Retno Sintowati, dr

Epitel tubulus kontortus proksimalis

Sifat fisik
 Volume : 600-2500 ml/hari
Tergantung : banyaknya minum, suhu udara,
mcm makanan, aktvts fisik, kead mental, penykt
 Berat jenis : 1,003-1,030
 Reaksi : pH 4,7-8 (±6.0)
 > asam pd : intake protein tinggi, asidosis, puasa
 Alkalis pd : urin yg lama, sayur & buah, muntah
 Warna : kuning kecoklatan
(urokrom, urobilin, hematophorphirin)
 Bau : baru  agak harum
lama  amonia
Zat-zat dalam urin
 1. Fisiologis/normal
 2. Patologis/abnormal
1) NORMAL :
 NPN  Urea, amonia, as. amino, kreatinin, asam
urat, asam hipurat
 Allantoin, as. Oksalat, as. Glukoronat, as. Sitrat,
zat yg mgdg sulfur, KH, hormon, P, Cl, Na, Ca, Mg
2) ABNORMAL :
a. Protein : Fisiologis (<75 mg/hari)  makan
protein >>, gangguan sirkulasi renal, graviditas
 Protein patologis :
 Prerenal : multiple myeloma, leukemia,
Hodgkin’s disease
 Renal : Nefritis, proses degenerasi, keracunan
 Post renal : Infeksi ( ureter, v. urunaria,
urethra)
b. Glukosa (krg dr l gr/hr)
Elementary glukosuria, Renal glukosuria, DM
c. Keton bodies : Puasa, gang metab KH, hamil,
narkose, alkalosis
d. Bilirubin : Hepatitis
e. Darah : Nefritis, Cystitis, Nefrolithiasis,
Cystolithiasis
f. Porfirin : Hodgkin’s, Anemia pernisiosa,
hemolitika, Serosis, Pankreatitis akuta
 Zat Normal
1. UREA/ureum
 Katabolisme protein ▲
 80-90% dari NPN urin
 Kerusakan hepar  Urea urin ▼
 Siklus Urea oleh hepar
BIOSINTESA UREA DIBAGI 4 TAHAP

Asam  Amino Asam  Keto

transaminasi

 Ketoglutarat L -glutamat

Deaminasi oksidatif

Pengangkutan amonia

NH3

Siklus Urea
UREA
2. AMONIA
 Normal amonia urin sedikit
 Amonia urin ▲ pd kerusakan hepar, ketosis &
asidosis ok DM, diet tinggi protein
 Amonia urin ▼ pada asidosis ok faktor ginjal

3. ASAM AMINO  btk bebas & terikat

 Keracunan kloroform, CCl4  ekskresi ▲
 Cystinuria & aminoasiduria  ekskresi ▲ (gangguan
absorbsi tubulus)
 Bayi prematur  ekskresi 10x bayi aterm
4. KREATIN & KREATININ
 Dewasa  ekskresi kreatin (-)/sedikit
 Anak2  eks kreatin agak tinggi
 ♀ eks kreatinin 2-2,5x ♂
 Hamil, puasa, infeksi, hipertiroid  eks ▲
 Hipotiroid  eks ▼
 Kreatinin  hasil katabolisme kreatin
 Koefisien kreatin : banyaknya kreatinin
(mg) yg diekskresi tiap kgBB/hari
5. ASAM URAT
 Hasil katabolisme protein inti basa purin
(daging, hati, ginjal, kacang-kacangan)
 Katabolisme : Eksogen ( dalam jaringan) &
Endogen ( dalam inti/nukleus)
 Pd pH urin normal  larut sbg garam Na
dan K urat
 Pd pH urin asam  m’btk kristal asam urat
& amonium urat
 alkalinisasi urin
 H
C H
N H
HN C Glycine C Glutamine
CH Glutamine (2) CH
HN Aspartate
HC C Aspartate
CO2
N N N10-Formyl-THF (2) H C CH
H H CO2 N
H

Purine Pyrimidine

(C5H7N4) (C4H6N2)
 GMP AMP
↓ ↓
 Guanosin IMP
↓ ↓
↓ Inosin
↓
 Guanin Hipoxantin
↓ ↓‫٭‬

Xantin
↓‫٭‬
Asam urat  URIN
‫ ٭‬tmp kerja xantin oxidase, dihambat oleh
Alopurinol
Uric Acid Excretion
 Humans – excreted into urine as insoluble crystals
 Birds, terrestrial reptiles, some insects – excrete
insoluble crystals in paste form (hewan urikotelik)
 Excess amino N converted to uric acid
 Others – further modification :

