Patología Médica 1:

Enfermedades del
Aparato Cardiovascular

Dr. Antero Vieira

Corazón como bomba
Miocito
Miofibrilla Sarcomero
Rendimiento o Trabajo Cardiaco
 Volumen
 Presión
 Velocidad
 Volumen de eyección=volumen de llenado
 Volumen de eyección=diferencia e/el
volumen telediastólico y volumen
telesistólico
 Rendimiento Cardiaco

 Fracción de eyección es la relación e/ el

volumen de eyección y el volumen
telediastólico: f.eyec=v.eyec
v.td
 Es uno de los más útiles de la función
ventricular
 Rendimiento Cardiaco

Gasto Cardiaco: es el volumen de

sangre que el corazón bombea en
un minuto.
GC = VS x FCA
 Determinantes del volumen
sistólico
 Precarga
 Post carga
 El estado inotrópico del músculo
(relación-fuerza-velocidad-
longitud)
 Frecuencia cardiaca y fuerza de
contracción.
Volumen Sistólico: depende directamente de
la longitud de la fibra durante la diástole
(precarga) e inversamente de la resistencia
periférica (post carga).

Presión Telediastólica: o de llenado del

ventrículo es un indirecto del volumen
telediastólico.
 Precarga
Es el stress diastólico o la carga o presión
de llenado que distiende el músculo y
determina el volumen de llenado.
Se puede medir la precarga con:
• La presión telediastólica
• La presión transmural
• El diámetro o volumen de fin de diástoles
 Post carga
Es la carga adicional sobre la precarga
contra los que el músculo trabaja a medida
que se acorta. La tensión parietal que
presenta el ventrículo izquierdo sirve para
medir la post carga durante la eyección. El
cálculo de la tensión parietal requiere la
medición de la presión intraventricular, el
grosor de la pared y de la cavidad
ventricular. La post carga depende
también de la presión aortica (RP)
 Suficiencia cardíaca

PRECARGA

CAPACIDAD DE
VOLUMEN
CONTRACTILIDAD MODIFICAR LA
EYECTADO
FRECUENCIA

POSTCARGA
 Suficiencia cardíaca
Corazón suficiente es aquél que:
• Posee contractilidad normal,

• mantiene en reposo o aumenta el volumen eyectado ante

esfuerzos, con presión de llenado normal,

• mantiene en reposo o aumenta la fracción de eyección

ante esfuerzos, con presión de llenado normal,

• conserva la capacidad de relajarse adecuadamente,

• conserva su distensibilidad normal,

• mantiene la capacidad de modificar la frecuencia.

*
 Renal
Sistema RAA Mecanismos
Retención Hidro-
Compensatorios Ventricular
salina Dilatación
Hipertrofia
SN Simpático
Aumenta contractilidad
Taquicardia
Hipertrofia Ventricular
Aumenta tono venoso
Aumenta tono arterial
 Mecanismos de Compensación
Cardiaca
• Estimulación simpática y liberación de
catecolaminas: Aumenta la fracción de eyección,
aumenta la contractilidad y la fuerza de contracción
• Ley de Frank-Starling
• Hipertrofia Cardiaca puede ser fisiológica, concéntrica
(sobrecarga de presión) y excéntrica y dilatada
(sobrecarga de volumen).
• Respuesta Endocrina: por estimulación simpática se
produce la respuesta endocrina, al disminuir la
contractilidad-alteración de la función sistólica. Aumento
de la noradrenalina circulante, agotamiento de los
depósitos de noradrenalina cardiaca, disminución de la
receptores de β1. Disminución de la proteína g. Aumento
de la secreción de la arginina vasopresina (hormona
antidiurética), aumento de la hormona de crecimiento.
 Mecanismos de Compensación
Cardiaca
• Estimulación del sistema renina-
angiotensina-aldosterona.
• Péptidos Natriureticos: secreción de
PNA y PNC.
• Secreción de la Endotelina : Potente
vasoconstrictor.
• Factor de necrósis tumoral α.
 ACTIVACION
NEUROHORMONAL
SUSTANCIAS VASOCONSTRICTORAS

