INFARTO DE MIOCARDIO

DIAGNOSTICO
ELECTROCARDIOGRAFICO
ALGUNOS ASPECTOS
ASPECTOS BASICOS

Los aspectos
electrocardiográficos de la
insuficiencia coronaria se
relacionan con la isquemia
miocárdica que altera o suprime la
electrogénesis cardiaca.
ETIOLOGIA DE LA ISQUEMIA
MIOCARDICA

 Ateroesclerosis coronaria
 Trombosis por complicación de
ateroma
 Vasoespasmo coronario

 Desequilibrio entre la oferta y

demanda metabólica del miocardio
ENTIDADES CLINICAS

 Angina de pecho estable

 Angina de pecho inestable

 Infarto agudo de miocardio

 Tipo Q

 Tipo no Q
INFARTO AGUDO DE
MIOCARDIO

 Las alteraciones
mayores
interesan al al
complejo QRS ,el
segmento ST y la
onda T
EVENTOS ELECTROCARDIOGRAFICOS EN
OCLUSION CORONARIA

Se describen tres aspectos

fundamentales:
-Isquemia:
-Lesión :
-Necrosis
ISQUEMIA MIOCARDICA
 Se producen alteraciones puramente
bioquímicas (iónicas y enzimáticas)
y reversibles en la mayor parte de
casos.
 No se refiere al término
fisiopatológico si no al concepto
electrocardiográfico.
 Puede ser de dos tipos:
-Subendocárdica
-Subepicárdica
ISQUEMIA SUBENDOCARDICA
 La repolarización
sigue su dirección
habitual pero está
retardada.
 La onda T de
superficie es más
amplia y simétrica
ISQUEMIA SUBEPICARDICA
 El vector de
repolarización está
invertido.
 Se registra una
onda T invertida en
el ECG
LESION MIOCARDICA
(INJURIA)
 Corresponde a un grado
de alteración miocardica
más acentuada pero aún
reversible.
 Afecta las fases 2 y 3 del
potencial de acción
(incluso fases 0 y 1).
 Puede ser
subendocárdica y
subepicárdica
LESION SUBENDOCARDICA

 Compromete las
capas más internas
y vulnerables del
miocardio.
 Desplaza el
segmento ST hacia
abajo.
LESION SUBEPICARDICA

 Compromete todo el
espesor de la pared
ventricular o el
subepicardio.
 Desplaza el
segmento ST hacia
arriba.
 NECROSIS
 Es el grado mayor de lesión
miocárdica y conduce a la
destrucción anatómica y, por
tanto,eléctrica de una zona del
miocardio.
 Se ve modificada la parte inicial de la
despolarización (complejo QRS).
 En función del espesor de la
necrosis desaparecerá parte o la
totalidad del complejo QRS.
 GENESIS DE LA ONDA Q

 La teoría más aceptada es la de la

“ventana eléctrica”.
 Segun esta teoría el infarto
transmural abre una ventana que
permite registrar el potencial
intracavitario del ventrículo que es
una onda QS
 NECROSIS ANATOMICA Y
ELECTRICA
1.-IMsubendocardico incipiente :
disminución de voltaje del QRS

2.-IM del tercio interno:

Se observa image qR

3.-IM de dos tercios internos:

Se observa image Qr

4.-IM transmural :
Se observa QS
 SEMIOLOGIA

Los elementos estudiados antes

pueden ser a su vez enfocados en
tres aspectos:
a.- Grado de las alteraciones
b.- Asociaciones
c.- Topografía
GRADO DE ALTERACION

 ISQUEMIA.-
Se estudia la morfología de la onda T
(simetría,sentido y amplitud)
 LESION.-
Se estudia el segmento ST (pendiente y
relación con la línea isoeléctrica)
 NECROSIS.-
Se estudia la magnitud y amplitud de Q
ISQUEMIA (EPICARDICA)
LESION SUBENDOCARDICA
LESION SUBEPICARDICA
NECROSIS MIOCARDICA
 ASOCIACIONES

En la práctica ,los tres aspectos :

isquemia, lesión y necrosis se
presentan frecuentemente
asociados y se observan de esta
manera en las diferentes formas
de angor y en el infarto de
miocardio.
LESION ISQUEMIA
SUBENDOCARDICA
LESION – ISQUEMIA
SUBEPICARDICA
NECROSIS-LESION-ISQUEMIA
GRADO DE ALTERACION
 ISQUEMIA
Se estudia la morfología de la
onda T (simetría, sentido y
amplitud).

 LESION
Se estudia el segmento ST (pendiente
y relación con la línea isoeléctrica).

 NECROSIS
Se estudia la magnitud y amplitud de la
onda Q.
26
TOPOGRAFIA
La aparición de los aspectos
electrocardiográficos de la
insuficiencia coronaria en las
derivaciones del plano frontal y del
plano horizontal depende de la
localización de la lesión miocárdica
que guarda a su vez relación con la
o las coronarias estenosadas o
trombosadas
 TOPOGRAFIA
ELECTROCARDIOGRAFICA
 LOCALIZACION DEL IAM
Plano Frontal
 IAM INFERIOR DII, DIII, aVF
 IAM APICAL DI, DII, aVF
 IAM LATERAL DI, aVL (V5, V6)
Plano Horizontal
 IAM ANTERIOR V2, V3, V4
 IAM ANTEROSEPTAL V1(Q), V2,V3, V4

 IAM POSTERIOR V1 a V6 (R ancha)

29
 LOCALIZACION DEL IAM
Plano Frontal
 IAM INFERIOR Coronaria Iz o Der ó Cx distal
 IAM APICAL
 IAM LATERAL Circunfleja izquierda (Cx prox)
Infarto lateral
Infarto
inferior
DI

Q
D II D III aVF
aVL

Q
30
 LOCALIZACION DEL IAM
Plano Horizontal
 IAM ANTERIOR Descendente anterior

 IAM ANTEROSEPTAL Descendente anterior

 IA IAM POSTERIOR Coronaria derecha
Infarto
anterior

V1 V2 V3 V4

31
LOCALIZACION DEL IAM

32
IAM INFERIOR

aVR aVL

DI

DIII DII
aVF
33
IAM INFERIOR

34
IAM ANTERIOR (APICAL)

V6

V5

V1 V2 V3 V4

35
IAM ANTERIOR

36
IAM POSTERIOR

37
 IAM: SECUENCIA DE CAMBIOS EKG

Normal

Onda T picuda

Elevación del
Segmento ST

Formación de onda Q y
disminución de onda R

Inversión
de la onda T
38
EVOLUCION DEL IAM

39
EVOLUCION DEL IAM

40
 EVOLUCION DEL IAM

 CAMBIOS HIPERAGUDOS
Aumento en la magnitud de la onda T
Aumento de la amplitud de la onda R
Pérdida de la concavidad normal del ST

 CAMBIOS AGUDOS
Supradesnivel del segmento ST
Pérdida de amplitud de la onda R
Desarrollo de ondas Q anormales

 CAMBIOS SUBAGUDOS
Retorno del ST a la línea isoeléctrica
41
 ASPECTOS EVOLUTIVOS
 La isquemia suele ser crónica y
duradera o bien lábil y fugaz.
 La lesión suele ser fugaz:

-L.Subendocárdica: angor pectoris

PEG.
-L.Subepicárdica: angina de Prinzmetal
 La necrosis por lo general es
irreversible.
EVOLUCION DEL INFARTO
ASPECTOS EVOLUTIVOS -IMA