MODUL 6

KEGAWATDARURATAN SISTEM RESPIRASI

KELOMPOK 6
Tgk Fikri Ardiansyah (170610004)
Fadhilah Amirah Nst (170610006)
Harida Fitri (170610026)
Nawal Aflah Kamila (170610048)
Siratul Wahyuni (170610054)
Cut Rizka Balqis Putri (170610040)
Sakila Ersa Putri (170610036)
Farida Mustafafi (170610074)
Yaiza Aynaya Mailyn (170610072)
Rizky Adinda (170610032)
Rahma Khairani Ramsi (170610060)

TUTOR : dr.Julia Fitriany M.ked(Ped),Sp.A

SKENARIO 6 TIBA- TIBA TAK BISA BERNAFAS
DANI, SEORANG LAKI-LAKI BERUSIA 20 TAHUN DIBAWA ORANG TUANYA KE PUSKESMAS DENGAN KELUH SESAK NAFAS
SEJAK SETENGAH JAM YANG LALU DAN SEMAKIN MENINGKAT. DARI ANAMNESIS DOKTER DIKETAHUI TIDAK ADA RIWAYAT
MENDERITA PENYAKIT PARU, BENTUK TUBUH ASTHENIS DAN MEMPUNYAI KEBIASAN MEROKOK. SESAK BUKAN SAAT
BERAKTIFITAS, TERJADI SECARA TIBA-TIBA. PEMERIKSAAN FISIK DIDAPATKAN KEADAAN UMUM SAKIT BERAT, DISPNEU DAN
HIPOTENSI. INSPEKSI TORAKS DITEMUKAN UNILATERAL PROMINENCE PADA HEMITORAKS DEKTRA. PALPASI DIDAPATKAN
FREMITUS KANAN MENGHILANG. PERKUSI DADA KANAN HIPERSONOR, KIRI SONOR. AUSKULTASI PARU, SUARA NAFAS KANAN
MENGHILANG, SUARA NAFAS KIRI NORMAL. APEKS JANTUNG 3 JARI LATERAL LINEA MID CLAVICULARIS SINISTRA RIC LIMA.
DOKTER MENERANGKAN ADANYA KELAINAN DI RONGGA DADA YANG MEMBUTUHKAN TINDAKAN SEGERA, KARENA KALAU
PENATALAKSANAAN TERLAMBAT DAPAT MENYEBABKAN KEMATIAN. SETELAH PERSETUJUAN KELUARGA, DOKTER MELAKUKAN
TINDAKAN DEKOMPRESI PARU KANAN DAN DIBERIKAN PENGOBATAN. SETELAH KONDISI PASIEN STABIL DIRUJUK KE RUMAH SAKIT
CUT MEUTIA UNTUK DILAKUKAN PEMERIKSAAN FOTO TORAKS PA DAN PEMERIKSAAN LAIN. HASIL FOTO TORAKS TERLIHAT DAERAH
HIPERRADIOLUSEN TANPA CORAKAN PARU DAN BATAS PARU KOLAPS PADA HEMITORAKS DEKTRA, APEKS JANTUNG TERDORONG
KEARAH KIRI. DOKTER MENGATAKAN, DANI HARUS DIRAWAT KARENA PENYAKITNYA BERAT DAN HARUS SEGERA DIKONSULKAN ICU
UNTUK TATALAKSANA SELANJUTNYA UNTUK MENGHINDARI KOMPLIKASI.
PADA HARI YANG SAMA MASUK DUA ORANG PASIEN, SALAH SATUNYA HENTI NAFAS DAN DILAKUKAN RESUSITASI
JANTUNG PARU. SATU LAGI PASIEN TENGGELAM DAN MENINGGAL DI IGD , KEMUDIAN DIBAWA KE BAGIAN FORENSIK. BAGAIMANA
ANDA MENJELASKAN APA YANG TERJADI PADA DANI DAN DUA PASIEN YANG LAINNYA?
 JUMP 1
TERMINOLOGI

1. ASTHENISTUBUH KELIHATAN KURUS,BAHU SEMPIT,RONGGA DADA KECIL,PERUT

KECIL,BB KURANG.