NOREPINEFRINA, EPINEFRINA
Sistema renina-angiotensina-aldosterona
Vasopresina-arginina
Endotelinas
Citoquinas: FNT , IL1, IL6
 Péptidos natriuréticos
efectos fisiológicos
Natriuresis y diuresis
Vasodilatación periférica
Atenuación del sist. Renina-angiotensina-
aldosterona
Atenuación del sistema Simpático
Disminuye acción de la endotelina
 Angiotensina :
 Es un potente vasoconstrictor (aumenta la resistencia
vascular sistémica)

 Aumenta la liberación de NA por los nervios

adrenérgicos (retroalimentación + para el SNS)

 Aumenta el volumen intravascular (por estimulación

de la sed en el hipotálamo y de la producción de
aldosterona en la corteza suprarrenal)

 Estimula directamente fibrogénesis cardíaca

 Produce hipertrofia miocitaria

 Estimula la liberación de ADH y Aldosterona

 Aldosterona
 Hay receptores de aldosterona en el corazón,
llamados Receptores Mineralocorticoides
(RM) que forman parte de una familia con
los receptores glucocorticoides (RG) y los
receptores androgénicos (RA).
 La Ang II es el estímulo más poderoso para
la síntesis de aldosterona, siendo sus efectos
mediados por el receptor AT1 localizado en
la zona glomerular de la corteza suprarrenal.
 También contribuye a la secreción de
aldosterona el cortisol a su vez modulado por
ACTH
 Aldosterona
 Las acciones
– Interviene en el remodelado, fibrosis
miocárdica a través de la estimulación de
la producción de colágeno.
 Su liberación es estimulada por la
hiperkalemia.
 Inhiben la síntesis de aldosterona el Péptido
Natriurético Atrial (PNA), la heparina que
ocupa los receptores AT1 de la suprarrenal y
la ouabaína por acción sobre la
Na+K+ATPasa.
 Sistema renina
angiotensina tisular.
 La mayor proporción de la enzima
convertidora de angiotensina I (ECA) se
encuentra en los tejidos y solamente el
1 - 10 % se encuentra en la circulación.

 Varios de los componentes del SRAA

están presentes en distintos órganos y
tejidos incluyendo vasos sanguíneos,
corazón y riñones.
 Sistema renina
angiotensina tisular.
 También existe aumento de la expresión
de angiotensinógeno.

 Posiblemente en la insuficiencia cardiaca

el SRAA tisular cardíaco podría activarse
aun cuando no haya activación del SRAA
circulante.

 La producción tisular de angiotensina II

puede también ocurrir por una vía
independiente de la ECA (por medio de la
quimasa o de catepsina).
 HORMONA ANTIDIURÉTICA (ADH).

 Aumenta en los pacientes con IC lo que está

mediado por baroreceptores auriculares y arteriales
y por aumento de AII.

 La ADH aumenta el volumen intravascular al

promover retención de agua en el nefrón distal.

 Con el aumento de volumen intravascular aumenta

la precarga VI y el débito cardíaco
 Insuficiencia Cardiaca
Definición: Es un estado fisiopatologico en el
cual la alteración del funcionamiento cardiaco
impide mantener el volumen minuto adecuado
para satisfacer los requerimientos de oxigeno y
las necesidades metabólicas de los
tejidos.(Branco Mautner)
Es un cuadro de disfunción ventricular que se
acompaña de una disminución de la capacidad
de ejercicio y de presiones del llenado
ventricular elevadas que contribuyen a la
presencia de disnea, fatiga, edemas, congestión.
 Insuficiencia Cardiaca
Fisiopatología:
Modelos Fisiopatológicos :
• Modelo Edematoso 1940-1960 (utilización de
diuréticos)
• Modelo Cardiocirculatorio 1960-1980
(vasodilatadores)
• Modelo Neurohumoral 1980-1990 (eje renina
angiotensina-IECA)
• Modelo Apoptótico 1990 (muerte celular
programada-bloqueante )
• Modelo Inflamatorio 2000 ( Citosina y diversos
factores proinflamatorios)
 Insuficiencia Cardiaca
Fisiopatología

