Cuadro obstructivo agudo de las pequeñas vías

aéreas, precedido de infección del tracto respiratorio

superior, que afecta fundamentalmente a los
menores de 2 años.
En el 80% de los casos es causada por el Virus
Sincitial Respiratorio.

Otros : Parainfluenza, Adenovirus, Mycoplasma,

Influenzae tipo A.
• Pródromos de infección respiratoria alta de 3 a 5
días, rinorrea, tos, pérdida de apetito,
ocasionalmente fiebre.

• Sibilancias y/o roncus.

• Dificultad respiratoria en grados variables

• Aumento de la fase espiratoria

• En casos severos disminución de ruidos

respiratorios.

• Hígado y bazo pueden palparse descendidos.

El diagnóstico es básicamente clínico.

• Cuadro hemático: leucocitosis leve con

predominio de linfocitos, aunque puede haber
aumento de neutrófilos.

• VSG: moderadamente elevada.

•
• Rx tórax: usualmente infiltrados intersticiales
difusos, atrapamiento de aire, edema
peribronquial y diferentes grados de
atelectasias.
Manejo:
• Ambulatorio:
 Dar antipiréticos si la temperatura pasa de
38.5ºC.

 Hidratación adecuada.

 Alimentación en pequeñas cantidades varias

veces al día.

 Limpieza de las fosas nasales.

 Control diario.

 Los antibióticos no se usan regularmente,

pero están indicados si se presenta asociada
a otitis media o neumonía.
La mayoría de las bronquiolitisno requieren
hospitalización;

se contempla si hay factoresde riesgo como:

 La edad (menor de 3 meses)por peligro de
apneas.

 Antecedentes de apneas y/ode prematurez.

 Dificultad respiratoria.

 Dificultad en la alimentación o en la
hidratación.
• Broncodilatador de acción
rápida.(salbutamol).

• Metilprednisolona 1-2 mg/K/dosis

(primeras 24 horas), luego 1-2
mg/K/día dividido en 3 a 4 dosis.

• Prednisolona 1-2 mg/K/día dosis

matutina.

• Nebulizaciones con epinefrina.

• Solución salina hipertónica al 3%.

Epiglotitis
 INTRODUCCIÓN
Proceso inflamatorio que involucra
epiglotis y estructuras adyacentes:
Superficie lingual posterior, tejidos
blandos contiguos y pliegues
aritenoidepiglóticos

Infección grave de la vía aérea supra

glótica que amenaza la vida por lo que
se considera una urgencia medica.

Peligro de obstrucción de vías

respiratorias.
 Patogénesis
Patógenos colonizan la
faringe

Bacteremia

Infección de la epiglotis

Rápido inicio de edema

inflamatorio

Reduce significativamente la
apertura aérea John Udeani, MD. (2016). Pediatric Epiglottitis. Medscape.
 Etiología
Haemophilus influenzae tipo b
(>90%)
• H. influenzae (tipo A, F y no • Neisseria spp.
tipificable). • Escherichia coli
• Enterobacter
• Streptococcus pneumoniae clocae
• Staphylococcus aureus. • Pseudomonas
• Streptococcus beta hemolítico: grupo A, aeruginosa.
B, C, F ,G • Candida spp.
• Pasteurella multocida
• Moraxella catarrhalis
• Klebsiella plenumoniae
 Epidemiología
• La epidemiología cambió después de la introducción de
la vacuna contra HiB.

Disminuyó la incidencia
• 3 años
• 5 p o r 100,000 en ≤5 • Pre era: 1 a 5 años.
años.
• 0.6 to 0.8 casos por
100,000
Epidemiología

Menores de 5
años

Inmunización incompleta
o falta de ella

Mortalidad <1%
Por obstrucción de la vía aérea.
Manifestaciones
clínicas
Fuente:
Signos
• Fiebre 40°C
• Posición trípode/ “sniffing”
• Salivación (80%), disfagia, disnea
• Voz ronca o como “con papa
caliente”
• Estridor inspiratorio ± retracción
• Epiglotis eritematosa, hinchada
• Adenopatía cervical anterior
• Cianosis

