UNIVERSIDAD NACIONAL SAN LUIS

GONZAGA DE ICA
“FACULTAD DE MEDICINA HUAMANA”
DANIEL ALCIDES CARRIÒN

?
ALUMNO: REMÒN TORRES, MAX MICHELE
GLANDULA TIROIDES
• FORMA
• ITSMO
• LOBULOS
LATERALES
FISIOLOGIA TIROIDEA

• EJE
HIPOTALAMO
HIPOFISIARIO
TIROIDEO
REGULACION HORMONAL
 HIPERTIROIDISMO
GAMMAGRAFIA
• Aparecen los lóbulos
tiroideos alrededor de
la tráquea unidos en
la parte de abajo para
el itsmo.
• En la clásica forma de
mariposa
 HIPERTIROIDISMO
• ECOGRAFIA

• Tamaño
• Ecogenicidad
• Estructura
 HIPERTIROIDISMO
• Trastorno del tiroides en el que existe un incremento
total de producción diaria de hormonas tiroideas .

• Produciendo manifestaciones bioquímicas y

fisiológicas en los diferentes tejidos
 HIPERTIROIDISMO
• PREVALENCIA

• El hipertiroidismo afecta aproximadamente al 2%

de mujeres y al 0.2% de hombres en la población
general.
 HIPERTIROIDISMO
CAUSAS DE HIPERTIROIDISMO

 MAS COMUNES:
-Enfermedad De Graves.
-Adenoma Tóxico.
-Bocio multinodular

 MENOS COMUNES:
-Tiroiditis subaguda
-Tirotoxicosis factitia
-Tirotoxicosos inducida por yodo
-Tiroiditis autoinmune cronica
-Tiroiditis silente o indolora

 CAUSAS INUSUALES:

-Hipertiroidismo trofoflastico
-Estroma ovarico
-carcinoma tiroideo
 HORMONAS TIROIDEAS.
• TIROIDES -Hormonas Tiroideas(T3-T4)
-Calcitonina.

• PROPIEDADES QUIMICAS:
Aminoácidos Yodados derivados de la
Tironina.
-Triyodotironina (T3).
-Tiroxina (T4).
 •SINTESIS DE H. TIROIDEAS
- Se sintetizan y almacenan como Residuos de
aminoácidos de Tiroglobulina (TRG).
- TRG: Glucoproteina, 2subunidades:330kDa.
300 residuos de CH.
5500 residuos de Aminoácidos.
- FASES: I) Captación de ión Yoduro.
II) Oxidación del Yoduro.
III) Acoplamiento de Yodotirosina.
IV) Proteólisis de TRG.
V) Conversión T4----T3.
 I.-CAPTACION:

• Yoduro Sanguíneo (0.2 - 0.4ug/dl).

• Bomba de Yoduro: 20 –50/1.
• Estímulo de TSH.
• Mecanismo Autorregulador.
 II.-OXIDACION:
• Especies Yodantes:
Ácido Hipoyodoso (HOI).
• Mediante Peroxidasa Tiroidea: H2O2.
• Residuos : Monoyodotirosil y
Diyodotirosil,
en la Tiroglobulina.
 III.- ACOPLAMIENTO:
• 2 Residuos Diyodotirosil ----(T4)
• 1 Residuo Monoyodotirosil +
Diyodotirosil ----(T3)
- Catalizada por la Peroxidasa tiroidea.
- T4 es aminoterminal de TRG.
- T3 es carboxiterminal de TRG.
- Depende de TSH y disponibilidad de
Yoduro.
 IV.- SECRECION:
• PROTEOLISIS:

-Endocitosis del coloide a luz folicular.