2. UNILATERAL PROMINENCE HEMOTHORAX DEXTRA PENONJOLAN DI SALAH SATU

SISI TUBUH YAITU DINDING DADA SEBELAH KANAN

3. FORENSIKILMU KEDOKTERAN YG MEMPELAJARI ASPEK MEDIKOLEGAL KEDOKTERAN

JUMP 2&3 : RUMUSAN MASALAH DAN HIPOTESA

1. APA YANG MENYEBABKAN DANI SESAK NAFAS DAN SEMAKIN MEMBERAT SEJAK
SETENGAH JAM YANG LALU?
KARENA PARU-PARU TERTEKAN OLEH UDARA DI RONGGA PLEURA SEHINGGA PARU-
PARU TIDAK MENGEMBANG SECARA MAKSIMAL→SESAK NAFAS.
2. APAKAH ADA HUBUNGAN ANTARA USIA, JENIS KELAMIN, KEBIASAAN MEROKOK
DAN BENTUK TUBUH ASTHENIS DENGAN KELUHAN YANG DIALAMI?
ADA, DIMANA :
- USIA & BENTUK TUBUH : SERING TERJADI PADA USIA 20-40 TAHUN, TERUTAMA ORANG
YANG SANGAT TINGGI KURUS (ASTHENIS).
- JK : LAKI-LAKI LEBIH TINGGI DARI PEREMPUAN DENGAN RATIO 5:1.
- KEBIASAAN MEROKOK : RESIKO MENINGKAT SEIRING MAKIN PANJANGNYA DURASI
DAN JUMLAH ROKOK YANG DI KONSUMSI.
3. BAGAIMANA INTERPRETASI DARI HASIL PEMERIKSAAN FISIK PADA DANI?
KEADAAN UMUM :
- SAKIT BERAT→PARU KOLAPS→SUSAH BERNAFAS.
- DISPNEA : KARENA RONGGA PLEURA BERISI UDARA
- HIPOTENSI : TERJADI SYOK KARENA GANGGUAN ALIRAN DARAH/KARENA TERJADINYA
PENDARAHAN INTRA PLEURA→↓O2.
INSPEKSI : UNILATERAL PROMINENCE→PENONJOLAN DINDING DADA KARENA ADA MASSA/UDARA
PALPASI : FREMITUS KANAN MENGHILANG→JARAK DARI PARU KE DINDING DADA SEMAKIN
MENJAUH KARENA ADANYA AKUMULASI UDARA.
PERKUSI : DADA KANAN HIPERSONOR→ AKUMULASI UDARA DI RONGGA PLEURA.
AUSKULTASI : SUARA KANAN MENGHILANG→AKUMULASI UDARA DI RONGGA PLEURA.
PERGESERAN APEKS : KARENA TINGGINYA TEKANAN INTRAPLEURA, TERTEKANNYA
MEDIASTINUM JUGA MENYEBABKAN ORGAN BERGESER KE ARAH YANG SEHAT.
4. APA TINDAKAN SEGERA YANG DILAKUKAN PADA DANI?
- OBSERVASI DAN PEMBERIAN O2.
- TINDAKAN DEKOMPRESI.
5. BAGAIMANA CARA MELAKUKAN TINDAKAN DEKOMPRESI PARU?
TINDAKAN DEKOMPRESI : MEMBUAT HUBUNGAN RONGGA PLEURA DENGAN UDARA ,
DENGAN BEBERAPA CARA :
- MENUSUKKAN JARUM MELALUI DINDING DADA SAMPAI MASUK KE RONGGA PLEURA,