Enfermedad Sobrecarga
Miocardiopatia Ventricular
Coronaria

Disfunción Ventricular Izquierda

Activación
Vasoconstricción Neurohumoral
Catecolaminas
SRA-AVP
Disminución de Flujo Endotelinas-
sanguíneo a órganos NPY
periféricos Remodelado
Cardiaco y Vascular
 Insuficiencia Cardiaca
Fisiopatología
Remodelado Cardiaco

Dilatación del Hipertrofia

VI del VI

Arritmia ventricular y supraventricular

Muerte Falla de
Súbita Bomba
 Insuficiencia Cardiaca
Fisiopatología
Flujo Sanguíneo a órganos periféricos

Flujo a músculos Flujo sanguíneo renal

periféricos

Acidosis metabólica Retención de H2O y Na

Intolerancia al
ejercicio Edema
Congestión
 Insuficiencia Cardiaca
Disfunción endotelial y remodelado vascular
 Insuficiencia Cardiaca
Incidencia: La ICC afecta a los individuos entre los 50
y 59 años y su incidencia aumenta con la edad.
Factores de riesgo de ICC:
• HTA
• Antecedentes de HTA
• IAM o Isquemia
• Diabetes
• Intolerancia a la glucosa
• Resistencia a la Insulina
• Hipertrofia Ventricular Izquierda
• Enfermedad Valvular
• Dislipidemia
• Tabaquismo
• Microalbuminuria
 Insuficiencia Cardiaca
Etiología:
La ICC s consecuencia del daño miocárdico por
diversas patologías cardiacas constituyéndose en
la principal complicación de casi todas las formas
de insuficiencia cardiaca. Las causas mas
frecuentes de ICC son:
La HTA y la Cardiopatía Isquémica
Estos factores causales de la insuficiencia
cardiaca llevan a una disfunción ventricular
pasando por las etapas de: VIN – Remodelado
Ventricular – IC subclínica – Insuficiencia
Cardiaca Clínica.
 Cardiopatía Isquémica
– Isquemia miocárdica
intermitente
Causas de IC
– Infarto Agudo del
Miocardio
 Miocardiopatías
– Disfunción músculo
papilar – Idiopática
– CIV – Miocarditis
 Cardiopatía – Dilatada
Hipertensiva – Restrictiva
 Valvulopatías – Toxinas
– Estenosis aórtica crítica (OH,Coca,QT)
– Insuficiencia aórtica  Enfermedades del
– Insuficiencia mitral pericardio
– Estenosis mitral
 Insuficiencia Cardiaca
Desencadenantes de la ICC:
• Arritmia: Disminuye el llenado ventricular, produce
una disociación auriculo-ventricular, perdida del
sincronismo, ritmo excesivamente lento.
• Infecciones: Sobre todo respiratoria. Produce fiebre
taquicardia, hipoxemia y aumento del metabolismo.
• TEP: Aumenta la presión pulmonar.
• Endocarditis bacteriana: produce fiebre, anemia y
destrucción valvular.
• Anemia.
• Tirotoxicosis y embarazo
• Sobrecarga circulatoria: líquidos, Na, corticoides.
• Miocarditis y fiebre reumática
• IAM
 Insuficiencia Cardiaca
Clasificación:
• IC aguda o crónica
• Derecha o Izquierda
• De alto o bajo volumen minuto
• Sistólica o Diastólica
 Insuficiencia Cardiaca

Disfunción sistólica
Contractilidad

Postcarga

Disfunción diastólica
Compromiso de la distensibilidad
o
Anormalidades del llenado ventricular
 Insuficiencia Cardiaca
Disfunción sistólica
Compromiso de la contractilidad
• Infarto del miocardio
• Isquemia miocárdica
• Sobrecargas crónicas de volumen
• Miocardiopatía dilatada
Aumento de la postcarga
• EstenosisAórtica
• Hipertensión Arterial
 Insuficiencia Cardiaca
Disfunción diastólica
 Relajación alterada:
– Prolongación del tiempo de caída de la
presión ventricular izquierda.
 Distensibilidad alterada:
– Cambios en la relación Presión/Volumen
ventricular:
 Aumenta la rigidez
 Consecuencias:
– Aumenta la resistencia al vaciamiento de
la cámara que está por detrás.
 Insuficiencia Cardiaca
Disfunción diastólica
Compromiso de la distensibilidad
• Hipertrofia ventricular
• Isquemia miocárdica
• Cardiopatías hipertróficas
• Miocardiopatía restrictiva

