PERSENTASI KASUS

Stroke Non Hemoragik

Disusun oleh : Dewi Trihayanti
 IDENTITAS

 Nama : Tn. H. A
 No. RM : 00070493
 Umur : 58 Tahun
 Pekerjaan : Tidak bekerja
 Status perkawinan : Menikah
 Agama : Islam
 Alamat : Kp. jurumudi
 Suku : Jawa
 Tanggal masuk: 11 – 08- 2018
 Tanggal periksa : 15- 08- 2018
ANAMNESA
Anamnesis dilakukan secara allo-anamnesis pada tanggal 15 Agustus 2018 di ruang rawat inap RS
Islam Sari Asih Ar-Rahmah.
 Keluhan Utama : Tangan dan kaki kanan terasa lemah tidak bisa digerakkan sejak 3 hari SMRS

 Keluhan Tambahan : Bicara pelo dan mulut miring ke kanan

 Riwayat Penyakit Sekarang:
Pasien datang ke Instalasi Gawat Darurat RS Islam Sari Asih Ar-Rahmah pada tanggal 11 Agustus 2018
dengan keluhan tangan dan kaki sebelah kanan lemah tidak bisa digerakkan 3 hari SMRS. Hal ini
sebenarnya sudah dirasakan oleh pasien mulai 3 minggu SMRS. Pada awalnya tangan dan kaki kanan
terasa lemas, kesemutan, dan masih dapat digerakkan. Namun lama kelamaan kelemahan dirasakan
bertambah, tangan dan kaki dirasakan memberat dan tidak bisa digerakkan. Pasien juga
mengeluhkan bicaranya menjadi pelo dan mulutnya miring ke kanan sejak tangan dan kaki
kanannya lemas. Keluhan lainnya seperti sakit kepala, muntah, dan pingsan sebelum timbul
kelemahan disangkal oleh pasien. Keluhan gangguan buang air kecil, gangguan buang air besar, dan
trauma disangkal oleh pasien.
 Riwayat Penyakit Dahulu :
Pasien baru pertamakali mengalami hal yang seperti ini. Dua tahun yang lalu pasien pernah dirawat
di rumah sakit karena mengalami sakit kepala hebat yang menjalar sampai ke tengkuk. Setelah di
rawat, pasien diketahui menderita darah tinggi. Pasien juga mempunyai riwayat penyakit kencing
manis. Riwayat penyakit jantung disangkal oleh pasien.
 Riwayat Penyakit Keluarga :
Pasien mengaku tidak ada keluarga yang mengalami hal yang serupa dengan pasien. Riwayat darah
tinggi, kencing manis, dan sakit jantung pada keluarga disangkal oleh pasien.
 Riwayat Pengobatan :
Setelah timbul keluhan pasien belum pernah berobat sebelumnya. Dulu pasien sempat meminum
obat untuk darah tinggi dan kencing manisnnya namun sudah lama tidak kontrol dan meminum
obatnya lagi.
 Riwayat Kebiasaan :
Pasien gemar meminum kopi dan makanan manis serta goreng-gorengan. Kebiasaan merokok
disangkal oleh pasien
 PEMERIKSAAN FISIK
 Keadaan Umum
Kesadaran : Apatis E4V4M6
Kesan sakit : Kesan sakit sedang
Tanda vital : Tekanan darah : 220/120 mmHg
Nadi : 80 x/menit
Pernapasan : 20 x/menit
Suhu : 36,5 Celcius
 Status Generalis
Kepala :Normosefali, rambut berwarna hitam distribusi merata
Mata : Konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-), RCL +/+, RCTL +/+, pupil isokor 3mm/3mm
Hidung : Deformitas (-), nyeri tekan (-), krepitasi (-), deviasi septum (-), sekret (-/-)
Telinga : Normotia (+/+), nyeri tekan (-/-), nyeri tarik (-/-), sekret (-/-)
Mulut : Sudur bibir kanan turun, kering (-), sianosis (-), lidah sedikit mencong ke kanan
Tenggorokan : Trismus (-); arkus faring simetris, hiperemis (-); uvula di tengah
leher KGB : tidak teraba membesar
 Jantung
Inspeksi : Tampak iktus kordis ± 2cm di bawah papilla mamae sinistra
Palpasi : Iktus kordis teraba kuat ± 2cm di bawah papilla mamae sinistra
Perkusi : semua batas jantung normal
Auskultasi: Bunyi jantung I dan II regular, murmur (-), gallop (-)
 Paru
Inspeksi : Dinding toraks simetris pada saat statis maupun dinamis, retraksi otot-otot pernapasan (-)
Palpasi : Simetris, vocal fremitus sama kuat kanan dan kiri
Perkusi : Sonor di kedua lapang paru
Auskultasi : Suara napas vesikuler (+/+), ronkhi (-/-), wheezing (-/-)
 Abdomen
Inspeksi : Perut datar, massa (-), pulsasi abnormal (-)
Auskultasi: Bising usus (+) normal
Perkusi : Timpani pada seluruh lapang abdomen
Palpasi : Supel, hepar dan lien tidak teraba, nyeri tekan (-)
 Ekstremitas
Tidak terdapat jejas, bekas trauma, massa, dan sianosis (-/-)
Akral hangat (+/+), odem (-/-) ekstremitas atas dan ekstremitas bawah dextra
 Status Neurologis
Kesadaran : Apatis
GCS : E4 V4 M6
Gerakan abnormal : Tidak ada

