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Définition :
Augmentation de diamètre
+
Perte de parallélisme des bords
Fusiforme
2 Formes anatomiques
Sacciforme
HYPOTHÈSE PROTÉOLYTIQUE
- diminution élastine dans AAA => dilatation
- diminution collagène dans AAA => rupture
- activités enzymatiques élevées : élastase et collagénase
HYPOTHÈSE HÉMODYNAMIQUE
loi de laplace :T = P . R
tension pariétal
pression de l’artère
rayon de l’artère
Anévrysme inflammatoire:
Primitif et secondaire BEHCET
Anévrysme infectieux
Faux Anévrysmes
Anévrysme post-traumatique
AAA INFLAMMATOIRES PRIMITIFS:
1) Segment 0-1 :
Manifestations cardiaques :
insuffisance aortique
SYMPTOMATOLOGIE CLINIQUE (2)
• Dyspnée, atélectasie
Signes de Compression
• Syndrome de CLAUDE BERNARD HORNER
3) Segment 3 :
Asymptomatique
Compression : Dyspnée, Dysphagie, Douleur thoracique
Artère d’ADAM KIEWICZ++
ASP : Calcifications
lit d’amont
ANGIOTDM
ANGIO-TDM
ANGIO-TDM
ARTERIOGRAPHIE
EVOLUTION ET COMPLICATIONS
Fissuration :
Anévrisme douloureux = Urgence
Etat de pré-rupture
Rupture :
Péritoine / Décès
Partielle
Totale : Syndrome de LERICHE ( Aorte abdominale)
Embolie et ischémie :
Dégradation du lit d’aval « Blue Toe Syndrome »
Infection : Greffe bactérienne
Compression:
Nerfs/ Organes creux / Organes pleins/ ( VCI) / Uretére,,
BILAN POLYVASCULAIRE
• Artères coronaires :
- insuffisance coronarienne dans 20 % des cas
- dyspnée, douleurs thoraciques
- ECG, ETT, ETO, coronarographie
• Artères carotides :
- 10 % des cas
-AIT, AVC
- Doppler, angio TDM,