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METABOLICO
RISTER A. BRUNNER M.
Medico Endocrinologo
SÍNDROME METABÓLICO
Otros nombres utilizados:
• SÍNDROME X
• SÍNDROME DE REAVEN
• EL CUARTETO MORTAL (Obesidad, Diabetes
Tipo 2 Hipertensión Arterial, Dislipidemia)
• SÍNDROME PLURIMETABÓLICO
OMS definición de ‘Síndrome Metabólico’
Definition, Diagnosis, and Classification of Diabetes Mellitus and its Complications. World Health Organization (WHO), 1999
SÍNDROME METABÓLICO O SÍNDROME DE
RESISTENCIA A LA INSULINA
* Executive summary of the III Report of the NCEP Expert Panel on Detection,
Evaluation and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults. JAMA
2001;285:2486
Definición
• Hipertensión
140/90 mmHg o tratado de hipertensión
•Dislipidemia
Triglicéridos >2.0 mmol// or HDL colesterol <1.0 mmol/l o Tx para Dislipidemia
•Obesidad Central
Circunferencia cintura 94 cm en hombres y 80 cm en mujeres
European Group for the Study of Insulin Resistance (EGIR). Diabetic Medicine, 16: 442-443
Componentes del Sindrome Metabolico y
Incidencia de Eventos Cardiovasculares
12 Componentes
0
10 1
2
Eventos CHD (%)
8 3
4/5
0
0 1 2 3 4 5
anos
CHD=enfermedad coronaria.
Sattar N et al. Circulation. 2003;108:414-419.
Relacion entre Diabetes Tipo 2 y Sindrome
Metabolico
44% de los adultos con edad >50 , tienen el Sindrome Metabolico
(NHANES III)
Diabetes
Tipo 2
(13% sin 87% de los SINDROME
sindrome metabolico ) pacientes con
Diabetes tipo 2 METABOLICO
Tienen el
Sindrome
metabolico
PCOS IMA
ACV
ATERO/
HIPER/ TROMBOSIS
ANDROGENISMO
RESISTENCIA A LA
INSULINA OBESIDAD
+
HIPERINSULINEMIA
Higado
INSUFICIENCIA
CEL BETA VLDL
Graso
Diabetes NASH
Dislipidemia
MAYOR MENOR
RESISTENCIA A LA RESISTENCIA A LA
INSULINA INSULINA
Efecto de Rosiglitazona en la
formación de Lesión Ateroesclerótica
Acelerada por Angiotensina-II en
Ratones Machos LDLR-/-
Expresión de PPARγ se ha
demostrado en placas
ateroescleróticas y células
endoteliales
80
60
Funcion (%) 40
Celulas beta
20
Intervencion
0
-12 -10 -8 -6 -4 -2 0 2 4 6
Anos desde el diagnostico
©
1999 PPS Holman RR. Diabetes Res Clin Pract. 1998;40(suppl):S21-S25.
Cómo La Insulino Resistencia
Conduce a La Diabetes Tipo 2
Normal Diabetes tipo 2
Insulino
resistencia
Insulino
Secreción
Glucemia
Adapted from: Edelman SV, In Advances in Internal Medicine 1998; 43:449–500. Tiempo
Resistencia a la Insulina: Condiciones Asociadas
Intolerancia a la Glucosa
Diabetes Tipo 2
Dislipidemia Hiperinsulinismo
Esteatosis Hepática
Aterotrombosis No Alcohólica
Inflamación Vascular
Disfunción Endotelial Hiperferritininemia
Sobrecarga de Hierro(*1)
Microalbuminuria
Hiperuricemia
Adaptado de Consensus Development Conference of the American Diabetes Association, Diabetes Care, 1997
Mendler MH. Gastroenterology 117:1155, 1999
Relacion entre Resistencia a la Insulina y
Aterotrombosis
Resistencia a la
Insulina
Dislipidemia
– TG
– disminucion
HDL-C
Hiper- Hiper- – particulas Disfuncion Alteracion Hiper-
Hipertencion Inflamacion
insulinemia pequenas coagulabilidad
glicemia Endotelial Fibrinolisis
densas LDL
Aterotrombosis
METAS GLUCEMICAS
IDF ADA ACE ALAD
ADA standars of medical care for patients with dibetes mellitus. Diabetes Care. 2005;(suppl 1)
ACE consensus statement on guidelines for glycemic control. Endocr Pract. 2002
ALAD 2000
Asociacion entre Obesidad y
Resistencia a la Insulina :
Leptina FNT-Alfa
Adiponectina
IL- 6 Resistina
Asociación entre Síndrome de Ovario
Poliquístico (PCO) e IR
25-28% de con Dm2 tienen evidencia de PCO (Peppard HR. Diabetes care 24: 1050, 2001)
PCO
• Sería la endocrinopatía más común entre las mujeres jóvenes
2 tipos:
PRIMARIO Obesidad, Dm 2, Hiperlipemia
SECUNDARIO by-pass por Obesidad, pérdida acelerada de peso,
NPT, Amiodarona, Perhexilina, Lipodistrofia, enfermedad de Wilson
EN OBESOS (Dixon JB. Gastroenterology 122 274, 2001; García-Monzón C. J Hepatol 33: 716, 2000)
Prevalencia de NAFLD: ~ >60%; NASH: 20-25%; Cirrosis:2-3%
Sospechar si:
Obesidad o DM 2, TGP (>2v VN) o TGP/TGO > 1, Hipertrigliceridemia, HTA
se justifica Biopsia Hepática
Histológicamente
Infiltrado inflamatorio de
células mixtas, glicógeno nucleico
NASH Esteatosis e inflamación
Periportal y lobular
(Non Alcoholic Steatohepatitis)
y cuerpos hialinos de Mallory
Leptina estimularía Fibrogénesis por
Fibrosis acción autocrina e induciendo a TGF-β1
en células de Kupffer y endoteliales*
(Honda H. Hepatology 36: 12, 2002)
CIRROSIS
Probióticos
Transplante Hepático
Resistencia a la Insulina y Malignidad
Se ha asociado IR, Hiperinsulinismo y Cáncer
El riesgo de Ca de Colon es > en personas con Dm2 a 11-15 años después
del Dx (¿rol de hiperinsulinismo de largo plazo?)
(Hu FB. J Natl Cancer Inst 91: 542, 1999) Asociación con IMC y Sedentarismo
Insulina y Mitogénesis
Insulina es estimulador de mitosis a través de la Vía de la
MAP-kinasa. También estimula receptores de IGF-I, IGF-II e híbridos
Población : 32 Millones
Endocrinólogos : 350
Obesólogos : 0
Sociedad Peruana de Endocrinología
Programa Nacional de
Obesidad: NO
Presencia de Sobrepeso y Obesidad
en el Perú
51,6
Sobrepeso 33%
OBESIDAD 18%
ENDES 2016