Anormalidades del llenado ventricular

• Estenosis Mitral
• Tamponamiento o constricción pericárdica
 Insuficiencia Cardiaca
Clasificación Funcional de la New York
Heart Assosiation (NYHA):
Clase 1: Disnea a grandes esfuerzos (sin
limitación durante la actividad ordinaria)
Clase 2: Disnea a moderados esfuerzos
(limitación leve durante la actividad ordinaria)
Clase 3: Disnea a pequeños esfuerzos (limitación
pronunciada a las actividades habituales)
Clase 4: Disnea en reposo ( los síntomas están
presentes en reposo)
 Insuficiencia Cardiaca
Cuadro Clínico:
Síntomas y signos :
• Disnea y Fatiga: la fatiga fácil y la disnea suelen ser
síntomas predominantes en la insuficiencia cardiaca.
• Edemas y congestión manifestada por hepatomegalia,
ascitis, congestión pulmonar y EAP.
• La disminución del gasto cardiaco y el aumento de las
RVP se manifiesta por la disminución del volumen
urinario, frialdad de las extremidades y caída de la
presión arterial.
• La IC descompensada se manifiesta por la caída del
volumen minuto cardiaco por disfunción ventricular
izquierda que llevan a la retención hídrica con
congestión hepática, ingurgitación yugular, ascitis,
edema de miembros inferiores y nicturia.
Criterios de Framingham para ICC

Criterios Mayores.
• DPN u ortopnea
• Distencion de las venas del cuello
• Estertores
• Cardiomegalia
• EAP
• Galope
• Aumento de la presión venosa > 16 cm. de H2O
• Tiempo de circulación > 25 s.
• Reflujo Hepatoyugular.
 Criterios de Framingham para ICC
Criterios Menores:
• Edema Bimaleolar.
• Tos nocturna.
• Disnea de esfuerzo.
• Hepatomegalia.
• Derrame pleural.
• Disminución de la capacidad vital a 1/3 de la
máxima.
• Taquicardia (frecuencia > 100 x min.)
 Criterios de Framingham para ICC

Criterios mayor o menor:

