktilitas
• Garis ESPVR adalah
fungsi dari
kontraktilitas.
• Jika kontraktilitas
meningkat stroke
volume meningkat pada
preload dan afterload
berapa pun
Kesimpulan
• Cardiac output adalah jumlah volume darah yang
dipompa keluar oleh jantung setiap menit.
CO = SV x HR
• Stroke volume adalah volume darah yang
dipompa oleh jantung setiap kali berkontraksi.
• Komponen dari stroke volume adalah preload,
afterload, dan kontraktilitas.
• Peningkatan preload dan kontraktilitas sampai
titik tertentu akan selalu meningkatkan stroke
volume sedangkan peningkatan afterload akan
menurunkan stroke volume.
Kesimpulan

You might also like