a) Rangsangan Meningeal : tidak di temukan

b) Nervus Kranialis :
1. N-I (Olfaktorius) : Tidak ada gangguan penciuman
2. N-II (Optikus):
3. N-III, IV, VI (Okulomotorius, Trochlearis, Abducens)
4. N-V (Trigeminus)
5.N-VII (Fasialis)
a.Sensorik (indra pengecap): Tidak Dilakukan Pemeriksaan
b.Motorik
Angkat alis : + / +, terlihat simetris kanan dan kiri
Menutup mata : +/+
Menggembungkan pipi : kanan (baik), kiri (baik)
Menyeringai` : kanan (lemah minimal), kiri (baik)
Gerakan involunter : - / -
6.N. VIII (Vestibulocochlearis) : Tidak dilakukan pemeriksaan
7.N-IX, X (Glosofaringeus, Vagus) : normal
8.N-XI (Akesorius): normal
9.N-XII (Hipoglosus)
a.Tremor lidah : -
b. Atrofi lidah : -
c. Ujung lidah saat istirahat :-
d. Ujung lidah saat dijulurkan: Deviasi ke kanan
e.Fasikulasi :-
c) Pemeriksaan Motorik
1.Refleks
a.Refleks Fisiologis : normal
b.Refleks Patologis : tidak ditemukan
2.Kekuatan Otot
2222 5555
Ekstremitas Superior Dextra Ekstremitas Superior Sinistra

2222 5555
Ekstremitas Inferior Dextra Ekstremitas Inferior Sinistra

Keterangan:
2  ada pergerakan, tidak mampu melawan tahanan
5  Dapat melawan tahanan, normal
3.Tonus Otot
a.Hipotoni : - /-
b.Hipertoni : -/-
d) Sistem Ekstrapiramidal : Tidak ditemukan kelaianan
e) Sistem Koordinasi : Tidak dilakukan pemeriksaan
F) Fungsi Kortikal
1. Atensi : Dalam Batas Normal
2. Konsentrasi : Dalam Batas Normal
3. Disorientasi : Dalam Batas Normal
4. Kecerdasan : Tidak Dilakukan Pemeriksaan
5. Bahasa : Disartria
6. Memori : Tidak ditemukan gangguan memori
7. Agnosia : Pasien dapat mengenal objek dengan baik

g) Susunan Saraf Otonom

Inkontinensia: -
Hipersekresi keringat : -
PEMERIKSAAN PENUNJANG LABORATORIUM
Tanggal 11/08/2018 12/08/2018 13/08/2018 18/08/2018

