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Matthieu GROH
TCEM1
19 mars 2009
@
ë homme de 82 ans, droitier, autonome
DID
HTA
cardiopathie ischémique
HBP
appendicectomie et cholecystectomie
ë
Kardegic 160mg/j , Tahor 20mg,
Cotareg 12,5mg , Cardensiel 10mg/j , Xatral
7,5mg/j , Insuline (24 UI Levemir le soir, 8UI
novorapid avant chaque repas)
1) AVC
ischémique (terrain, installation progressive)
hémorragique (HTA, Kardegic)
TVC
3) Hypoglycémie (insulinothérapie)
5) Hystérie
·atcd d¶AVC ou d¶évênement cardio·vasculaire
autres FDRCV et antécédents
Céphalées (AVC hémorragique ou secondairement
hémorragique, TVC)
AC/FA et autres cardiopathies emboligènes
douleur thoracique
·Traumatisme dans jours précédents
·Equilibre du diabete
·Epilepsie
main dominante
des signes, évolution
:
anticoagulation
atcd d¶AVC
d¶IDM
de chirurgie récente
V
:
fonctions supérieures: aphasie et apraxie hémisphère majeur,
héminégligence si hémisphère mineur
trouble oph:hémianopsie latérale homonyme, cécité
déficit moteur 3 étages (PFC, Barré, Mingazzini) prédominant
sur extenseurs au MS et raccourcisseurs MI
déficit sensitif superficiel et profond
réflexes: ROT, Babinski, Hoffman: sydrôme pyramidal
exploration fosse postérieure: syndrôme cérebelleux,
vestibulaire, sensibilité thermo·algique, paîres crâniennes, CBH.
Auscultation carotides : souffle
Auscultation cardiaque: arythmie, souffe pour endocardite
ECG: AC/FA, ischémie
Signe de TVP ( rares AVC emboliques par embolie à travers
FOP)
·manœuvre PMF si PFC non évidente
·grimace à la stimulation nociceptive pour tester sensibilité
·clignement à la menace pour HLH
@
·pas d¶autre atcd, en particulier pas d¶AVC, pas d¶epilepsie
·pas de céphalées
·pas de chute/ trauma récent
TA = 190/120 , FC = 92 , apyrétique
Dextro = 6,1 mmol/l
Pas de signe d¶HTIC, pas de syndrôme méningé
Pas de trouble de vigilance
Aphasique (Broca)
HLH droite
PFC droite
Bouge les 4 membres mais main creuse au Barré ,
Mingazzini tenu,
Troubles sensitifs superficiel MSD, trouble position
pouce
ROT non vifs non polycinétiques, symétriques
RCP en flexion
Pas de DT, pas de signe d¶IC, BDC réguliers sans
souffle
Souffle carotidiens bilatéraux
ECG sinusal , pas de trouble de la repolarisation.
Pas de signe de TVP
^
Hémogramme, ionogramme
Troponine si douleur/signes électro/terrain
Bilan préthérapeutique: bilan de coagulation et pré·
transfusionnel (prévenir laboratoire ), glycémie veineuse
BHCG si contexte
A distance bilan des FDRCV
O
ë Epidémio
ë Physiopath , territoires vasculaires et
sémiologie
ë Score NIHSS
ë Etiologies
ë PEC thérapeutique pré·hospitalière et
hospitalière
O
ë u
: incidence = 150 à 200 cas /100 000 hab /an.
ë u
:
1ère cause de handicap.
2ème cause de démence.
3ème cause de mortalité: 50 000/an ; 15·20 % des AVC décèdent dans
l¶année.
ë
en moyenne à 2 ans: 15%.
ë
mécanisme thrombotique sur
cardiopathie : ACFA, CMD, endocardite, RM,
plaque athéromateuse sur crosse aorte
ë
: traumatisme, dysplasie fibro·musculaire
: thrombophilie, TIH,
syndrôme d¶hyperviscosité (polyglobulie, myélome), prise
de toxique (cocaïne)
: vascularites, connectivites avec atteinte vaisseaux,
syphilis tertiaires
u
ë
ë
thrombolyse/
anticoagulants/antiaggrégants/
ë
ëë ë :
réa, prise en charge TA, HTIC, ACSOS,
prévention MTEV
! "
âge <18 ans ou 80 ans
femmes enceintes
p
atcd d¶AVC hémorragique, AVC isch , TC ou IDM < 3 mois
chir < 14j
hémorragie urinaire/digestive < 21j
diabétique aux atcd d¶AVC
Endocardite bacterienne
Présence d¶asymétrie TA, abs de pouls fémoral
Rétinopathie hemorragique
ë ë
heure de début incertaine
! "
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ë u
+&-$ % !,%
plaquettes <100 000 , allongement du TCA,INR 1,7
! ''
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! "
ë Dans une UNV (chercher combien en France)
ë Par un neurologue
ë Consentement éclairé du patient!
ë rt·PA: Actilyse = Altéplase®
0,9 mg/kg: 10% en bolus puis reste SE sur 1h
surveillance neuro +HGT: toutes 15 minutes pendant
perfusion , puis horaire pendant 24h
3)TVC
ë Hémorragie à l¶imagerie
ë AVC massif
ë HTA mal contrôlée
ë endocardite
p
+ HBPM préventive
p
ë
Respecter la TA jusqu' à 220/120 mm Hg
obj < 185/110 ssi: fibrinolyse envisagée, AVC
hémorragique (mais aucune étude prouvant bénéfice)
= reprendre traitement préalable, perfusion SE nicardipine
sans bolus, baisser progressivement tension, rechercher
aggravation état neurologique
ë
:
si AVC ischémique, tant que pas d'évaluation du degré de
sténose carotidienne
ë |
si oedème cérébral important
décubitus dorsal 30Ü
perfusion isotonique: préférer sérum phy (308 mosmol/l) aux
RL (260mosmol/l) et hypotoniques (G5%)
osmothérapie: mannitol 20 % :
2,5ml/kg en IVL
toutes 4 à 6h, max 3 fois
associé syst à perfusion de sérum phy pour prévenir
hypovolémie
attention hypokaliémie
Aucune indication corticothérapie
ë |
lutte contre hyperthermie : paracétamol
lutte contre hyperglycémie: protocole actrapid si Gly 2g/l
maintient Na, PCO2, optimales
ë
ë
non recommandé en systématique
à discuter si oedème cérébral important
ë
SNG si troubles déglution, test eau gélifiée avant reprise
alimentation
kinésithérapie, orthophonie, rééducation précoces
p!
Déficit neurologique ou rétinien de survenue brutale, d¶origine
ischémique, correspondant à une systématisation vasculaire cérébrale
ou oculaire et dont les symptômes régressent totalement en moins de
24 heures. »
u
ë
//!
« Un AIT est un épisode bref de dysfonction neurologique dû à une
ischémie focale cérébrale ou rétinienne, dont les symptômes cliniques
durent typiquement moins d¶1 heure, sans preuve d¶infarctus aigu. 0
=
·le prendre en charge comme AVC jusqu'à réalisation de l'imagerie
·puis débuter traitement par Aspirine 160 ± 300 mg/j dans l'attente des
résultats du bilan étiologique
ë AVC maladie très fréquente et grave
ë bien orienter les patients : UNV ++ si accessible
ë privilégier IRM + angio IRM TDM
ë prise en charge des FDRCV en prévention
^