Síntomas
• Dolor intenso y súbito
• No hay pródromo
Diagnósticos
diferenciales
Infecciosas No infecciosas
Croup Angioedema/ anafilaxia
Traqueitis bacteriana
Ingestión d e cáusticos
Pertusis
Faringitis Fractura/estenosis/ TB/ tumoración/
hemangioma laríngea
Neumonía
Parálisis d e cuerdas vocales
Absceso peritonsilar
Uvulitis Aspiración d e cuerpo extraño
Diagnóstico
HC + EF

Biometría
hemática

Radiografía

Hemocultivo y cultivo
de epiglotis

Laringoscopía
 Tratamiento

• No importa el grado de
severidad, a todos los
sospechosos se les da
oxígeno suplementario

• La intubación electiva en un
ambiente controlado es la
opción más segura

• Recomendaciones:
• Evitar recostar al niño
• Evitar situaciones que le
generen estrés
Seguimiento en UCI pediátrica

Pacientes
•Pacientes <6 años de edad
que ingresan con epiglotitis de cualquier
con tubo
endotraqueal grado
(>50%)
•Pacientes >6 años de edad
con datos de epiglotitis +
distrés respiratorio grave
•>50% obstrucción del lumen
laríngeo visto con laringoscopia
directa o por radiografía
 Complicaciones
Por bacteremia Por intubación
• Meningitis
• Neumonía
• Paro respiratorio
• Septicemia/sepsis/shock
séptico • Aspiración
• Celulitis • Desprendimiento d e tubo
endotraqueal
• Artritis séptica
• Extubación
• Otitis media
• Estenosis traqueal
• Adenitis
• Neumotórax o
• Absceso epiglótico neumomediastino
• Anoxia cerebral
• Muerte por asfixia
Laringitis aguda
Definición
• Esuna enfermedad de causa infecciosa generalmente de origen viral.
• Compromete la vía aérea superior fundamentalmente la laringe a
nivel subglótico.
• Frecuente en menores entre los 6 meses y los 5 años.
• Su característica es la presencia de tos perruna, disfonía y en los casos
de mayor severidad, estridor y dificultad respiratoria.
Epidemiología
• Esuna enfermedad frecuente en meses frio: otoño einvierno.
• Afecta al 2% de lospreescolares
• Relación hombre :mujer 3:2
• Secontagia a través de estornudos, tos y manos que contienen
gotitas de secreciones nasofaringeas .
• En estudios epidemiológicos de vigilancia el principal agente es el
virus parainfluenza.
• Da cuenta del 7% de hospitalizaciones por cuadrosrespiratorios.
Etiología y fisiopatología
• Virus:
• Parainfluenza 1-3
• Parainfluenza 2
• Influenza A y B
• VRS
• Adenovirus
• Sarampion
• Mycoplasma
Etiología y fisiopatología
• Virus parainfluenza es un virus RNA(paramixoviridae)
• Posee una glicoproteina que causa adhesión al huésped y facilita la
fusión de membranas Virus-células.
• El virus al principio infecta las celular epiteliales de la Nariz y
orofaringe.
• Luego se extiende hacia las células ciliadas y alveolares del epitelio
bronquial.
• El peak de replicación es entre el 2º y 5º día.
• La inflamación es más intensa a nivel de laringe ytráquea.
Manifestaciones Clínicas
• Tras un periodo de incubación de 2 a 7 días aparecen los síntomas.

• Coriza, fiebre
• Luego de 48 hrs aparece tos perruna y estridor.
• Si el edema y estrechamiento de la vía aérea aumenta aparece uso
de musculatura accesoria, tiraje supraesternal, retracción intercostal y
subcostal e inclusive cianosis.
 Clasificación de la severidad
Escala de Downes Escala de Westley