-Gránulos+Lisosomas (enzimas
proteolíticas).
-Endopeptidasas y exopeptidasas liberan
T4.
-TSH aumenta la desintregración de TRG.
 V.- CONVERSION:
• Producción /día : T4------ 70 –90 ug.
T3------15 – 30 ug.
• T3:
- x monodesyodación en tejidos periféricos
(80%).
- En Tiroides e Hígado.
• [T4] plasmática: 4.5 - 11 ug/dl.
• [T3] plasmática: 60 - 80ng/dl (100 veces menor).
• Enzima encargada:
YODOTIRONINA 5´-DESYODASA.
 TRANSPORTE:
Unidas a proteínas plasmáticas:
• Globulina unida a tirosina: a T4 y T3; es
una glucoproteína acídica (63kDa.).
• Transtiretina: o Prealbúmina de unión a
tirosina: T4.
• Albúmina.
• HDL2 y HDL3.
No unidas: Hormonas Libres: 0.03% T4 y
0.3% T3
 DESINTEGRACION Y ELIMINACION

• Tirosina (T4) vida media de 6 a7 días.

• Triyodotironina (T3) vida media 1 día.
• Hígado principal sitio de
desintegración.
• Excretan en la Bilis: Circulación
enterohepática.
• Excretan en las heces: 20% de la
tirosina.
 FARMACOLOGIA TIROIDEA
• Hormonas Tiroideas: Levotiroxina Sódica.
Liotironina Sódica.
• FARMACOCINÉTICA:
-Sangre: unidas a proteínas plasmáticas y libres.
-Hígado y Riñón: TETRAC-TRIAC (activos)
-Conjugación en Hígado.
-Desiodización: YODURO.
-Tiempo de acción:
T4:inicia a 2-3d, máx. 10d, desaparece al mes.
T3:Inicia 6-12h, máx. 2-3d y dura 10-14d.
 TERMOGENESIS
• AUMENTA EL METABOLISMO OXIDATIVO
MITOCONDRIAL, ELEVA EL ATP.
• ESTIMULA LA ATPasa DE MEMBRANA CELULAR
(Na-K)
• ESTO NO OCURRE EN EL CEREBRO, GONADAS
BAZO
• HASTA EL 4% PUEDE DEBERSE A LA
LIPOGÉNESIS.
• 30-40% DEL INCREMENTO DEL CONSUMO DE
OXÍGENO SE PUEDE ATRIBUIR AL AUMENTO DE
ACTIVIDAD CARDIACA
 METABOLISMO
• aumento de la actividad de
transcripción génica,
• estimulación ribosómica de los
procesos de síntesis proteica,
• mayor eficiencia en los procesos de
translación y
• posiblemente por un aumento en el
transporte intracelular de aminoácidos.
 CARBOHIDRATOS
• Aumentan producción de glucosa estimulando la
neoglucogénesis, glucogenolisis y glicolisis
hepática.
• Produce un mayor aporte de glucosa a las
células, lo que es esperable a la vista del efecto
calorigénico de las HT.
• Aumentan la absorción intestinal de glucosa y
galactosa,
• Aumentan la captación periférica de la glucosa
por el tejido graso y muscular y potencian el
efecto de la insulina.
 LIPIDOS
• estimulan la síntesis hepática de ácidos grasos
• estimulan la movilización y degradación de ácidos
grasos y de glicerol en el tejido adiposo.
• Se afecta más la degradación que la síntesis, por lo
que el balance es una disminución de los lípidos
almacenados y de sus concentraciones en plasma,
especialmente de los fosfolípidos y colesterol.
• lipogénesis aumentada en el adipocito, mayor
sensibilidad a la acción lipolítica de las
catecolaminas, sensibilidad disminuida a la acción
antilipolítica de la insulina
 LIPIDOS
Las HTs disminuyen la concentración de
colesterol en plasma pues aunque la
síntesis está aumentada, la metabolización
y eliminación es mayor
mayor conversión en ácidos biliares
aumento proporcional de su metabolización
por una mayor actividad de la lipoproteín
lipasa y del número de receptores para las
lipoproteínas de baja densidad (LDL); es
decir las HTs aumentan el turnover del
colesterol tipo LDL.
 VITAMINAS
• regulan la síntesis y acción de algunas
coenzimas de las vitaminas
hidrosolubles como tiamina,
riboflavina, vitamina B12 .
• formación de vitamina A a partir de los
carotenos
 SIMPATICO
• Aumentan el número de receptores
beta adrenérgicos en tejidos como el
miocardio, músculo, tejido adiposo y
linfocitario; ello explica el aumento de
la sensibilidad de dichos tejidos a las
catecolaminas en presencia de HT.
EFECTOS CARDIOVASCULARES
• TAQUICARDIA
• INCREMENTO DEL VOLUMEN SISTOLICO
• AUMENTO DEL INDICE CARDIACO
• HIPERTROFIA CARDIACA
• DISMINUCION DE LA RESISTENCIA
VASCULAR PERIFERICA
• AUMENTO DE LA PRESION DEL PULSO
 ACCIONES
• Son necesarias para un correcto crecimiento y desarrollo.
• Tienen acción calorígena y termorreguladora.
• Aumentan el consumo de oxigeno.
• Estimulan la síntesis y degradación de las proteínas.
• Regulan las mucoproteinas y el agua extracelular.
• Actúan en la síntesis y degradación de las grasas.
• Intervienen en la síntesis el glucógeno y en la utilización de la
glucosa (azúcar).
• Son necesarias para la formación de la vitamina A, a partir de los
carotenos.
• Estimulan el crecimiento y la diferenciación.
• Imprescindibles para el desarrollo del sistema nervioso, central y
periférico.
• Intervienen en los procesos de la contracción muscular y
motilidad intestinal.
• Participan en el desarrollo y erupción dental.
1)HIGADO Y RIÑON
GLUCORONIZACIÓN
SULFATACIÓN
2)DESAMINADOS O
DESCARBOXILADOS
3)RUPTURA DEL ENLACE
DE OXIGENO
4)DESYODACION
80% T4
 SULFATO
GLUCORONIDO
AC.PIRUVICO
AC.PIRUVICO