Hemoglobin (mg/dL) 9,8 10,5

Leukosit (µL) 11000 10700
Hct (%) 29% 31%
Trombosit (µL) 203 182

GDS (mg/dL) 329 294 462

Keton
GDP (mg/dL) 203
GD 2PP (mg/dL) 277
Natrium (mEq/L) 140

Kalium (mmol/L) 4,6

Chlorida (mEq/L) 108

Ureum (mg/dL) 105
Creatinin 2,8
BT/CT
Cholesterol 268
HDL 34
LDL 230
Trigliserida 194
Asam Urat 7,3
 Pemeriksaan EKG Tanggal 11 Agustus 2018

• Ritme Sinus, 100 bpm reguler; normoaxis; Gelombang P normal; PR

interval normal, durasi <0,12 s; Kompleks QRS normal durasi <0,11 s,
amplitudo RV6+SV1/V2 <35mV, tidak terdapat gelombang Q patologis;
Segmen ST tidak tampak kelainan, Gelombang T inversi pada Lead III,
aVL, V1, kesan normal.
CT-Scan kepala tanggal 11 Agustus 2018

Kesan : Terdapat gambaran lesi hipodens pada hemisfer otak sinistra  infark serebri
Foto Thorax Tanggal 12 Agustus 2018
Hasil:
• Soft tissue dan skeletal normal
• Trakea di tengah
• Hili tidak tampak kelainan
• Corakan bronkovaskular normal
• Kedua sudut kostofrenikus lancip
• Diafragma tidak tampak kelainan
• Cor: CTR <50%, aorta normal
Kesan: Pulmo dan kardio dalam batas normal
RESUME

Seorang laki-laki Tn. H.A usia 42 tahun datang ke Instalasi Gawat Darurat RS
Islam Sari Asih Ar Rahmah dengan keluhan hemiparase dekstra disertai diartria
sejak 3 hari SMRS. Pasien belum pernah mengalami hal yang serupa sebelumnya.
Dulu pasien pernah di rawat inap karena mengalami cephalgia berat akibat
hipertensi yang tidak terkontrol. Dari pemeriksaan fisik status generalis tidak
ditemukan kelainan yang berarti selain hipertensi. Dari pemeriksaan status
neurologis ditemukan adanya hemiparesis N.VII dan N.XII ke arah dekstra.
Kelemahan pada ekstremitas dekstra. Pemeriksaan CT-Scan menunjukkan bukti
adanya infark pada hemisfer cerebri sinistra. Dari pemeriksaan laboratorium
darah didapatkan ureum kreatinin pasien tinggi, pasien mengalami gagal ginjal
kronik. Pasien juga mempunyai riwayat kencing manis yang tidak terkontrol.
DIAGNOSIS & DIAGNOSIS BANDING

 Diagnosis klinis : Hemiparase dekstra, disartria

 Diagnosis etiologi : Stroke non hemoragik

 Diagnosis banding : Stroke hemoragik

TERAPI
 IVFD RL 20 tpm
 Inj. Citicholin 2x500mg
 Inj. Ceftriaxone 1x2gr
 Inj. Ranitidine 2x1 amp
 clopidogrel 1x1 tab
 Aspilet 1x1 tab
 Simvastatin 20mg 1x1 tab
 Levemir 0-0-12 iu
 Asam folat 3x1
 Bicnat 3x1
 Cac03 3x1
PROGNOSIS

 Ad vitam : Ad bonam
 Ad fungsionam : Dubia ad bonam
 Ad sanationam : Dubia ad malam
PEMBAHASAN KASUS
PEMBAHASAN KASUS