SEHINGGA TEKANAN UDARA POSITIF KAN KELUAR MELALUI JARUM TERSEBUT.
- MEMBUAT HUBUNGAN DENGAN UDARA LUAR MELALUI KONTRAVENTIL, YAITU
DENGAN : JARUM INFUS SET, ABBOCATH, WSD ( WATER SEALED DRAINAGE ).
6. APA PEMERIKSAAN PENUNJANG LAIN YANG DIBUTUHKAN DANI?
CT- SCAN THORAX, AGDA, FOTO THORAX AP/PA.
7. BAGAIMANA INTERPRETASI DARI HASIL FOTO THORAX PADA DANI?
- HIPERRADIOLUSEN : MENANDAKAN ADANYA UDARA BEBAS.
- APEKS JANTUNG TERDORONG KE KIRI : KARENA TINGGINYA TEKANAN
INTRAPLEURA, TERTEKANNYA MEDIASTINUM JUGA MENYEBABKAN ORGAN
BERGESER KE ARAH YANG SEHAT.
8. APA DIAGNOSIS DAN DIAGNOSIS BANDING PADA DANI?
DIAGNOSIS : TENSION PNEUMOTHORAX
DIAGNOSIS BANDING : 1. INFARK MIOKARD, 2. EMFISEMA, 3. PNEUMONIA
9. BAGAIMANA PROGNOSIS DAN KOMPLIKASI PADA PENYAKIT DANI?
PROGNOSIS : KEGAWATDARURATAN PARU PROGNOSISNYA BAIK JIKA CEPAT
DITANGANI, DAN ANGKA KEKAMBUHANNYA SEKITAR 40%.
KOMPLIKASI : KEGAGLAN RESPIRASI, PIOPNEUMOTHORAX, HIDROPNEUMOTHORAX,
HENTI JANTUNG DAN PARU, DAN KEMATIAN.
10. APA SAJA TAHAP-TAHAP PADA RJP?
CIRCULATION : KOMPRESI DADA 30 : 2
AIRWAY : BEBASKAN JALAN NAFAS BISA DENGAN, HEAD TILT CHIN LIFT DAN JAW
THRUST
BREATHING : BERI NAFAS BUATAN.
11. APA YANG DILAKUKAN BAGIAN FORENSIC PADA PASIEN YANG MENINGGAL KARENA
TENGGELAM?
MENCARI TAHU PENYEBAB KEMATIAN, DAPAT DILAKUKAN DENGAN CARA :
- PERIKSA KULIT,
- PERIKSA JALAN NAFAS,
- PEMERIKSAAN HISTOPALOGI JARINGAN PARU.
12. APA SAJA TIPE-TIPE MATI TENGGELAM?
- DRY DROWNING
- WET DROWNING
- IMMERSION SYNDROM
- SECONDARY SYNDROM
13. BAGAIMANA MEKANISME HENTI NAFAS/KEMATIAN PADA ORANG TENGGELAM?
TERJADI ↑CO2/↓O2 YANG DISEBABKAN TERHAMBATNYA JALAN NAFAS BISA KARENA:
- SPASME LARING AKIBAT CAIRAN YANG MASUK KE PARU
- ASPIRASI CAIRAN LAMBUNG
AKIBAT KEADAAN INI MENYEBABKA HIPOKSIA DI OTAK DAN LAMA KELAMAAN
JARINGAN DI OTAK MATI→KEMATIAN
 JUMP 4
SKEMA
Kegawatdaruratan Sistem Respirasi

