Hiperemésis Gravídica

 Está asociada con morbilidad materna y perinatal .

 En los años 1931 -1940 mortalidad en el reino

unido de 159 por millón de embarazos .

 Afecta el 0.3 – 2% de los embarazos .

 En los años 1951- 1960 mortalidad en el reino

unido de 3 por millón .

Review on hyper emesis gravid arum ,best practice-research clinical gastroenterology ,vole 21 ,No.
5,pp 755-769 ,2007.
 Hiperemésis Gravídica

 Nausea y vómito es común (70-85%)

 Persiste > 20 semanas en 13 % de los casos .

 Nausea y vómito tiende a ser leve , autolimitado y

no relacionados con resultados adversos.

Nikos A lametis,ARCOG,Hyperemesis gravidarum,gastrointestinal and liver disease in

pregnancy ,obstetrics ,gynaecology and reproductive medicine 2007
 DEFINICIÓN

 Nausea severa y vómito dentro de las primeras 12 semanas de

embarazo , principalmente a las 4-8 semanas , que produce
deshidratación , compromiso metabólico ,.
 Vómitos mas de tres veces por día, pérdida de peso, cetonemia,
desequilibrio hidroeletrolítico y deplecion de volumen que inician en
la semana 4-8 y persisten mas alla de la semana 12 y pueden llegar
en ocaciones al segundo y tercer trimestre.

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5 ,pp 755-769 ,2007 .
 CARACTERÍSTICAS CLINICAS

• NAUSEA
• VOMITO

SINTOMAS •
•
AUMENTO SENSIBILIDAD OLFATORIA.
INTOLERANCIA ORAL .
• LETARGIA

• DESHIDRATACIÓN
• PÉRDIDA DE PESO.

SIGNOS •
•
CETONURIA.
ANEMIA.
• TAQUICARDIA.

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 SUBCLASIFICACIÓN ICD9

HIPEREMESIS • INICIA ANTES DE LAS 22 SEMANAS

LEVE DE GESTACIÓN

• DISTURBIO METABÓLICO:
HIPEREMESIS DESHIDRATACIÓN,IMBALANCE DE
ELECTROLITOS,DEPLECIÓN DE
SEVERA CARBOHIDRATOS.
 DIAGNÓSTICO
DIFERENCIAL
Sindrome hellp
Hígado graso, embarazo múltiple
Embarazo molar
OBSTETRICAS Hidrops fetal
Preeclampsia
Trisomía 21
Triploidias
INFECCIOSAS Pielonefritis , gastroenteritis , hepatitis viral
,encefalitis , malaria.
METABÓLICAS Cetoácidosis , hipertiroidismo, hiperparatiroidismo,
Hipercalcemia, uremia.
GASTROINTESTINALES Apendicitis, pancreatitis ,

NEUROLÓGICAS Hipertensión endocraneana , migraña

FARMACOS Antibióticos, hierro.

 ETIOLOGÍA
 Involucra una compleja interacción entre factores
biológicos, psicológicos y socioculturales

 Los factores endocrinos son la principal causa durante

el primer trimestre

Louise Kenny , Siti Khadijah Ismail , Best practice -Research clinical

gastroenterology ,review on hyperemesis gravidarum , Vol 21 N 5 pp 755 -
769 ,2007
HORMONAS IMPLICADAS

HCG

TSH

ESTROGENO
PROGESTERONA
LEPTINA
ACTH
PROLACTINA
HORMONAS IMPLICADAS

Mf Verberg , Hyperemesis gravidarum , a literature review , july 8 , 2005

 HCG

 La causa más probable de hiperemésis

 Efectos estimulantes en el tracto gastrointestinal

superior

 1990-2004, 11 estudios prospectivos publicados

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 HCG
 ONADOTROPINA CORIÓNICA:
 En embarazo molar y múltiple

 Estructura similar de HCG con TSH puede

producir niveles aumentados de hormonas tiroideas por
estimulación del receptor de TSH

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 ESTRÓGENOS

 Niveles de prolactina con relación inversa

 Relación directa de niveles de Oestradiol con vómito

y nausea

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 ESTRÓGENOS

HORMONAS ESTEROIDES

MOTILIDAD GASTROINTESTINAL
PH GASTROINTESTINAL
INFECCION SUBCLINICA POR
HELICOBACTER PILORY .