AC.TETRAYODOTIROACETICO AC.TRIYODOTIROACETICO
 RESUMEN HORMONASTIROIDEAS.
• FARMACODINAMIA:
-Estimulación de la actividad metabólica.
-Aumenta el metabolismo basal:
-Aumentan la glucosa sanguínea.
-Disminuye la hipercolesterolemia y
trigliceridemia.
-Cardio-Vasc: Aumentan la actividad y la
frecuencia cardiaca.
-SNC: Cretinismo(niños) Mixedema (adulto).
-S. Óseo: Estimula la reabsorción ósea.
 .
• Toxicidad: Cuadro de Tirocoxicosis.
TX: Disminución de dosis o supresión, màs
tranquilizantes.
• Contraindicaciones:Lesiones cardiacas.
• Interacciones Medicamentosas:
– Anestésicos generales intraveno: HTA-taquic.
– Fenitoína: Taquicardia.-Arritmias.
– Hipoglucemiantes.
– Anticonceptivo estrogénicos
– Anticogulantes: aumenta sus efectos.
 COMPARACION T4-T3
T4 T3
PRODUCCION DIARIA 70-90 ug PRODUCCION DIARIA 15-30 ug
LIBRE 0.05% LIBRE 0.4%
VM 7-8 DIAS VM 1-1.5 DIAS

POOL EXTRATIROIDEO 800-1000 50pgr

pgr
PLASMA 4 pgr/Kg
30% DE T4 EXTRATIROIDEO 6% DE T3 EXTRATIROIDEO
TEJIDOS 70% TEJIDOS 94%
MENOR AFINIDAD POR
PROTEINAS DE TRANSPORTE Y
MAYOR POR RECEPTORES

