Diskusi Topik

Sindrom Koroner Akut

Ivo Afiani, S.Ked
I4061162001

Pembimbing :
dr. Ranti Waluyan
Kepaniteraan Klinik Emergency Medicine
RSUD Abdul Aziz Singkawang
Fakultas Kedokteran Untan Pontianak
2019
Definisi

SKA adalah beberapa sekelompok gejala klinis yang

menunjukkan adanya iskemia miokardial akut

Sindrom coroner akut adalah spektrum klinis yang terjadi mulai dari
angina pektoris tidak stabil sampat terjadi infark miokard akut

SKA Merupakan spektrum manifestasi akut dan berat yang

merupakan keadaan kegawatdaruratan dari koroner akut
akibat ketidakseimbangan antara kebutuhan oksigen
miokardium dan aliran darah
Patologi
 Faktor Risiko
Tidak dapat dimodifikasi Dapat dimodifikasi

 Umur  Hiperlipidemia
 Jenis kelamin  Hiperhomosisteinemia
 Riwayat keluarga  Hipertensi
 Ras  Merokok
 Diabetes melitus
 Kontrasepsi oral
 Obesitas
 Inaktivasi fisik
 Stres dan kecemasan
 Gejala
Sifat nyeri Rasa nyeri seperti ditekan, rasa terbakar,
ditindih beda berat, seperti ditusuk, rasa diperas
dan dipelintir
Lokalisasi Dada kiri (substernal precordial), dan ulu hati
(epigastrium)
Penjalaran Leher, lengan kiri, rahang (mandibula), gigi,
punggung
Faktor Exercise, stress emosi, udara dingin, dan
pencetus sesudah makan
Gejala Mual, muntah, sulit bernafas, keringat dingan
penyerta (diaphoresis), dan lemah. Nyeri membaik atau
hiang dengan istirahat
Penyebaran Nyeri dengan
Iskemia Miokardium
 Pemeriksaan Fisik
 Levine’s Sign
 Diaforesis
 Obese
 Hipertensi/syok
 Takikardia/bradikardia/aritmia
 Takipneu
 Bising jantung
 RBK (edema paru akut)
PENUNJANG

 EKG 12 sadapan
 Enzym jantung
1. Troponin T
2. Troponin I
3. CKMB
 mioglobin
 Klasifikasi SKA
Berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan EKG
dan pemeriksaan marka jantung, SKA dibagi menjadi :
 Infark miokard dengan elevasi segmen ST (STEMI ST
segment elevation myocardial infarction)
 Infark miokard dengan non elevasi segmen ST ( NSTEMI
non ST segment elevaton myocardial infarction)
 Angina pektoris tidak stabil (UAP, unstable angina petoris)
Alur Diagnosis pada SKA
Angina Pectoris

 AP : Perasaan tidak enak di dada (

chest discomfort) akibat iskemia
miokard.
 Bisa berupa nyeri, rasa terbakar atau
rasa tertekan.
 Angina Pectoris harus dibedakan
dengan atypical chest pain lainnya.
 Patogenesis Angina Pectoris

 Ruptur Plak aterosklerosis

 Pada UAP terjadi penyempitan < 70 %

 Jika tertutup 100 % → infark dengan

elevasi segmen ST
 Trombosis dan Agregasi Trombosit
 Vasospasme
 Erosi pada plak tanpa ruptur
Ruptur Plak Arterosklerotik

Menyebabkan oklusi total dari

pembuluh darah koroner yang
sebelumnya mempunyai penyempitan
yang minimal.
 Terjadinya ruptur → aktivasi, adhesi dan
agregasi platelet dan menyebabkan
terbentuknya trombus.
 Bila trombus menutupi pembuluh darah 100%
akan terjadi infark dengan elevasi segmen ST,
sedangkan bila trombus tidak menyumbat 100%
dan hanya menimbulkan stenosis yang berat
akan terjadi angina tidak stabil.
 Trombosis dan agregasi trombosit