Klasifikasi Aspek Medikolegal

Kegawatdaruratan Kegawatdaruratan Sistem
Sistem Respirasi Respirasi

Oedem
Forensik - - - - - - - Kasus Tenggelam
ARDS Gagal Nafas
Pneumothorax
Paru

Etiologi
Epidemiologi
Manifestasi Klinis
Patogenesis
Pemeriksaan Penunjang
Tatalaksana - - - - RJP
Prognosis
Komplikasi
 JUMP 5
LEARNING OBJECTIVE

1. KLASIFIKASI KEGAWATDARURATAN SYSTEM RESPIRASI

A.PNEUMOTHORAX

B.ARDS

C.GAGAL NAFAS

D.OEDEM PARU

2. ASPEK MEDIKOLEGAL KEGAWATDARURATAN SYSTEM RESPIRASI

PNEUMOTHORAX
 DEFENISI
ADALAH ADANYA UDARAYANG TERDAPAT ANTARA PLEURAVISCERALIS DAN
CAVUM PLEURA. PNEUMOTHORAX DAPAT TERJADI SECARA SPONTAN ATAU
KARENA TRAUMA
ETIOLOGI
TRAUMATIC
1. OPEN PNEUMOTHORAX (TERBUKA)
2. CLOSED PNEUMOTHORAX(TERTUTUP
3. TENSION PNEUMOTHORAX(VENTIL)
SPONTANEUS PNEUMOTHORAX
1. SIMPLE PNEUMOTHORAX
2. COMPLICATED PNEUMOTHORAX
JENIS PNEUMOTORAK BERDASARKAN FISTEL
• PNEUMOTORAK TERTUTUP
SETELAH TERJADI PNEUMOTORAK VISTEL TERTUTUP SECARA
• SPONTAN
PNEUMOTORAK TERBUKA
• ADA HUB ANTARA PLEURA DENGAN BROKUS
ADA HUB ANTARA PLEURA DENGAN DINDING DADA
• PNEUMOTORAK VENTIL
BERBAHAYA OLEH KARENA TERMASUK KEGAWATAN PARU
SIFAT VENTIL DIMANA UDARA BISA MASUK TAPI TIDAK BISA KELUAR
GEJALA MENDADAK DAN MAKIN LAMA MAKIN BERAT
SEGERA PASANG WSD ATAU MINI WSD ( KONTRA VENTIL )
GEJALA
 NYERI DADA TIBA-TIBA
SESAK NAFAS
KADANG BATUK KERING
BILA TIMBUL PERLAHAN TIDAK ADA GEJALA
GAGAL NAFAS
KOLAPS SIRKULASI (SYOK)
PEMERIKSAAN FISIK
1. DEVIASI TRAKEA KE SISI YANG SEHAT
2. HEMITHORAX YANG SAKIT
3. BENTUK CEMBUNG/NORMAL
4. GERAKAN TERTINGGAL
5. SELA IGA MELEBAR/NORMAL
6. VF MENURUN
7. PERKUSI HIPER SONOR
DIAGNOSIS PNEUMOTHORAX

ANAMNESIS :
• GEJALA PENYAKIT DASAR
• SESAK NAPAS MENDADAK
• NYERI DADA
• TANPA ATAU DG PENYAKIT PARU SEBELUMNYA
1. TENSION PNEUMOTHORAX
PATOFISIOLOGI
• UDARA MASUK KE RONGGA PLEURA, TIDAK ADA JALAN KELUAR (MEKANISME VENTIL)
• TEKANAN RONGGA DALAM PLEURA TERUS BERTAMBAH TENSION PNEUMOTHORAX
• TEKANAN PARU-PARU= 1ATM=UDARA LUAR, TEKANAN UDARA RONGGA PLEURA<1 ATM
• PERBEDAAN TEKANAN PARU-PARU MENGEMBANG
• BILA TEKANAN RONGGA = TEKANAN PADA PARU-PARU, ATAU LEBIH, PARU-PARU AKAN MENGEMPIS
• PENAKANAN V.CAVA SUPERIOR DAN INFERIOR
• VR. BERKURANG
• CARDIAC OUTPUT MENURUN
• SHOCK
ETIOLGI
1. LUKA TUSUK DADA
2. TRAUMA TUMPUL DENGAN KERUSAKAN PARENKIM PARU
3. VENTILASI MEKANIK DENGAN TEKANAN TINGGI
4. PNEUMOTHORAX SPONTAN AKIBAT PECAHNYA BLEB
GEJALA KLINIK
1. GANGGUAN PERNAFASAN BERAT
2. HIPOTENSI SAMPAI SYOK
3. HILANGNYA SUARA PARU PADA SISI YANG TERKENA
4. HIPERSONOR
5. JVP MENINGKAT
6. TRACHEA, ESOFAGUS TERDORONG KE SISI YANG SEHAT
TATA LAKSANA
TENSION PNEUMOTORAKS DAPAT BERKEMBANG (MEMBURUK) DENGAN SENDIRINYA,
TERUTAMA PADA PASIEN DENGAN VENTILASI TEKANAN POSITIF. HAL INI BISA SEGERA TERJADI
ATAU DALAM BEBERAPA JAM KE DEPAN. SEBUAH TAKIKARDI HIPOTENSI, DIJELASKAN DAN
PENINGKATAN TEKANAN UDARA SANGAT PROGRESIF DARI TEKANAN YANG SEMAKIN MENINGKAT.
PENATALAKSANAAN
TENSION PNUMOTHORAX MEMBUTUHKAN DEKOMPRESI YANG SEGERA. DEKOMPRESI INI
DAPA DILAKUKAN DENGAN MEMASUKKAN JARUM KE RUANG INTERCOSTAL KE DUA PADA GARIN
MIDCLAVICULAR PADA SISI DADA YANG TERKENA.
TERAPI DEFINITIFNYA BIASANYA MEMBUTUHKAN INSERSI CHEST TUBE KE DALAM RUANG PLEURAL MELALUI RUANG
INTERCOSTAL KE LIMA (SETINGGI PUTING SUSU) DIBAGIAN DEPAN DI GARIS MIDCLAVICULAR.
ACUTE RESPIRATORY DISTRESS
SYNDROME ( ARDS )
ACUTE RESPIRATORY DISTRESS
SYNDROME
Defenisi

