UNIVERSIDAD NACIONAL DEL ALTIPLANO

– PUNO
FACULTAD DE MEDICIANA HUMANA
CATEDRA DE PARASITOLOGIA

TEMA: AMIBIASIS
DOCENTE: Dr. PERCY BARRIGA RIVERA
PRESENTADO POR :
•SUCASACA PAMPA YAQUELINA
•MAMANIA QUIROZ ROXANA
 AMEBIASIS
DEFINICION
 infección del intestino grueso causada
por Entamoeba histolytica en el hombre
 AMEBIASIS INTESTINAL
 Solo la entamoeba
histolytica es patogena
 BIOLOGIA
 UBICACIÓN: luz del
colon
Existe dos formas
 Trofozoito o móvil
 Quística o
inmóvil(forma
infectante)
CICLO BIOLOGICO
TROFOZOITO:mide entre 20 a
50 um
 Emite un seudopodo
granuloso
 citoplasma: contiene
 vacuolas digestivas
 Eritrocitos(signo patognomonico
de la amibiasis)
 Elementos fagocitados
 El trofozoito en la luz del
colon se reproduce por fision
binaria se inmovilizan y
forman prequistes adquieren
una cubierta y dan origen a
los quistes
inmaduros(1nucleo) y
despues a quistes maduros
(tetranucleados) formando
quistes maduros
 QUISTE: forma infectante por
via oral
 Mide 5- 20um
 Los quistes son ingeridos e
inician la infeccion estos
sufren la accion de los jugos
gastricos debilitan su pared y
se rompen dando orgen a
trofozoitos
EPIDEMIOLOGIA
 Hospedero y reservorio de E histolitica:
hombre
 Hay mas prevalencia en zonas tropicales
 Es una parasitosis de carácter intrafamiliar
vinculado:
 Falta de buenas condiciones de infraestructuras
básicas de salud y de saneamiento ambiental
 Factores socioeconómicos
 Problemas de cultura sanitaria
 Factores ambientales
VÍA DE INFECCION: oral
MECANISMOS DE TRANSMISION
 Contaminacion fecal del suelo y agua
 Contacto directo persona a persona
 Ingesta de agua y alimentos
contaminados
PATOGENIA
 Estado del hospedero
FACTORES
 La sucesptibilidad CONDICIONANTES AL
aumenta frente a: DESARROLLO DE AMIBAS
 dietas ricas en carbohidratos  Nivel de oxigeno(crecen
 Uso de corticoides mejor en condiciones
anaerobias)
 Desnutricion proteica
 PH(favorece un ph
 Embarazo
alcalino o neutro)
 Infeccion por VIH
 Flora bacteriana
 Estados de inmunosupresion
 Tipo de dieta
 Factores del parasito
○ número
○ virulencia ( zimodemas)
PATOLOGIA
 Al inicio :
 Ulceracion y necrosis
 Con escasa reaccion inflamatoria escasa
 Las amibas se multiplican y llegan ala
submucosa donde forman colonias
 Ulceraciones presentan en el fondo un orifico
pequeño de entrada constituyendos las
clasicas ulceras en boton de camisa
 Sitios comprometidos son:
 Ciego colon ascendente
 Recto sigmoide
 Apendice
 Ileon terminal rara vez
COMPLICACIONES

 Peritonitis por perforacion de la serosa

 Amebiasis secundaria o extraintestinal
 Hemorragia
 ameboma
FISIOPATOLOGIA
Produce:
 Alteraciones en la absorcion
 Aumento de la peristalsis
 Dolor
 Perdida de electrolitos y agua
 Hemorragia
 Hiperproduccion de moco
 Diarrea mucosanguinolenta
Clínica