TASA METABOLIZACION DIA TASA METABOLIZACION DIA

10% 75%
AFINIDAD POR RECEPTOR 1 AFINIDAD POR RECEPTOR 10-20
• Las concentraciones de hormonas
tiroideas en el plasma dependen de la
producción hormonal de tiroides, de la
cantidad de proteínas portadoras, de la
afinidad de estas proteínas por las
hormonas tiroideas y de la afinidad de
los receptores celulares por ellas.
 DESARROLLO CEREBRAL
• NEURONAS Y
OLIGODENDROCITOS.
• SEM 15-20 (MADRE) EN EL
DESARROLLO DEL TALLO
CEREBRAL
• MIGRACION NEURONAL
• PROLIFERACION NEURITICA
• MADURACION NEURONAL.
• SEM 20-24 TIROIDES FETAL
• AL NACER
• MIELINIZACION
• FORMACION DE GLIA
• los oligodendrocitos tales
SINAPSIS INTERNEURONALES.
• DEFICIENCIA AFECTA
CITOARQUITECTURA DE
CORTEX Y CEREBELO
• Estimulación de la síntesis
de proteínas específicas
neurotransmisores, factores
tróficos neuronales.
• Receptores, neutropinas a
nivel del cerebelo
• Proteínas de la
sinaptogénesis
• Neurotubulinas o
neurograninas en las células
de Purkinje
• Proteínas de la mielina de
como: la proteína básica
mielínica, glicoproteína
asociada a la mielina y
proteolípidos.
 ACCIONES SOBRE EL
CRECIMIENTO
• TRANSCRIPCION GENICA • ACCION SOBRE EL
DE HORMONA DE CARTILAGO
CRECIMIENTO • FACILITA LA RESPUESTA
• ESTIMULA LA DE OSTEOCLASTOS A IGF-I.
TRANSCRIPCION DEL GEN • ISOFORMAS DE RT DE
DE GH. OSTEOCLASTOS
• MODULAN LA ACCIÓN DE DEPENDEN DE T3.
GH • DIFERENCIACION
• REGULAN LA PRODUCCION OSTEOCLASTICA EN
DE GHBP. RELACIONADO RELACION A OTRAS
CON RECEPTOR DE GH, HORMONAS.
IGF-I y DE IGF-BP3. • ESTIMULA LA RESORCION
Y FORMACION OSEA
JUNTO A LAS PG Y
CITOQUINAS
DROGAS ANTITIROIDEAS

DR. FERMÍN CÁCERES

 INHIBIDORES TIROIDEOS
los principales inhibidores se pueden clasificarse
en 4 categorías:
• Los que Interfieren de modo directo en la síntesis
de hormonas tiroideas.
• Inhibidores iónicos, que Bloquean el mecanismo
de trasporte de yoduro.
• Concentraciones altas de yodo, esto Disminuye
la liberación de la hormonas tiroideas a partir de
la glándula, y puede también reducir la síntesis
de hormona.
• Yodo radiactivo, que daña a la glándula con
radiación ionizante
 CLASIFICACIÓN POR SU ESTRUCTURA
QUÍMICA