Grado I: Leve estridor al Llanto, RETRACCION

ESTRIDOR
ausenciade retracción. 0= ausente
0= ausente
1= retracción leve
1= al llanto 2=retracción moderada
Grado II: Moderado estridor 2=en reposo 3=retraccion severa
inspiratorioen reposo,
retracciones supraesternales e ENTRADADEAIRE CIANOSIS
intercostales en reposo pero sin 0= normal 0=ausente
agitación. 1=disminudo pero 4=con la agitacion
audible
2= muy disminuido poco
5=en reposo
Grado III: severo, Gran estridor audible
inspiratorio o bifásico con
NIVEL DECONCIENCIA
marcada retracción 0= normal
supraesternal, intercostal y 1= disminuido
agitación.
0-1 leve, 2-7 moderado, 8 o +grave
Grado IV: Falla respiratoria
inminente; tos débil
alteración del nivel de
conciencia, hipoxemia
Diagnóstico
• EsClínico
• Ocasionalmente o en casos graves se solicita identificación de virus.
• Sepuede solicitar IFI o PCR
• Exámenes radiológicos no se realizan rutinariamente, sólo se solicitan
en caso de diagnósticos diferenciales.
• Evaluación endoscópicas sólo en casos graves
Laringoscopia
Diagnóstico diferencial
Causas infecciosas
Traqueitis bacteriana
Epiglotitis
Abscesos retro o parafaríngeos
Causas no infecciosas
Cuerpo extraño en la víaaérea
Trauma de la Vía aérea
Lesiones cáusticas de la vía aérea (RGE)
Croup espasmódico
Edema angioneurótico
Criterio de Alta
• Presencia de síntomas mínimos
• Ausencia de estridor luego de 2 horas de observación
• Oximetría normal
• Conciencia normal
• Padres bien instruidos
Complicaciones

• Paro cardiorrespiratorio por obstrucción completa de la vía aérea.

• Neumonia por virus parainfluenza
• Traqueitis o laringotraqueobronquitis
BRONQUITIS
 BRONQUITIS
 DEFINICIÒN.

Es un proceso inflamatorio de las vìas

respiratorias, asociado a una excesiva producciòn
de moco traqueobronquial.

MEDICINA INTERNA HARRISON 2005, 1376.

 BRONQUITIS
 TIPOS:

 AGUDA
Y
 CRÒNICA
BRONQUITIS AGUDA
 EPIDEMIOLOGÌA.
-Incidencia de 4 por l000 habitantes.
-El 5% de los norteamericanos presentan un
episodio por año.
-El 90% de las personas afectadas reciben
atenciòn, lo que representa màs de
10,000,000 visitas anuales.
 BRONQUITIS AGUDA
 ETIOLOGÌA.
*Infecciones:
-Virus 85-90% Influenza B
Influenza A
Parainfluenza 3
Sincitial respiratorio
Corona virus
Adenovirus
Rhinovirus
BRONQUITIS AGUDA
-Mycoplasma pneumoniae 2.5%
-Chlamydia pneumoniae 2.5%
-Bordetella pertussis 2.5%

*Tabaco
*Ambientales
BRONQUITIS AGUDA
 FISIOPATOLOGÌA.
+ Inoculaciòn directa del epitelio tràqueo-
bronquial por el agente, que lleva a la
liberaciòn de citoquinas y cèlulas
inflamatorias.
+ Hipersensibilidad del àrbol tràqueo-
bronquial.
BRONQUITIS
 CUADROCLÌNICO.
-rinorrea
-tos
-escalofrìo
-fiebre
-disfagia
-dolor muscular
BRONQUITIS AGUDA
 DIAGNÒSTICO.
-Biometrìa hemàtica
-Radiografìa de tòrax
-Oximetrìa de pulso
-Cultivo de expectoraciòn
BRONQUITIS AGUDA
 TRATAMIENTO.
-Aumentar ingesta de lìquidos
-Analgèsicos
-Antitusivos
-Vaporizaciones frìas
-Broncodilatadores B2 de corta acciòn
-Antibiòticos:amoxicilina 500mg c/8 x 7d
eritromicina 500mg c/6 x 7d
TMP-SMZ 160mg/800mg c/12 x 7d
doxiciclina 100mg c/12 x 7d
BRONQUITIS AGUDA
 COMPLICACIONES.

- Neumonìa
BRONQUITIS AGUDA
 PRONÒSTICO.

Bueno, resoluciòn sin secuelas en un

periodo de 7 a 10 dìas, aunque la tos puede
persistir hasta un mes.
BRONQUITIS AGUDA
 PREVENCIÒN.

-Lavado de manos
-Uso de cubrebocas
-Evitar contacto con personas enfermas
-Evitar cambios bruscos de temperatura
-Inmunizaciòn contra la influenza en
pacientes con factores de riesgo.