• Perdida de peso > 4,5 Kg. en 5 días en
respuesta al tratamiento.
• Para el diagnóstico de ICC deben estar
presentes 2 criterios mayores o uno mayor
y 2 menores de manera simultanea
 Estudios Complementarios
Útiles para el diagnóstico etiológico y funcional y para
orientar el tratamiento.
Laboratorio:
• Hemograma: anemia, control de los niveles de glóbulos blancos.
• Electrolitos: K , Na y Mg.
• Renal: urea, creatinina, proteinuria.
• Hepatograma: GPT, GOT, LDH, que suelen estar alteradas por
congestion o por bajo gasto.
• Glicemia: el pronostico de los pacientes diabéticos con ICC es malo.
• Lipidograma: C-HDL, CLDL, LDL y triglicéridos. Para el control de
los factores de riesgo.
• Función Tiroidea: alteraciones de su función pueden ser una causa
de ICC o exacerbarla.
• Estudios Especiales de Laboratorio: catecolaminas plasmáticas
(pronósticos) péptidos natiureticos cerebral y auricular ( diagnostico
de IC y pronostico), aldosterona, pronostico, virologia (coxsackie),
HIV, CMV, Chagas y Toxoplasmosis.
 Estudios Complementarios
• ECG: necrosis, trastornos en la repolarización,
alteraciones en el voltaje, trastornos de conducción y
agrandamiento de cavidades.
• Radiografía de Tórax: se pueden ver cardiomegalias,
agrandamiento de las diferentes cámaras, redistribución
del flujo, líneas B de Kerley.
• Fondo de ojo: HTA, diabetes, toxoplamosis y CMB.
• Eco Cardiograma: útil para el diagnostico etiológico,
disfunciones valvulares, alteraciones en la motilidad
regional o generalizada, alteraciones en la relajación o
en la contracción, agrandamiento de cavidades,
engrosamientos o afinamientos parietales, búsqueda de
trombos y evaluación de presiones pulmonares.
 Estudios Complementarios
ECG de 24 hs. (Holter): ayuda a
detectar arritmias ventriculares o
supraventriculares.
Estudios Radioisotopicos:
• Ventriculograma con 99mTc.: Importante
para el diagnostico etiológico y funcional
para pacientes con ICC.
• Perfusión Miocárdica con Talio: Pilar
fundamental para el diagnostico y el
tratamiento de la Cardiopatía Isquémica.
 Estudios Complementarios
Ergometria: Útil para evaluar la clase
funcional del paciente y para valorar la
respuesta al tratamiento.
Cinecoronariografía y ventriculograma:
Útil para evaluar el árbol coronario del
paciente y la función ventricular,
contribuye a la evaluación diagnostica y
terapéutica.
 Diagnóstico
 Debe ser etiológico y funcional,
importante por la posibilidad de
retrogradar esta patología cuando se trata
a tiempo y adecuadamente.
 HC completa, antecedentes familiares y
personales.
 Estudios necesarios y evaluación funcional
del paciente.
 Tratamiento
Medidas Generales:
• Dieta: hiposodica, hipocolesterolemica,
hipopurinica.
• Reposición adecuada de K, Mg.
• Corrección de déficit vitamínicos
• Control de peso.
• Suspensión del tabaco y el alcohol.
• Actividad física reglada.
• Educación del paciente y familia.
 Tratamiento
Digital: inotrópico positivo
• Efecto sobre actividad neuro-hormonal.
• Sobre la actividad de los vasos receptores y
carotideos.
• Disminuye la frecuencia cardiaca y mejora el
llenado ventricular.
• Sobredosis: arritmia y muerte súbita.
• Útil control de los niveles plasmáticos.
• Dosis diaria: 0,25 mg.
 Tratamiento
Diuréticos: Se indican cuando hay
síntomas de congestión y edema.
• Diuréticos de asa: furosemida y
bumetamida
• Furosemida: de 40 a 120 mg.
• Bumetamida: 1 a 4 mg.
• Tiacidas: hidroclorotiazidas, 25 a 50 mg.
 Tratamiento

Antagonistas de la Aldosterona:
• Espironolactona: Disminuye el riesgo de
muerte en un 29% según el estudio Rales.
• Dosis: 25 mg. Por día.
• Riesgo de Hiperpotasemia y ginecomastia.
 Tratamiento
Vasodilatadores:
• Inhibidores de la enzima convertidora (IECA).
• Captopril, Enalapril, Lisinopril, Perindopril.
• Modula el eje renina-angiotensina.
• Mejora la sobrevida en la IC.
Dosis:
• Enalapril: 10 a 20 mg./día cada 12 horas.
• Lisinopril: 10 a 20 mg./día
• Perindopril: 4 a 6 mg./día
 Tratamiento
Antagonistas de los receptores
de angiotensina (ARA) :
• Actúan sobre Hipertrofia y Apoptosis.
• Losartan, Valsatan .
Nitritos e Hidralacina:
Dosis:
• DNI: 4 mg. Cada 6 hs.
• Hidralacina: 75 mg.
 Tratamiento
Beta bloqueante: Indicación
obligatoria en la insuficiencia cardiaca:
Reduce la mortalidad en un 65% según el
estudio Copernicus.
• Carvedilol: inicio 1,24 mg. 2 veces al día
hasta 23 mg. cada 12 hs.
• Bisoprolol: Inicio 1, 25 mg. Aumentan
progresivamente hasta 10 mg./día.
• Metoprolol: 12,5 mg. Al inicio hasta 200
mg./día.
 Tratamiento
Otras drogas:
• Antiarrítmicos.
• TV- amiodarona
• FA-digitálicos
• Anticoagulantes: se utilizan en:
• IC+ FA
• Antecedentes de Embolias
• Trombos y aneurismas intracabitarios
• Aneurismas Ventriculares
• Estenosis Mitral.
• Aminas Simpaticomimética: Dopamina y Dobutamina en
IC graves y refractarias. Su uso no debe ser prolongado,
el uso crónico aumenta mortalidad por arritmias o
progresión de IC. Actúan sobre RP, precarga y perfusión
renal, Efecto inotropico y vasodilatador.
 Tratamiento
• Electrofisiología: de suma utilidad con pacientes
de ICC.
• Marcapasos definitivo para pacientes con
alteraciones del ritmo de baja frecuencia.
• Desfibriladores implantadles para los que
presentan arritmias ventriculares.
• Ablación de focos arritmogenos:
• Resincronización ventricular mediante la
estimulación sincronizada de la aurícula derecha,
el ventrículo derecho y el izquierdo. Permiten una
mejor sincronización ventricular.
 Tratamiento