• Tiourilenos
• Tipo tioamida
- Propiltiouracilo
- Metimazol
- carbimol
• Derivados de la anilina: sulfonamidas
• Fenoles polihídricos
 PROPILTIOURACILO METIMAZOL
Unión a prot. 75% Nula
Plasmatica
Vida media plam. 75 min. 4-6 horas
Vol. Distribución 20 L. 40 L.
Concentrado en Si Si
tiroides
Metabolismo en la
enfermedad
-Hepatopatia grave Normal Disminuida
-Nefropatía grave Normal Normal
Frecuencia de 1-4 /dia 1-2/día
dosificaion
Paso trasplacentario Bajo Aumentado
Concentración en Baja Aumentada
leche materna
 Mecanismo de acción
• Acción antitiroidea:
-Diminuye el metabolismo basal.
-Disminuye el T4 y T3 sanguíneo.
-Aumenta la colesterolemia.
-El tamaño de la glándula tiroides
disminuye.
• Toxicidad:
Hipersensibilidad o alergia.
Transtornos hemáticos: Púrpura
trombocitopenica.
Agranulocitosis.
Tx: supresión y antibióticos.
 Metimazol (tiamazol, tapazol)
1. Grupo farmacológico.- inhibidor de la síntesis
de la hormona tiroidea.
2. Grupo terapéutico.- antitiroideo.
3. Indicaciones dosis y ruta.-
• Hipertiroidismo:
 Dosis en adultos:
cuadro leve: 15 mg/d VO;
cuadro moderado: 30 a 40 mg/d VO;
cuadro severo: 60 mg/d VO. Las dosis se
administran en tres tomas y la fase se prolonga
hasta obtener el estado eutiroideo.
Mantenimiento, 5 a 15 mg/d VO, en 3 tomas.
 Dosis pediátrica: iniciar con 0,4 mg/kg/d
fraccionados en 3 dosis.
Mantenimiento, 0,2 mg/kg/d fraccionados en
tres tomas.
• Coadyuvante en crisis tirotoxica:
 Dosis en adultos: 15 a 20 mg c/4 h VO el
primer día.
4. Acción y efecto:
• T max: 30 a 60 min.
• Inicio de acciones: 5 d.
• Duración de efecto: efecto maximo en 7 sem
(30 mg/d).
 .
• Antitiroideo: bloquea la formación de
hormona tiroidea por inhibición de la
enzima Peroxidasa, responsable de la
incorporación de yoduro a los restos de
tirosina de la molécula de Tiroglobulina.
De esta manera, interfiere con la
utilización de yodo necesaria para la
síntesis de la hormona. No inhibe la
liberación o acción periférica de
hormonas tiroideas, por lo que su
eficacia se relaciona con el agotamiento
de las reservas hormonales.
 .
5. Cinética del fármaco:
• Biodisponibilidad: 93 %.
• Tiempo de vida media: 5 a 6 h.
• Absorción: rápida en el TGI. Los alimentos
interfieren variablemente con la absorción.
• Distribución : se concentra activamente en el
tiroides. Cruza la placenta y se excreta en
leche materna. Se une pobremente a
proteínas plasmáticas.
• Metabolismo: hepático, rápido.
• Excreción: renal 80 %, inalterado < 10 %.
 .
6. contraindicaciones: hipersensibilidad al
Metimazol, lactancia.
7. Advertencias y precauciones: prescribir con
cautela en la insuficiencia hepática e infecciones.
ha sido asociado con agranulocitosis, anemia
aplasica y hepatopatia grave: el paciente debe ser
instruido para reportar cualquier signo sugestivo de
estos cuadros.
El riesgo de agranulocitosis es mayor en pacientes
>40 años u en aquellos que reciben >40 mg/d.
Durante el TTo monitorizar los niveles de T4, T3 y
TSH. Tiempo de protrombina. Realizar un
hemograma completo antes de iniciar el tratamiento
y en caso de infección. Suspender 2 a 4 días antes
de la terapia con yodo radioactivo, puede iniciarse
luego del TTo según necesidad clínica.
8. Efectos adversos:
• CV: vasculitis.
• DERMA: rash, prurito, alopecia.
• GI: nauseas, vómitos, dolor abdominal, hepatitis, necrosis,
ictericia colestásica.
• GU: nefritis.
• HEMA: agranulocitosis, leucopenia, anemia aplasica,
hipoprotrombinemia, trombocitopenia.
• M.ESQ: artralgia, artritis, mialgia.
• META: hipotiroidismo.
• NEURO: cefalea, somnolencia, vértigo, neuropatía