Berdasarkan data-data yang didapatkan dari anamnesis, pemeriksaan fisik, dan

pemeriksaan penunjang dapat disimpulkan pasien menderita stroke non
hemoragik/iskemik.
1. ANAMNESIS
 Dari anamnesis data yang menunjang adalah defisit neurologis berupa
hemiplegi dekstra, bicara pelo, dan bibir miring ke kanan yang tiba-tiba tanpa
didahului trauma, nyeri kepala hebat, muntah-muntah, dan penurunan
kesadaran.
 Dari anamnesis juga ditemukan faktor resiko stroke seperti gender (laki-laki)
dan hipertensi yang tidak terkontrol.
2. PEMERIKSAAN FISIK
 Pemeriksaan fisik yang menunjang ke arah diagnosis kerja adalah bukti hipertensi pada
pemeriksaan tanda vital. Hipertensi merupakan salah satu faktor resiko penyebab tersering
serangan stroke iskemik. Namun demikian tidak menutup kemungkinan stroke yang menyerang
pasien merupakan stroke hemoragik, dikarenakan tekanan darah yang begitu tinggi sampai
220/120 mmHg dapat menyebabkan pecahnya pembuluh darah cerebri.
 Pemeriksaan rangsang meningeal dan kaku kuduk yang negatif dapat membantu menyingkirkan
kemungkinan ICH terutama bila ICH sampai mengisi ventrikel. Dari pemeriksaan nervus kranialis
didapatkan kesan lesi pada N.VII sentral sinistra dan N.XII sinistra. Hal ini membantu
memperkirakan letak lesi iskemik. Dari pemeriksaan motorik didapatkan kekuatan otot 2 pada
ekstremitas kanan, dan penuh pada ekstremitas kiri.
Dari hasil anamnesis dan pemeriksaan fisik sebelum dilakukannya CT-scan dapat dilakukan penegakkan
diagnosis berdasarkan sistem skoring:
• Gadjah Mada skor
Penurunan kesadaran (-) + sakit kepala (-) + refleks babinski (-)  stroke iskemik
•

 Skor pasien: (2,5x0)+(2x0)+(2x0)+(0,1x120)-(3x1)-12= -3  infark serebri

3. PEMERIKSAAN PENUNJANG
 Dari pemeriksaan penunjang yang mendukung diagnosis ke arah strok iskemik tidak banyak,
diantaranya adalah penurunan hematokrit. Penurunan hematokrit menandakan kondisi viskositas
darah, dimana viskositas darah mempengaruhi aliran darah ke otak. Aliran darah ke otak yang tidak
lancar menyebabkan hipoksia otak yang dapat berakhir terjadinya iskemik.
 Pemeriksaan laboratorium darah lainnya seperti ureum dan kreatinin tinggi serta glukosa darah
tinggi tidak mendukung ke arah stroke iskemik, namun bisa merupakan komplikasi dari keadaan
hipertensi yang tidak terkontrol pada pasien.
 Pemeriksaan CT-scan menjadikan diagnosa stroke iskemik menjadi lebih tegak dengan
ditemukannya lesi hipodens pada hemisfer cerebri sinistra. Hal ini cocok dengan klinis yang
ditemukan dari anamnesis dan pemeriksaan fisik.
Penatalaksanaan pada pasien stroke iskemik :
1. oksigen untuk mencegah terjadinya hipoksia otak.
2. Pemberian kombinasi Aspilet dan Clopidogrel ditujukan untuk melisiskan trombus maupun emboli
yang menyumbat pembuluh darah.
3. Citicholin memiliki sifat neuroprotektif dan neurorestoratif pada sel saraf yang mengalami iskemi.
Pemberian Citicholin diharapkan mencegah kerusakan sel saraf lebih lanjut sekaligus mengembalikan
fungsi sel saraf yang mengalami iskemik.
4. Ceftriaxone bertujuan untuk mencegah terjadinya infeksi nosokomial selama pasien dirawat.
5. Pemberian Ranitidine sebagai antagonis H2 bertujuan untuk mencegah terjadinya stress ulcer
STROKE NON HEMORAGIK / STROKE ISKEMIK

 Definisi
Stroke non hemoragik  sekumpulan tanda klinik yang berkembang oleh sebab
vaskular. Gejala ini berlangsung 24 jam atau lebih pada umumnya terjadi akibat
berkurangnya aliran darah ke otak, yang menyebabkan cacat atau kematian.