Setelah plak terganggu terjadi trombosis

karena interaksi antara lemak, sel otot polos,
dan foam cell yang ada di dalam plak
berhubungan dengan ekspresi faktor
jaringan dalam plak tak stabil.
 Setelah berhubungan dengan darah faktor
jaringan berinteraksi dengan faktor VIIa dan
kemudian terjadi kaskade reaksi enzimatik
yang menghasilkan trombin dan fibrin.
Vasospasme
Diperkirakan adanya disfungsi endotel dan bahan
vasoaktif yang diproduksi oleh platelet berperan dalam
perubahan tonus pembuluh darah dan menyebabkan
spasme.

Erosi pada plak tanpa ruptur

Terjadinya penyempitan juga dapat disebabkan karena
terjadinya proliferasi dan migrasi dari otot polos
sebagai reaksi terhadap kerusakan endotel→
perubahan bentuk dari lesi karena bertambahnya otot
polos → bertambahnya penyempitan pembuluh → keluhan
iskemia.
 DIAGNOSIS UNSTABLE AP
Anamnesis
Keluhan : Angina yang baru muncul pertama kali
atau makin berat atau lebih lama dari biasanya.
Muncul saat istirahat. Nyeri dapat diikuti keluhan
sesak nafas, mual sampai muntah, kadang kadang
disertai keringat dingin.
Pemeriksaan Fisik
Tidak ada yang khas
Pemeriksaan Penunjang
1. EKG : tanda tanda iskemik
2. Troponin T atau I atau CK-MB.
 Penatalaksanaan Unstable
Angina Pectoris

 Pengobatan Umum : pemberian oksigen, tirah

baring sampai angina terkontrol, puasa 8 jam
kemudian makan cair dan lunak selama 24 jam
pertama, laksans agar penderita tidak mengedan.
 Pengobatan :
1. Mengatasi nyeri dada dan iskemia
2. Mencegah perluasan dan perkembangan trombus
intrakoroner
3. Koreksi gangguan hemodinamik dan kontrol faktor
presipitasi
 INFARK MIOKARD AKUT
 IMA adalah kerusakan jaringan miokard
akibat iskemi hebat yang terjadi secara
tiba-tiba.
 Berhubungan erat dengan adanya trombus
yang terbentuk akibat plak ateroma.
 Apabila arteri koronaria utama yang tersumbat → infark
miokard transmural, mengenai seluruh dinding miokard.
 Pada EKG akan tampak ST segmen elevasi dan
gelombang Q patologis yang dinamakan ST Elevasi
Miokard Infark (STEMI).
 Apabila hanya cabang profunda yang tersumbat,
maka kerusakan miokard terjadi hanya pada
subendokard. Pada ekg tidak akan muncul
gelombang Q patologis dan ST elevasi ini disebut
Non STEMI.
 NSTEMI digunakan pada penderita dengan nyeri
dada khas infark dengan bukti adanya kerusakan
miokard tanpa elevasi ST segmen.
Diagnosis IMA

Angina
pektoris khas
infark

Peningkatan
Perubahan
enzim
EKG
jantung
 Angina pektoris khas infark
 Nyeri dada substernal dan menjalar ke tangan kiri,
bahu atau leher.
 Kualitas nyeri biasanya berupa nyeri tumpul seperti
rasa tertindih, terasa berat atau seperti diremas-
remas.
 Kuantitas nyeri lebih dari 20 menit dengan intensitas
nyeri makin lama makin bertambah.
 Tidak hilang dengan nyeri dada atau pemberian nitrat.
 Sebagian besar disertai gejala sistemik seperti
keringat dingin, mual, muntah, sesak, berdebar-debar
atau lemas.
 Peningkatan Enzim Jantung
 Pemeriksaan troponin I/troponin T  standar dalam
diagnosis NSTEMI
 Nilai positif troponin diatas 0,1 ug/dl (normal 0,05
ug/dl).
 TnT adalah yang paling sensitif dan dapat terdeteksi di
dalam darah dan dalam waktu 2-4 jam setelah muncul
gejala IMA.
 CK-MB adalah isoenzim dari CK yang lebih spesifik
mewakili enzim miokard. ( Normal < 16 u/L atau < 4%
total CK).
 Perubahan EKG
1. Q patologis
2. ST elevasi INFARK MIOKARD AKUT
3. T inversi