 Asintomático
(portadores sanos )
 Esta forma de amibiasis
no invasiva, se
diagnostica por medio
del examen
coprológico. que
generalmente revela
únicamente quistes
Evolución de lo asintomáticos
 más común
 la infección puede continuar sin
síntomas clínicos por semanas o meses
 puede resolverse espontáneamente
(autolimitada)
 dos especies de E histolytica pueden estar
involucradas
○ E dispar (no patógena)
○ E. histolytica (patógena)
 Sintomático

 Intestinal ( colon y recto)

○ síndrome diarreíco,s. disentérico ( diarrea
con sangre)
○ diarrea crónica no disentérica
 Extraintestinal (metástasis vía sanguínea o
linfática)
○ Hepático:” Absceso hepático amebiano”
○ otros: pulmón, cerebro, corazón, piel , etc.
clinica
Amebiasis intestinal
 dos tipos
 disentería aguda
○ diarrea mucosa con sangre (amebas con
glóbulos rojos), dolor abdominal, perdida de
peso , pujo y tenesmo rectalfiebre alta ,
nauseas, vomitos
 diarrea crónica no disentérica
Amebiasis intestinal
 úlceras en colon (“botón de camisa”)
 bordes elevados, bien definidos, fondo
limpio, linfocitos, células plasmaticas,
neutrófilos , mayor compromiso necrótico en
submucosa
 complicaciones
 perforación (perinonitis)
 amebomas fístulas (masa granulomatosa
palpable)
 megacolon tóxico
extensa lesion cutanea ulcerada.
 En la biopsia coloreada con HE e reconocen las amibas relativamente
grandes, que pueden ser confundidas facilmente con histiocitos grandes.
Por consiguiente, se recomienda a las personas que no tienen experiencia
la aplicacion de metodos especificos de coloracion para poder reconocer
con seguridad estos parasitos en el tejido o en frotis.
Fig.64-A3
Colitis Ulcerativa
La apariencia granular es manifestada en cambios en el

reflejo de la luz durante la colonoscopia .

 APENDICITIS AMIBIANA
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Manifestaciones clinicas iguales.

Diarrea - trofozoito.
Amebiasis peneana
Diagnóstico diferencial
 shigelosis
 colitis ulcerativa
 balantidiasis aguda
 tricocefalosis
 neoplasia
Amebiasis intestinal, diagnóstico
 Parasitológico
 examen directo al fresco
 coproparasitológico de concentración
○ una o más muestras PAF y o Teleman
 raspado de úlceras (zoítos)
 biopsias de úlceras (zoítos)
 antígenos en diversas muestras
 PCR en diversas muestras
Amebiasis intestinal, diagnóstico
 serología
 ELISA IgG, VPP
 técnicas por imagen
Amebiasis hepática
 hígado (absceso hepático amebiano)
 zona de lisis tisular
 complicaciones del absceso hepático
 ruptura a peritoneo, pleura, bronquio,
pericardio, piel
Absceso hepático
 síntomas
 CEG (astenia, adinamia, anorexia)
 dolor opresivo en hipocondrio derecho
 signos
 hepatomegalia dolorosa
 tos, fiebre, leucocitosis
Absceso hepatico amebiano
Los abscesos hepáticos.
Amebiasis hepática, diagnóstico
 examen físico
 técnicas por imagen
 ecografía, TAC
 punción hepática
 líquido achocolatado (tejido hepático necrotico) ,
en la periferia de la lesión en zona de tejido
sano aparecen zoítos
 serología
 Ig G en suero ( ELISA, IET) importante en
países de baja prevalencia, valor predictivo
positivo del test (VPP) de dudosa interpretación
en Chile
Diagnostico Diferencial
 abscesos de otra naturaleza
 neoplasia 1° o 2°
 quistes 1° , 2° ( hidatídico)
Amebiasis Cutánea
 generalmente en zona perianal
 síntomas y signos
 úlcera dolorosa de bordes bien definidos,
con eritema alrededor
 crecimiento rápido, de sangrado fácil
Metronidazol
 derivado imidazolico, tiene efectos antibacterianos
contra anaerobios (bacteroides y clostridios)
 amplia distribución tisular, llega a LCR; se
metaboliza en el hígado
 vía administración: oral (buena), e.v., supositorios
rectales
 RAD: nausea, diarrea, estomatitis
 no se debe tomar alcohol: efecto disulfiram
(antabuse)
 efecto teratogénico en animales
Metronidazol
 METRONIDAZOL 750mg/3 veces al dia
por 10 dias (DROGA DE ELECCION)
 IODOHIDROXIQUINOLINA 500 mg /4
veces al dia por 5 dias
NIÑOS:


 METRONIDAZOL 30-50 mg por kg de
peso hasta llegar a dos gramos al dia
 IODOHIDROXIQUINOLINA 40 mg por kg
fraccionado en tres dosis durante 20 dias
dosis máxima diaria 2g
 TRATAMIENTO EXTRAINTESTINAL

 METRONIDAZOL:750mg/3 veces al dia

por 10 dias
 CLORHIDRATO DE CLORAQUINA
250mg cada 12 horas durante dos
semanas
TRATAMIENTO EN OTRO PAIS
Tratamiento de la Amebiasis
Ent. Histolytica
Luminal: A. Hidroxiquinolonas
B. Dicloroacetamidas
C. Antibióticos

Sistémico: A. Emetinas
B. Cloroquina

Mixto: A. Nitroimidazoles
Hidroxiquinolonas halogenadas
Yodoquinol
Mec. Acción: ???
Vía: P.O.
Uso
Adversos: Neurotoxicidad NMOS (Clioquinol)
Pruebas Tiroideas
Comunes: GI leves, ligera inflamación gl. tiroideas
Dicloroacetamidas
Diloxanide
M. Acción: ???
Vía: P.O., 90% absorción
Uso: amebiasis
Adversos: flatulencia, resequedad bucal,
prurito, urticaria
Contraindicaciones: embarazo & < 2a
Antibióticos
Aminoglucósidos
Paromomicina

M. Acción: - unidad 30s ribosomal

-  flora intestinal *
Vía: P.O., poca absorción
Uso
Adversos: dolor abdominal, diarrea
Emetinas (alcaloides del ipeca)
Emetina/Dehidroemetina
Mec Acción: inhibición ribosomal
Vía: parenteral, emetina 1 dosis – 1 mes hígado
puede acumularse
Uso: amebiasis severa
Adversos: Poca selectividad tisular> TOXICIDAD
Dolor local (área de i.m./i.v.), urticaria
Náusea
Cardiotoxicidad (arritmias/fallo)
Debilidad neuromuscular, mareo
Nitromidazoles
Metronidazol, Tinidazol, Secnidazol
M. Acción: grupo nitro acepta electrones
compuestos citotóxicos
ligandos a ADN y proteínas
selectivo para anaerobos
acción antibactericida
Vía: P.O. (absorción rápida) vs I.V. vs Tópico
Nitromidazoles
Metronidazol, Tinidazol, Secnidazol
Distribución: ideal, todos fluidos
Usos: combo + luminal (diloxanide)
90% efectividad
Adversos: GI leves son más frecuentes, Cefalea,
Mal sabor, efecto Disulfiram
Moniliasis oral
Neurotoxicidad: mareo, parestesisas

DESCONTINUAR
PREVENCION
 medidas comunitarias
 saneamiento ambiental: adecuada eliminación
de deposiciones, depuración de aguas servidas
 control de alimentos, control de manipuladores
de alimentos
 terapia a portadores
 educación a grupos de alto riesgo (evitar
transmisión fecal oral)
 no se recomienda tratamiento quimioprofiláctico
PREVENCION
 control de paciente, contactos y medio
ambiente inmediato
 aislamiento en enfermos hospitalizados
 eliminación sanitaria de heces
 terapia específica
 medidas en caso de epidemia o desastres
 ante brote confirmar diagnóstico
 educar para prevenir
 medidas internacionales : ninguna