 Etiologi
1. makroskopik, stroke non hemoragik sering disebabkan oleh emboli
ektrakranial atau trombosis intrakranial. penurunan aliran serebral.
2. seluler, setiap proses yang mengganggu aliran darah menuju otak
menyebabkan timbulnya kaskade iskemik yang berujung pada terjadinya
kematian neuron dan infark serebri.
PATOFISOLOGI
Faktor resiko yang dapat dirubah

 Hipertensi
 DM tipe I atau II
 Hiperkolesterolemia
 Hiperhomosisteinemia
 Merokok, alkohol, obat-obatan
 Migrain
 Lain-lain : obesitas, kurang olahraga
Klasifikasi
Berdasarkan Patologi Anatomi:
 Stroke Iskemik: TIA, Trombosis serebri, emboli serebri
 Stroke hemoragik: Perdarahan intraserebral, perdarahan
subarakhnoid
Berdasarkan stadium/waktu:
 TIA (transient ischemic attack)
 Stroke in evolution
 Completed stroke
 Reversibel Ischemic Neurology Deficit (RIND)
Klasifikasi
Patofisiologi

 Sumbatan  pengurangan aliran  iskemia  infark. Oleh karena adanya kolateral,

mekanisme kompensasi fokal maka dpt terjadi :

 Sumbatan kecil  iskemia singkat  kompensasi 

transient ischemic attack (TIA)  hemiparesis/amnesia
umum sepintas, < 24 jam/
 Sumbatan agak besar  iskemia lebih luas 
kompensasi dlm bbrp hari-minggu  reversible ischemic
neurologis defisit (RIND)
 Sumbatan cukup besar  iskemia luas tdk bisa
kompensasi  defisit neurologis berlanjut.
Etiologi Stroke Iskemik

 Vaskuler
 Aterosklerosis, trombosis sinus/ vena
 Kelainan jantung
 Trombus mural, aritmia jantung, fibrilasi atrium
 Kelainan darah
 Trombositosis, polisitemia, hiperkoagulasi
 Gejala Klinis Perdarahan Intraserebral Perdarahan Subarachnoid Stroke Non Hemoragik
(PIS) (PSA)

Gejala defisit fokal Berat Ringan Berat/ringan

TIA sebelumnya - - +
Onset Menit-jam 1-2 menit Pelan (jam-hari)
Nyeri kepala Hebat Sangat hebat Ringan/tidak ada kecuali lesi di batang
otak

Muntah pd awalnya Sering Sering -

Hipertensi +++ - ++
Penurunan Kesadaran ++ + +/-

Kaku kuduk +/- + -

Hemiparesis Sering sejak awal Permulaan tidak ada Seing sejak awal

Deviasi mata ++ + +/-

Gangguan bicara ++ +++ ++
Perdarahan subhialoid ++ + -

Paresis/ gangguan N.III - + -

Manifestasi Klinis
 Kelumpuhan wajah dan anggota badan atau anggota badan
yang timbul mendadak
 Gangguan sensibilitas pada satu atau lebih anggota badan
 Perubahan mendadak status mental (konfusi, delirium, letargi,
stupor atau koma)
 Afasia
 Disartria
 Gangguan penglihatan (hemianopia atau monookuler) atau
diplopia
 Ataksia (trunkal atau anggota badan
 Vertigo, mual, muntah atau nyeri kepala.
Skoring
 Siriraj Stroke Score (SSS)
 Tingkat kesadaran, muntah, sakit kepala, tekanan diastolik dan petanda atheroma.
 (2,5 x kesadaran) + (2 x muntah) + (2 x sakit kepala) + (0,1 x tekanan diastolik) – (3 x
penanda atheroma) – 12.