periférica, mareo, parestesias, depresión estimulación del
SNC.
• ORL: perdida del sentido del gusto.
• Otros: fiebre medicamentosa, síndrome similar al LES,
linfadenopatia, sialoadenopatia.
 .
9. Tratamiento de la sobredosis:
los signos clínicos incluyen: nauseas,
vómitos, cansancio, debilidad, frío
estreñimiento, apatía, somnolencia,
mialgias, pancitopenia. Tratamiento de
soporte. Inducir la emesis o realizar lavado
gástrico, continuando con carbón activado.
Monitorizar la función medular ósea. En
caso de depresión medular, indicar sangre
fresca, corticosteroides y antibióticos según
necesidad.
10. interacciones:
• Teofilina, aminofilina: puede requerirse ajuste en la
dosis de estos fármacos.
• Glucósidos Cardiacos: puede aumentar las
concentraciones sericas de los glucósidos cardiacos.
• Amiodarona, Andrógenos, AINEs, sales de oro,
Esteroides Anabolizantes, Estrógenos, Fenitoína,
Fenotiazinas, Fluconazol, Halotano, Isoniazida,
Ketoconazol, Metotrexato, Metildopa, Nitrofuranos,
Pacetamol, Pravastatina, Rifampicina, Simbastatina,
Ácido Valproico: mayor riesgo de hepatotoxicidad.
• Warfarina: puede disminuir la respuesta a warfarina,
pero en caso de hipoprotrombinemia por Metimazol se
potencia la acción de warfarina.
• Amiodarona, glicerol yodado, yodo, o yoduro potasico:
pueden reducir la respuesta a Metimazol.
10. interacciones:
• Propiltiouracilo, corticoides: puede requerirse
ajuste en la dosificación de estos fármacos.
• Depresores de medula ósea como:
Amfotericina B, Azatioprina, Ciclofosfamida,
Cisplatino, Citarabina, Cloranfenicol,
clozapina, Colchicina, Didanicina, Etoposido,
Doxorubicina, Flucitocina, Fluorouracilo,
Interferones, Mercaptopurina, metotrexato,
Mitomicina, Vidarabina, Vincristina,
Vinblastina. Zidovudina: mayor riesgo de
agranulocitosis.
 .
11. Recomendaciones:
• En el embarazo:. atraviesa la placenta. Se han
descrito casos de defectos del cuero cabelludo en el
lactante. Así como hipotiroidismo y bocio en el
producto, con riesgo potencial de anomalías
congénitas y muerte fetal.
No se dispone de estudios adecuados y bien
controlados en seres humanos. No se ha
establecido la seguridad de su uso durante la
gestación por lo cual no se debe utilizar a no ser que
el criterio medico disponga en base al riesgo-
beneficio lo contrario. Los requerimientos de
Metimazol pueden disminuir a medida que avanza el
embarazo.
• Durante la lactancia: Se excreta en la leche
materna. Contraindicado.
• En Pediatría: tener cautela en neonatos, debido a
que los niveles sericos de hormonas tiroideas son
mas elevados al nacer que en niños y adultos
normales.
• En Geriatría: mayor riesgo de agranulocitosis.
Aquellos con cardiopatía severa deben recibir un
bloqueador B-adrenergico y/o Metimazol 1 a 1,5
meses previos al tratamiento con yodo radiactivo. El
Metimazol se debe suspender 3 a 4 días antes del
tratamiento radiactivo y reanudar 1 semana
después de este. El bloqueador B-adrenergico
puede ser mantenido durante todo el proceso.
• En insuficiencia renal: prescribir con cautela.
• En insuficiencia hepática: prescribir con cautela.
12. Recomendaciones para su administración:
• Administrar siempre a la misma hora
diariamente, en 2 o 3 tomas diarias.
 BOCIO MULTINODULAR TOXICO
• Se caracteriza por el crecimiento de la
glándula tiroides.
• En la cual aparece un grupo variado de
nódulos, llamados "calientes" que
segregan o producen una cantidad de
hormona por encima de lo normal.
• Sin someterse a la regulación de la
hipófisis .
• Representa la segunda causa de
hipertiroidismo 10%
 BOCIO MULTINODULAR TOXICO