Uric Acid  Allantoin  Allantoic Acid  Urea 

Ammonia
 Ekskresi asam urat total man  400-600mg/24jam
 Aspirin dosis tinggi hambat ekskresi & reabsorpsi
urat (urin asam)
Gout
 Impaired excretion or overproduction of uric
acid
 Uric acid crystals precipitate into joints
(Gouty Arthritis), kidneys, ureters (stones)

 Xanthine oxidase inhibitors inhibit

production of uric acid, and treat gout
 Allopurinol treatment – hypoxanthine analog
that binds to Xanthine Oxidase to decrease
uric acid production
6. ALLANTOIN
 Derivat asam urat  oksidasi partikel asam urat dg
adanya enzim urikaseoksalat
 Manusia  eks allantoin 5-25 mg/hari
 Mamalia  90% hasil akhir metabolisme protein
inti basa purin  dlm btk Allantoin

7. ASAM OKSALAT
 Ekskresi : 10-25 mg/hari
 Asam oksalat merupakan : hsl metab Vit C
dan hsl metab KH tak sempurna
 Eks oksalat ▲ jk m’konsumsi : tomat, apel,
anggur, kubis, bayem.
8. ASAM GLUKORONAT
 diekskresi dlm btk ester dan glikoid
(dibentuk di hepar)
 Eks : 0,3-1,0 gram/hari
 Eks ▲ pada penggunaan :
- Asetil salisilat
- Sulfonamide
- Terpentin
- Anti pirin
- Phenol pthalin
9. ASAM SITRAT
 HASIL METAB KH
 Premenstrual  eks ▼
 Di tulang sbg  Ca sitrat

10. ASAM HIPURAT

 Hsl konjugasi asam benzoat dan glisin di
hepar
 Asam benzoat byk tdp pd sayuran, buah-
buahan, dan pemecahan fenilalanin dan
tirosin ( usus )
11. Senyawa yang mengandung SULFUR
a. SULFUR NETRAL  hasil oksidasi tak sempurna
as. amino yg mengandung S (sistein, metionin)
b. SULFAT
- Anorganik  oksidasi seempurna asam amino
yg mengandung S
- Organik  dari konjugasi senyawa aromatis 
fenol dg sulfat
12. KLORIDA
 DIEKSKRESI BERUPA NaCl dan NH4Cl
 Intake NaCl 8-15 gram/hari  eks Cl - 10 gr/hr
 Eks Cl- tergantung intake NaCl, respirasi,
hormon suprarenalis
13. PHOSPHAT
 HASIL METAB PROTEIN
 EKS PHOSPHAT : GIT & UROPOETIKA (60%)
 EKS PHOSPHAT DIPENGARUHI OLEH :
Hormon paratiroid dan vitamin D
 H. paratiroid  reabs PO4- oeh tubulus ▼ 
eks PO4- ▲
 Defisiensi vit D  abs PO4- usus ▼ eks PO4-
urin▼
 pH urin alkalis  pengendapan garam-garam PO4-
 NEPHROLITHIASIS
14. NATRIUM & KALIUM
 Puasa  protein jaringan dikatabolisir 
pelepasan K dari sel  eks K ▲
 Pemberian aldosteron  eks Na ▼, eks K ▲
 Eks K melalui : filtrasi glom & sekresi tubulus
 Sekresi tubulus dipengaruhi oleh asam basa
darah :
- Alkalosis  sekresi K ▲
- Asidosis  sekresi K ▼
15. CALSIUM & MAGNESIUM

 Pd hiperfungsi gld paratiroid  eks Ca ▲

karena [Ca] ▲ yg berasal dr mobilisasi Ca
tulang

 Pd pemberian vit D  eks Ca ▲ karena

absorbsi Ca mukosa GIT ▲ [Ca] darah ▲

 Ca & Mg terutama diekskresi lewat usus,

lewat urin relatif kecil kecuali pada keadaan
patologis metabolisme tulang.
Bahan yg kadarnya sedikit
 KH  <1.5 gr/hr
 Elementary glukosuria  hamil, mkn gula
 Laktosuria  menyusui, anggur
 Protein  <75 mg/hr (30-200 mg)
 Elemen anorganik : Fe, Cu, Zn, dll
 Hormon  gonadotropin, estrogen, androgen,
pregnandiol, kortex adrenal, HCG,
 Vitamin, enzim, lipid
GLOMERULONEFRITIS
 Infeksi Streptococcus haemoliticus
 Stadia :
 1. Std. haemoragis nefritis  proteinuria (+)
 2. Std degeneratif nefritis  prot (+++)
 3. Std vaskuler nefritis  prot (+)
 Klirens urea ▼  60%
 Gangguan filtrasi  metab asidosis
 Ggn reabs  reabs air & bhn2 ptg

ALHAMDULILLAHI ROBBIL ‘ALAMIIN