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 HORMONA TIROIDEA

 Tirotoxicosis gestacional en 2/3 partes

 Niveles elevados de T 4 por acción directa de la

glándula - Feedback -

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 LEPTINA
 Función de regular el apetito , con producción en
hipotálamo, estómago, músculo esquelético, placenta

 > en preeclampsia, diabetes gestacional

 Estudios no han mostrado alta asociación

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 CORTEZA ADRENAL
 1953 –Wells observó una reducción de síntomas con el
uso de terapia corticosteroide para el tto de HG.

 Sobreactividad del eje hipotálamo –hipófisis –adrenal

 2003, Metaanálisis ( por Jewell –Young ) ,los

corticosteroides no mostraron alivio de los síntomas

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 HORMONA DE CRECIMIENTO
Y PROLACTINA
 Los cambios en los niveles de prolactina debido más a
producción endometrial y placentaria que a cambios en
la secreción por la hipófisis
 INMUNOLOGÍA
 Sobreactividad del sistema inmune .

 Incremento en IL-6 , FNT , nucleotidasa 5¨´, deaminasa

adenosina sérica

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 HELICOBACTER PILORY
 11 Estudios de casos y controles tienen reportado un
incremento de infección por HP : 95% tenían test
positivo para helicobacter comparado con 50% del
grupo control

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 ENZIMAS HEPÁTICAS
 67% de las pacientes tienen anormalidad de la función
hepática

 >ALT >AST en un 50%

 Hipovolemia, malnutrición y acidosis láctica llevan a

alteración en la Fx hepática

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 ANATOMÍA
 Cuerpo lúteo derecho más frecuente en ptes con
hiperémesis, > altas concentraciones de esteroides en el
sistema portal hepático

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 FACTORES
PSICOLÓGICOS

 Inmadurez emocional
 Dependencia
 Tensión relacionada
con el embarazo
 Ansiedad y depresión

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 FACTORES DE RIESGO

 1988 al 2002 en nueva Scotia CANADA , 0.8% (n =

1301) de 157922 nacimientos
Trastorno hipertiroideo (RR 4.5 ,95% CI 1.8-11.1)
Embarazo molar (RR 3.3,95% CI 1.6-6.8)
Diabetes preexistente (RR 2.6 CI 1.5-4.7)
Desorden gastrointestinal (RR 2.5 95% CI 1.8-3.6)
Asma ( RR 1.5 95%CI 1.2-1.9)

Risk Factors for hyperemesis gravidarum requiring hospital admission

during pregnancy ,obstetrics gynecology ,february 2006 ,pp 277-284
 FACTOR DE RIESGO

 El riesgo de admisión 29 veces mayor con

antecedente previo de hiperemésis

 Fumar en reducción de riesgo (RR 0.5 CI 0.5-0.6)

 > sexo femenino/ másculino en mujeres con

hiperémesis severa (RR 1.3 IC 1.1-1.4)
 FACTORES DE RIESGO

NULIPARIDAD ADOLECENTES HP ANOMALIA

MOLA
PREVIA FETAL

FETO FEMENINO PSIQUIATRIA HIPERTIROIDISMO DIABETES OBESIDAD

PROTECTOR
ALCOHOL
>35 TABACO
PREVIO
 DIAGNÓSTICO
 Diagnóstico de exclusión

 Considerar otras causas con síntomas > 12 ss

 LABORATORIO:

HIPONATREMIA ALCALOSIS
HIPOKALEMIA >TSH
UREA SÉRICA BAJA CETONURIA
 DIAGNÓSTICO
 Evaluación con ultrasonido del embarazo es
obligatoria para descartar presencia embarazo
molar o múltiple

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PRESENTACIÓN: PRESENTACIÓN:
-Vómito en < 12 ss o vómito >12ss
Vomito prolongado o Diagnóstico
.Deshidratac diferencial
-Pérdida de peso.
-Cetonuria.
-historia previa de
hiperemésis.
Considerar otro
diagnóstico diferencial

Admisión
LABORATORIO: LABORATORIO
o Urea y electrolitos ADICIONAL:
o Test de Fx hepática CH ,Calcio,Glicemia
o Uroanálisis TSH .T4

Diagnóstico

Manejo y resolución de
sintomas
Recurrencia de sintomas
SIGNOS DE DESHIDRATACIÓN

FRECUENCIA CARDIACA CUANTIFICAR

TENSIÓN ARTERIAL TSH

PESO T4 LIBRE

EVALUACIÓN
CLINICA

NIVELES DE ELECTROLITOS

HEMOGLOBINA ECOGRAFÍA OBSTÉTRICA

CUERPOS CETÓNICOS EN
ORINA
 COMPLICACIONES DE LA
HIPEREMESIS GRAVÍDICA
• Deshidratación. –Desequilibriolectrolítico.
• Cetosis.
• Laceración o ruptura hepática.
MATERNAS • Neumotórax./Neumomediastino
• Neuropatía periférica /EncefalopatíaWNK
• Rabdomiolisis

• Restricción de crecimiento intrauterino

• Muerte fetal
• Bajo peso al nacer.
FETALES • Recién nacidos pequeños para la EG.
• Ca testicular..