Factores de riesgo:
• Generalmente, aparece en personas de
edad adulta (> 50 años)

• Sexo femenino

• Bocio previo de larga duración

 Tratamiento
• Tratamiento de supresión
hormonal en nódulos
menores de 3 cm.

• El I-131 se prefiere en gente

mayor y pacientes con alto
riesgo quirúrgico ya que la
radiación la captaría sólo la
zona hiperfuncionante,
produciendo pocas lesiones
en el resto del tejido tiroideo.
• La cirugía está indicada
en casos de bocios
grandes compresivos.

• En niños y adolescente

• Cuando se requiera una

resolución rápida del
cuadro o mujeres en edad
fértil que deseen tener
descendencia en los
próximos meses.

• En ambos casos se
necesita un seguimiento
posterior.
ENFERMEDAD DE
GRAVES
OFTALMOPATÍA
INFILTRATIVA

OFTALMOPATÍA
MALIGNA
ENFERMEDAD DE GRAVES

• TSH es la mejor prueba para conocer el estado tiroideo

• Actualmente anticuerpo monoclonales detecta muy
bajas concentraciones
• T4 libre es mejor prueba de tamizaje si no se dispone
de TSH.
• T3 libre más sensible que la T4 ,pero no útil por
presente frecuentemente en enf. No tiroideas
• Ecografía – Gammagrafia .
• La determinación de los anticuerpos antitiroideos poco
interés en el diagnóstico
 ENFERMEDAD DE GRAVES
TRATAMIENTO MEDICO
• Pacientes jóvenes
• Bocio moderado
• El estado eutiroideo alcanza
pocas sem.
• La recidiva llaga 60-80 %
• METIMAZOL 30-40 mg./día
inhibe síntesis hormonas.
• PROPILTIOURACILO inhibe la
conversión periférica de T4 a
T3 .
• CARBIMAZOL.
 ENFERMEDAD DE GRAVES
TRATAMIENTO CON RADIOYODO

-Bocio difuso moderado

-Recurrencia después del tratamiento medico o quirúrgico
-En alto riesgo quirúrgico

MECANISMO DE ACCION:

- La partícula beta destruyen las células tiroideas en

semanas o meses.
- El más usado es el yodo es el 131
- Dosis se calcula por peso granular: 80 microcuries por
gramo de tejido tiroideo.
- Curación de un 70 a 85%
- La complicación evidente hipotiroidismo de un 5 a 25%
 TRATAMIENTO QUIRURGICO
• La extirpación parcial de la
tiroides (o tiroidectomía)
• Son jóvenes con recidivas
• Los que rechazan yodo
radioactivo
• Bocios grandes
• Si existe compresión
• Complicaciones:
– Hemorragia post operatoria 0.2 a
2%
– Crisis tirotóxica 0.2 a 1.7%
– Daño al nervio laringeo 3 al 5%
– Hipocalcemia transitoria 13%
 EFECTOS ADVERSOS DEL
TRATAMIENTO
• TRATAMIENTO FARMACOLOGICO:
- Reacciones cutáneas hipersensibilidad
(2.4%)
- Agranulocitosis (0.1 - 0.2%)
Efecto más grave, puede aparecer al
inicio o tras el Tx. prolongado,
mecanismo toxicoalérgico.
- Mayor riesgo en mayores de 40 años.
CONCLUSIONES
 CONCLUSIONES
• Clasificación:
* Enfermedad de
Graves Basedow
* Adenoma tóxico
* Bocio multinodular
CONCLUSIONES
 INCIDENCIA DE SISTOMAS Y SIGNOS
• TAQUICARDIA 100%
• BOCIO 100%
• NERVIOSISMO 97%
• ALT. DERMATOLOGICAS 97%
• TEMBLOR DIGITAL 95%
• INTOLERANCIA AL CALOR 89%
• PALPITACIONES 89%
• FATIGA 85%
• PERDIDA DE PESO 85%
• SOPLO SOBRE TIROIDES 77%
• DISNEA 75%
• SIGNOS OCULARES 71%
• AUMENTO DE APETITO 65%
 CONCLUSIONES
• Tratamiento:
• Farmacológico:
• Quirúrgico
* Radioyodo
• Efectos adversos
del Tratamiento