 Algoritma Stroke Gadjah Mada

 penurunan kesadaran, nyeri kepala, muntah dan refleks Babinski.
Pemeriksaan Fisik
 Tanda vital
 Status generalis
 Status neurologis
 Kesadaran  GCS
 Pemeriksaan saraf-saraf otak
 Pemeriksaan motorik dan sensorik
 Refleks fisiologis dan patologis
Pemeriksaan Penunjang
 Pemeriksaan darah rutin
 Pemeriksaan kimia darah lengkap
 Gula darah sewaktu
 Lipid darah (kolesterol, trigliserida), ureum, kreatinin, asam urat, fungsi hati, SGOT/SGPT

 Pemeriksaan hemostasis
 Waktu protrombin, APTT, Kadar fibrinogen, D-dimer, INR
 Viskositas plasma

 Pemeriksaan neurokardiologi
 EKG

 Pemeriksaan radiologi
 Foto toraks
 CT-Scan
Penatalaksanaan
1. Prosedur diagnostik  EKG, Ro.thoraks, CT Scan, lab rutin (DPL, fungsi hati,
fungsi ginjal, profil lipid, elektrolit,GDS), pemeriksaan khusus sesuai dg
indikasi.
2. Pengobatan KU yg akan mempengaruhi outcome (hipertensi, suhu tubuh dan
kadar gula darah)
3. Terapi khusus yang berhubungan dengan patogenesis stroke  trombolisis,
antitrombotik (heparin, antiplatelet), neuroprotektan, hemodilusi
4. Pencegahan dan pengobatan komplikasi
5. Pencegahan sekunder dini
6. Rehabilitasi dini
Tatalaksana Stroke Akut
 Stabilisasi fungsi kardiologis melalui ABC
 Posisi kepala dan badan atas 20-30o, infus terpasang, boleh dimulai bertahap bila
hemodinamik stabil
 Bebaskan jalan nafas, bila perlu berikan oksigen 1-3 L/menit sampai ada hasil
pemeriksaan gas darah
 Kandung kemih yang penuh dikosongkan, sebaiknya dengan kateterisasi intermiten
 Penatalaksanaan tekanan darah dilakukan secara khusus
 Hiperglikemia atau hipoglikemia harus segera dikoreksi
 Suhu tubuh harus dipertahankan normal
 Keseimbangan cairan dan elektrolit dipertahankan
Tatalaksana
Terapi Khusus
 - Stroke Non Hemoragik
 Memperbaiki perfusi jaringan : Pentoxyfilin : Reotal
 Sebagai anti koagulansia : Heparin, Warfarin
 Melindungi jaringan otak iskemik : Nimodipin
 Anti udema otak : Deksametason, Manitol
 Anti agregasi platelet : golongan asam asetil salisilat (aspirin).
 Penatalaksanaan
 Pengobatan secara umum
 Pertahankan saluran pernafasan yang baik
 Pertahankan tekanan darah yang cukup, untuk itu evaluasi fungsi jantung dan
organ vital lain
 Pertahankan milieu intern, yaitu kualitas darah cairan dan elektrolit, protein
darah, dan keseimbangan asam basa yang baik
 Pertahankan bladder dan rectum
 Hindarkan berlangsungnya febris, dan pemakaian glukosa dalam nutrisi
parenteral. 9
Pengobatan pada infark otak