 IMA transmural, gambaran EKGnya dimulai dari depresi

segmen ST dengan T inversi.
 IMA nontransmural tidak ada perubahan EKG yang
spesifik kecuali depresi Segmen ST. Apabila Troponin
atau CKMB meningkat, maka pasien didiagnosis NSTEMI.
Jika Troponin dan CK-MB negatif maka dx nya UAP.
Lokasi Infark berdasarkan EKG
 PENATALAKSANAAN IMA

 Secara garis besar seperti UAP, dengan

penambahan trombolitik (reperfusion therapy).
 Intervensi dini IMA ditujukan pada:
1. Mengatasi nyeri dada dan perasaan takut
2. Menstabilkan hemodinamik (TD dan denyut nadi)
3. Reperfusi miokard secepatnya dengan trombolitik,
guna mencegah terjadinya nekrosis jaringan dan
membatasi perluasan infark.
4. Mencegah komplikasi.
 Stabilkan hemodinamik
 Kematian pada IMA disebabkan iskemi miokard,
aritmia, disfungsi ventrikel kiri dan peningkatan saraf
adrenergik.

Untuk menstabilkan hemodinamik, bisa diberikan:

 Beta blockers

 Calcium Channels Blockers

 ACE Inhibitors
 Beta Blockers

 Memiliki efek antiaritmia, anti iskemik,

antiadrenergik, antitrombolitik, dan memperbaiki
disfungsi ventrikel kiri (b-blocker tertentu).
 Hasil dari uji klinis membuktikan pemberian B-
blocker pada jam-jam pertama IMA dapat
membatasi perluasan infark, mengurangi risiko
reinfark, dan memperpanjang harapan hidup.
 Bisa diberika pada 24 jam onset awal SKA dan
dimulai dengan short acting.
CCB

 Bisa diberika jika pasien IMA ada

indikasi pemberian BB tapi kontra
indikasi.
 CCB dihidropiridin seperti nifedipin dan
amlodipin bermanfaat untuk IMA
dengan HT berat.
ACE Inhibitors

 Punya efek kardioprotektif, efektif

diberikan pada pasien tanpa keluhan
nyeri dada, namun ada tanda-tanda
gagal jantung.
 Merupakan terapi tambahan yang
bermanfaat pada pasien pasca infark
yang mengalami gagal jantung.
 Reperfusi Miokard

Trombolitik (diberikan pada STEMI)

 Trombolitik awal (< 6 jam) dengan streptokinase
atau tissue plasminogen efektif menghambat
perluasan infark, menurunbkan mortalitas dan
memperbaiki fungsi ventrikel kiri.
 Antikoagulan
 Tatalaksana Awal SKA
 Tatalaksana awal  MONAC

M  Morfin STEMI
Reperfusi/Trombolitik
O  Oksigen
N  Nitrat <12 jam

A  Aspirin NSTEMI
C  Clopidogrel Heparin
EDUKASI
 Kesimpulan
 Penyakit jantung dan pembuluh darah merupakan
penyumbang terbanyak kematian di dunia, salah satunya
SKA.
 Sindrom coroner akut merupakan kumpulan gejala klinis
yang menunjukkan adanya gangguan pada otot jantung.
 Setiap perubahan maupun kelainan yang terjadi pada tubuh
terutama pada jantung berasal dari life style setiap individu.
 Merokok dan obesitas merupakan salah satu penyebab
terjadinya infark miokard akut.
 Maka dari itu dengan berperilaku hidup sehat dapat
mengurangi terjadinya penyakit jantung