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 MALNUTRICIÓN Y
DEFICIENCIAS DE VITAMINAS

 Deficiencias en Vitamina B 12 (cianocobalamina) y

vitamina B 6 ( piridoxina ) pueden llevar a anemia y
neuropatía periférica

 > 60% de los ptes con hiperemesis gravídica tienen

estado subóptimo de tiamina ,riboflavina , vitamina
b6, vitamina A
 ENCEFALOPATÍA DE
WERNICKE

 Complicación rara en hiperemesis severa ,

por deficiencia de tiamina

 Precipitada por alimentos ricos en

carbohidratos e infusiones dextrosadas.

 14 ss de gestación
 ENCEFALOPATÍA DE
WERNICKE
 El dx es clínico -Triada : diplopia , ataxia y confusión

 Función hepática anormal ,bajos niveles de

transketolasa

 Resonancia magnética (gold standard)

 HIPONATREMIA

 Hiponatremia leve :anorexia ,cefalea ,nausea y

letargia (no difiere de sx de hiperémesis )

 Severa(Na <129) : cambios de personalidad ,

calambres , confusión , ataxia , convulsiones y
paro respiratorio
 COMPLICACIONES
FETALES
 Relación hiperemesis severa - baja ganancia de peso en
el embarazo ( <7kg) con bajo peso al nacer , pequeños
para la edad gestacional , nacimiento <37 ss , apgar a
los 5min <7

 No afecta tasa de mortalidad

 No riesgo de malformaciones congénitas
 TRATAMIENTO
 El manejo de la hiperemésis está basado en correción
del desequilibrio hidroelectrolítico , deshidratación ,
profilaxis contra complicaciones reconocidas y aliviar los
síntomas.

 No evidencias con ensayos clínicos de beneficio del tto

con acupuntura , jenjibre
 TRATAMIENTO
 En la mayor parte de los pacientes los síntomas se
resuelven espontáneamente :

-Hidratación endovenosa
-Suplemento vitamínico
-Suspensión de la vía oral por 24 horas
-Corrección / desequilibrio hidroelectrolítico

 Antieméticos si no se obtiene adecuada respuesta

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 TRATAMIENTO NO
FARMACOLÓGICO
 FACTORES - DESENCADENANTES:Evitar
exposición a factores ambientales , dietéticos y
conductuales

 MODIFICACIONES DE LA DIETA

 JENGIBRE: mejora nauseas

 TRATAMIENTO NO
FARMACOLÓGICO
 ACUPUNTURA :

En revisión de Cochrane / 2006 en 6 experimentos

clínicos aleatorizados , se encontró mayor beneficio
comparado con la modificación de la dieta
 REEMPLAZO DE LIQUIDOS Y
ELECTROLITOS
 Mujeres que no toleran vía oral y que están cetócicas

 Salina normal (Na 150mmol/ lt) o hartman

 Cloruro potásico puede ser adicionado acorde al K

 Evitar soluciones dextrosadas (Encefalopatía de W)

 TIAMINA

 Requerimiento > 1.5mg /dia

 Prevenir encefalopatía de wernicke
 Hidrocloride tiamina : 25-50 mg via oral
 Tiamina Ivenoso 100mg en salina 100ml para 30 min
(pabrinex,solvito)semanalmente
 PIRIDOXINA (VIT B6)

 La piridoxina es efectiva en reducir la severidad de la

nausea

 Diclectin ( doxylamina 10mg+ piridoxina 10mg) es el

único aprobado en cánada
 ANTIEMÉTICOS

 Los antihistamínicos evaluados en los diferentes experimentos

clínicos controlados han demostrado ser efectivos en la reducción
tanto de las náuseas como de los vómitos hasta en un 66%