 Tahap akut
 Dua kesempatan yang harus dimanfaatkan yaitu jendela reperfusi dan jendela
terapi (therapeutic window).5 Apabila sasaran dari terapi stroke akut adalah
daerah inti dari iskemi yaitu daerah dimana neuron mengalami kekurangan
oksigen dan depat mati, maka hanya terapi yang cepat dan efektif yang dapat
mengembalikan sumbaan aliran darah dan meningkatkan aliran sebelum sel
mengalami rusak yang ireversibel. Pada daerah penumbra iskemik, aliran
darah secara bertahap menurun. Daerah penumbra merupakan sasaran terapi
yang menjanjikan karena periode jendela terapi yang beberapa jam.13
1. Memberi aliran darah kembali pada bagian
otak tersebut
a. Membuka sumbatan
 Trombolisis dengan streptokinase atau urikinase, keduanya merubah sirkulasi
plasminogen menjadi plasmin. Jadi timbul systemic lytic state, serta dapat
menimbulkan bahaya infark hemoragik
 Fibrinolisis local dengan tissue plasminogen activator, disini hanya terjadi
fibrinolisis local yang amat singkat.
b. Menghilangkan vasokonstriksi
 Calcium channel blocker, agar diberikan dalam 3 jam pertama dan belum ada
edema otak (GCS >12)
c. Mengurangi viskositas darah
 Hemodilusi; mengubah hemoreologi darah : pentoxyfilin
d. Menambah pengiriman oksigen
 Perfluorocarbon, oksigen hiperbarik
e. Mengurangi edema : Manitol
2. Mencegah kerusakan sel yang iskemik.
a. Mengurangi kebutuhan oksigen: hipotermi, barbiturat
b. Menghambat pelepasan glutamat, dengan merangsang reseptor adenosine dari
neuron; mengurangi produksi glutamate dengan methionin
c. Mengurangi akibat glutamate
NMDA blocker pada iskemia regional
AMPA blocker pada iskemia global yang sering disertai asidosis
d. Inhibisi enzim yang keluar dari neuron seperti enzim protein kinase C yang
melarutkan membrane sel dapat diinhibisi dengan ganglioside GM1
e. Menetralisir radikal bebas dengan vitamin C, vitamin E, superoxide dismutase
seperti 2-1 aminosteroid (lazeroid) akan memperpanjang half life dari endothelial
derived relaxing factor.
f. Mengurangi produksi laktat : turunkan gula darah sampai normal
g. Mengurangi efek brain endorphine : naloxone
3. Memulihkan sel yang masih baik
 Metabolic activator seperti citicholin, piracetam, piritinol bekerja dalam
bidang ini
4. Menghilangkan sedapat mungkin semua faktor resiko yang ada
5. Pengobatan penyebab stroke
6. Kalau terbentuk trombus pada aliran darah cepat, dan trombus ini melewati
permukan kasar seperti plaque arteria maka akan terbentuk white clot
(gumpalan platelet dengan fibrin). Obat yang bermanfaat adalah aspirin
7. Mencegah kerusakan sel yang iskemik.9,13
 Mengurangi kebutuhan oksigen: hipotermi, barbiturat
 Menghambat pelepasan glutamat, dengan merangsang reseptor adenosine dari
neuron; mengurangi produksi glutamate dengan methionin
8. Memulihkan sel yang masih baik
 Metabolic activator seperti citicholin, piracetam, piritinol bekerja dalam
bidang ini
9.Menghilangkan sedapat mungkin semua faktor resiko yang ada
10. Pengobatan penyebab stroke
 Kalau terbentuk trombus pada aliran darah cepat, dan trombus ini melewati
permukan kasar seperti plaque arteria maka akan terbentuk white clot
(gumpalan platelet dengan fibrin). Obat yang bermanfaat adalah aspirin untuk
mengurangi agregasi platelet ditambah tiklodipin untuk mengurangi daya
pelekatan dari fibrin. Bila kemudian hal ini diikuti oleh stenosis dan
pelambatan aliran darah yang progresif, maka terapi adalah antikoagulan
sampai penyebab dapat dihilangkan atau sampai buntu total dan aliran darah
hanya dari kolateral saja baru antikoagulan dihentikan dan diganti dengan
aspirin. sampai penyebab dapat dihilangkan atau sampai buntu total dan
aliran darah hanya dari kolateral saja baru antikoagulan dihentikan dan
diganti dengan aspirin.
 Fase Pasca Akut
 Pengobatan dititikberatkan pada tindakan rehabilitasi penderita, dan
pencegahan terulangnya stroke.4
 Rehabilitasi Upaya membatasi sejauh mungkin kecacatan penderita, fisik dan
mental dengan fisioterapi, terapi wicara dan psikoterapi.4
 Prinsip dasar rehabilitasi:11
 Mulailah rehabilitasi sedini mungkin
 Harus sistematik
 Meningkat secara bertahap
 Pakailah bentuk rehabilitasi yang spesifik untuk defisit penderita

 Terapi preventif
 Pencegahan Primer, untuk mencegah terjadinya aterom
Terimakasih