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ginecológicos
Síndrome
de Ovario
Poliquístico
Anovulación
crónica
hiperandrogénica
NO solo en etapa
Causa MAS INCIDENCIA
reproductiva,
común de 3 por cada 100
también en
hiperandrogenismo mujeres
prepuberal o antes
60-80%
10%
75% RI +
Mujeres pre
Hirsutismo hiperinsulinemia +
menopaúsicas
peso normal
– 1935: entidad clínica
“Trastornos menstruales,
esterilidad, hirsutismo y obesidad +
cambios morfológicos en los
ovarios”
Mujeres sanas con
imágenes ultrasonografías
sugerentes de OP
Mujeres con cuadro clínico
SIN imágenes ultrasonografías
sugerentes de OP
– 1990: NIH de EEUU
“Presencia de hiperandrogenismo
asociado a anovulación crónica sin
otra causa especifica de enfermedad
adrenal o hipofisiaria que curse con
irregularidad menstruales o exceso
de andrógenos”
– 2003: Sociedad Europea
de Reproducción y
Embriología (ESHRE) y
Sociedad Americana de
Medicina Reproductiva
(ASRM)
Propusieron agregar
el USG como criterio
diagnostico y se propuso el
diagnostico con 2 de 3
características:
– Hiperandrogenismo
clínico o bioquímico
– Oligo-ovulación
– Presencia de ovarios con
morfología poliquística
Fisiopatología
• Normal o ↓ de FSH
• Disfunción hipotalámica secundaria (andrógenos e
insulina)
Trastorno metabólico
• Resistencia insulina = ↑ Insulina
• Disfunción células B páncreas
• ↑ Secreción de andrógenos por ovario y suprarrenales = ↑LH
y ↓SHBG = ↑ Fracción libre = ↑ actividad
Disfunción de la esteroidogénesis
• Alteración síntesis de andrógenos a nivel ovárico =
alteración en desarrollo de folículos y ovulación
• DHEAS (dehidroepiandroterona)
• Tejido adiposo tiene función esteroidogénica
Foliculogénesis ovárica
• ↑ Folículos
• Detención del proceso de selección folicular
Etiopatogenia
– Genética
– Ambiental
– Obesidad
– Eventos de vida intrauterina
– Hiperandrogenismo
– DMG
– Sobrepeso de la madre en embarazo
Variante de
acuerdo a la edad
Aspecto
cushingoideo o
acromegaloideo
Obesidad Resistencia
tipo
androide
la insulina
Clínica
Adrenarquia Perimenarquico
prematura
Alteraciones Hiperandrogenismo Alteraciones menstruales
menstruales • ↑ Hirsutismo
• Oligomenorrea
• Amenorrea secundaria
• Virilización
• Acné 2 de cada 3 adolescentes
• Metrorragia • Alopecia
• Menarca 16@
menstruales Antiandrogénicos
•Anovulación crónica y
•Acetato de clomadinona andrógenos + LH
elevados
•Drospirenona
Alteraciones •Acetato de ciproteona
•Dienogest
•Antagonizan receptor
de andrógenos en
folículo piloso y
metabólicas Anticonceptivos
orales
glandula sebácea 3x hiperplasia endometrial
•Suprimen LH
y Ca endometrio
•↓ andrógenos ováricos
•↑ [] SHBG
Ovulación •Descamacion regular
de endometrio
Menstruación espontanea + NO embarazo:
Progestinas dosis bajas o ACO =
protección endometrial
Mitos
Menarca temprana
Nuliparidad
Antecedentes familiares
Sobrepeso y obesidad
Raza
Tabaco
Anticonceptivos orales
CLASIFICACIÓN
Clasificación
radiológica
Pequeños
elementos: Igual
o <2cm
Medianos
elementos: Entre
2 y 6 cm
Grandes
elementos:
>6cm hasta 20
cm
Miomatosis
gigante: >20cm
SÍNTOMAS
Anemia
Compresión abdominal
Infertilidad
DIAGNÓSTICO
Tacto bimanual (recto-vaginal)
Exploración ginecológica
Análogos de Dispositivos
la hormona endouterinos
liberadora Medroxipro AINEs de
de las gesterona progestágen
gonadotropi os
nas
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
Miomectomía
Embolización de la arteria uterina
Histerectomía
Ablación de endometrio
MITOS
“Todos los miomas “Sólo aparecen en “Se pueden volver
deben retirarse con mujeres mayores” cáncer” “Son tumores buenos”
cirugía”
“Los sangrados
“Se quitan con uterinos anormales se “Los miomas “Si hay que operar,
medicamentos” deben generalmente producen infertilidad se debe hacer la
a la presencia de y provocan abortos” histerectomía”
miomas”
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– GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA. Diagnóstico y tratamiento de miomatosis uterina. IMSS. 2009.
– PATOLOGÍA TUMORAL BENIGNA DEL CUERPO UTERINO: MIOMA Y PATOLOGÍA ENDOMETRIAL.
Pérez-Carbajo E, Martín-Arias, Kazlauskas S.
Revisado en: http://www3.univadis.net/microsites/area_salud_mujer/pdfs/32-
Patologia_tumoral_benigna_del_cuerpo_uterino_Mioma_uterino_y_patologia_endometrial.pdf