 Los antieméticos han demostrado efectiva en reducir las

náuseas en un 84%
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

ANTIEMÉTICOS

ANTAGONISTAS H1 MECLOZINA,PROMETAZIN, CICLIZINA 50MG

O,IMIV
CICLIZINA
PRMTZ 25M
PHENOTIAZINAS PROCLORPERAZINA ,
CLORPROMAZINA CLORPROMAZIN
ANTAGONISTAS DOPA METOCLOPRAMIDA A 10-25

ANTAGONISTAS 5HT3 ONDASETRON 10mg vo ,im

8mg vo iv cada
8horas
 FARMACOS
MEDICAMENTO DOSIFICACIÓN CATEGORÍA
Piridoxina 25mg vo cada 8horas A
Clorpromazina 10-25mg vo cada 6horas C
Proclorperazina 5-10 mg vo cada 8 horas C
Prometazina 12.5 -25mg vo cada 6hrs C
Ondasetron 8mg vo cada 8horas B
Difenhidramina 25-50mg vo cada 8horas B
Meclizina 25mg vo cada 6horas B

Dimenhidrinato 50mg-100mg vo c/a 4h B

Metoclopramida 5-10mg vo cada 8horas B
Metilprednisolona 16mg vo cada 8horas C
 Pulsos de terapia con esteroides es
un tratamiento efectivo en
hiperémesis gravídica intratable
 Estudio realizado en Hospital Ain Shams university
maternal , UCI , en cairo Egypto.

 40 ptes con embarazo < 16ss , con hiperemesis

intratable ( vomito persistente severo ,cetonuria ,pérdida
de peso > 5 %) admitidos a UCI

 Criterios de exclusión: mola,gemelar, anormalidad de la

placenta , complicaciones médicas que contraindicaban
uso de esteroides
Critical Care Medicine ,OVID, Pulsed steroid Therapy in an effective treatment for
intractable hyper emesis gravid arum ,volume 34 ,November 2006 ,PP 2781-2783
 Pulsos de terapia con esteroides es un
tratamiento efectivo en hiperémesis gravídica
intratable
Conclusión: un curso corto de hidrocortisona es
efectivo en hiperémesis intratable

Critical Care Medicine ,OVID, Pulsed steroid Therapy in an effective treatment for
intractable hyper emesis gravid arum ,volume 34 ,November 2006 ,PP 2781-2783
 Helicobacter pilory y nausea –
vómito severo durante el embarazo

 2002 -2004 : 24 mujeres con hiperémesis gravídica, se

le realizo test para helicobacter

 No asociación clara entre infección por helicobacter e

hiperémesis

Helicobacter pylori and sever nausea and vomiting during pregnancy ,Brief
report ,volume 50 ,n 5 ,September /October 2005
 monoterapia
vitamina b6 10-
25mg cada 6hr

NO DESHIDRATACION
DESHIDRATACION Prometazina 12.5-
25mg cada 4hr o HIDRATACION IV
SUPLEMENTOS MULTIVITAMINICOS
Metoclopramida 5-10mg dimenhidrinato IV
DIMENHIDRINATO
cada 8hr VO o IM 50mg cada 4-6hr 50MG C/A 4-6 IV
O vo +
Ondasetrón 8mg cada Metoclopramida 5-10mg cada 8horas
IV
12hr VO o IM +
O Proclorperazina 2.5-10 mg cada
4horas iv
Proclorperazina O
5-10mg cada 4hr VO o Prometazina 12.5-25mg cada 4horas
IM IV
NO RESPUESTA
O METILPREDNISOLONA 16MG CADA
Prometazina 12.5-25mg 8HR VO O IV por 3 días
O
cada 4hr VO,IM,IR ONDASETRÓN 8mg CADA 12HR IV
CADA 12HRS
 RECURRENCIA

 Riesgo de recurrencia cuando ocurre en el primer

embarazo es del 15%

 El riesgo se reduce por cambio en la paternidad

 El riesgo de hiperemésis en el segundo embarazo se

incrementa entre mayor sea el intervalo
Review on hyper emesis gravidarum Best Practice ,Vol 21 N 5 2007 ,pp
755-760
 CONCLUSIONES

 Es un diagnóstico de exclusión

 La hiperémesis gravídica es de causa multifactorial

 La clave en el tratamiento es el reemplazo adecuado de

fluidos , el soporte nutricional , la suplementación de
tiamina
 CONCLUSIONES
 Los resultados perinatales adversos tales como bajo
peso al nacer , bajo apgar , nacimiento pretérmino , son
mas atribuidos a la pobre ganancia de peso materno
que a la hiperémesis

 El tratamiento antiemético es seguro en el embarazo