Cardiología Intervencionista:
• Revascularización miocárdica mediante la
angioplastia transluminal coronaria
• Bypass
• Recambios valvulares.
• Transplante Cardiaco.
 Fuente

Cardiología. Branco Mautner

 Medicina Interna. Farreras-Rozman
 Principios de Medicina Interna. Harrison
 Cardiología. Branwald
 Información provenientes de clases de
Fisiopatología de la Facultad de Medicina de la
UNA
 CASO CLÍNICO:

◆ Masculino hipertenso de 68 años, con

disnea de pequeños esfuerzos y fatiga.
◆ PA 180/110 mmHg, F.C. 126 por minuto,
S3. Soplo sistólico apical. Estertores
crepitantes basales.
◆ ECG: Hipertrofia/sobrecarga sistólica VI
◆ RX: Cardiomegalia III/IV.
◆ ECO: Fracción de expulsión de 42%
 DIAGNÓSTICO:

◆ Insuficiencia Cardiaca Izquierda con G.C.↓ por

Disfunción Sistólica secundaria a Cardiopatía
Hipertensiva (Disnea, FE <50%, Hipertensión).
◆ Clase III/IV NYHA (Síntomas con poca actividad)
◆ Clasificación C: (Con daño y con síntomas)
◆ Framingham: 3 Mayores (Congestión pulmonar,
S3, Cardiomegalia) y 2 Menores (Taquicardia,
Disnea de esfuerzos)
 CASO A:
◆ Masculino de 48 años con tabaquismo,
dislipidemia, PA 130/85 mmHg, FC 75
por minuto. Ruidos cardiacos rítmicos.
Pulsos hiperdinámicos. Sin I.C.
◆ TRATAMIENTO: Modificación de
factores de riesgo Cardiovascular.
 CASO B:
◆ Mujer de 42 años, asintomática
cardiovascular. PA 170/105 mmHg, F.C.
94 por minuto. Pulsos amplios. Ruidos
cardiacos ritmicos, S4 apical. Estertores
crepitantes. ICT < 0.5
◆ TRATAMIENTO: Dieta hiposódica,
Diurético tiazídico + ARA-II, I. ECA o
Beta-bloqueador. Estudios HAS 2a.
 CASO C:
◆ Mujer de 78 años, con HAS de 20 años
de evolución. Disnea de pequeños
esfuerzos y palpitaciones. PA 160/90,
FC 118 X min. Soplo sistólico apical.
Fibrilación auricular. Hepatomegalia.
◆ TRATAMIENTO: Digoxina, I. ECA,
diurético de asa, espironolactona,
nitratos, aspirina o warfarina sódica.
 CASO D:
◆ Joven de 17 años originario de Colima
con clase funcional III NYHA. El ECO-
2D muestra corazón dilatado con F.E.
22 %. No se observan lesiones
congénitas ni valvulares.
◆ TRATAMIENTO: Transplante cardiaco
por Cardiomiopatía dilatada.