• MERUPAKAN SINDROM YG DITANDAI OLEH PENINGKATAN

PERMEABILITAS MEMBRAN ALVEOLAR-KAPILER TERHADAP AIR,
LARUTAN DAN PROTEIN PLASMA, DISERTAI KERUSAKAN
ALVEOLAR DIFUS, DAN AKUMULASI CAIRAN YG MENGANDUNG
PROTEIN DKM PARENKIM PARU
DASAR DEFINISI DIPAKAI KONSESUS KOMITE KONFERENSI ARDS AMERIKA-
EROPA 1994 :
• GAGAL NAPAS DG ONSET AKUT
• RASIO TEKANAN O2 PEMBULUH ARTERI BEEBANDING FRAKSI OKSIGEN YG
DIINSPIRASI (PAO2 /FIO2) < 200 MMHG-HIPOKSEMIA BERAT
• RADIOGRAFI TORAX :INFILTRAT ALVEOLAR BILATERAL YG SESUAI DG EDEMA
PARU
• TEKANAN BAJI PULMONER <18MMHG, TANPA TANDA KLINIS
 ETIOLOGI ARDS
SECARA LANGSUNG TIDAK LANGSUNG

• ASMA BRONKIAL
• PPOK • SEPSIS
• PNEUMONIA • SEVERE TRAUMA WITH SHOCK
• DRUG OVERDOSE
• ASPIRASI MAKANAN • ACUTE PANCREATITIS
• PULMONARY CONTUSION • TRANSFUSION OF BLOOD
PRODUCTS
• NEAR-DROWNING
• INHALATIONAL INJURY
• DLL
ACUTE RESPIRATORY DISTRESS SYNDROME
GAMBARAN KLINIS:
AWAL “SHOCK” RESPONSIF TERHADAP RESUSITASI.
PERIODE LATENT : BEBERAPA JAM, BIASANYA BEBERAPA HARI (12-48
JAM).
INSIDIOUS TACHYPNOEA, PASIEN JADI GELISAH .
PARU  TIDAL VOLUME KECIL, NAPAS CEPAT,  HIPOKSEMIA
REFRAKTER.
MULA-MULA ALKALOSIS RESPIRATORIK  ASIDOSIS RESPIRATORIK
VENTILASI MEKANIS
PATOGENESIS

3 FASE DARI LUNG INJURY:

1. FASE EXUDATIF ( EDEMA DAN PERDARAHAN )
2. FASE INFLAMMATORY AND REPAIR
3. FASE FIBROTIC
PENATALAKSANAAN

 Obati penyakit dasar

 Antibiotika
 Kortikosteroid
 oksigenasi
 Anti oksidan
SURVIVAL
• 10 TAHUN TERAKHIR, MORTALITAS TURUN
 20%
• MORTALITAS:
• UMUR : 75% (≥ 60 TH) VS 37% (< 60 TH)
• FAKTOR RESIKO : 64% (SEPSIS) VS 42% (TRAUMA)
• PENYULIT : 86% (SEPSIS) VS 38% (TANPA SEPSIS)
• RESPONSE THD PEEP : PAO2/FIO2 > 150 MMHG MORTALITAS 23%
GAGAL NAPAS
GAGAL NAFAS ADALAH KETIDAKMAMPUAN ALAT PERNAFASAN UNTUK MEMPERTAHANKAN OKSIGENASI
DIDALAM DARAH DENGAN ATAU TANPA PENUMPUKAN CO2. TERDAPAT 6 SISTEM KEGAWATAN SALAH SATUNYA
ADALAH GAGAL NAFAS YANG MENEMPATI URUTAN PERTAMA. HAL INI DAPAT DIMENGERTI KARENA APABILA
TERJADI GAGAL NAFAS WAKTU YANG TERSEDIA TERBATAS SEHINGGA MEMERLUKAN KETEPATAN DAN
KECEPATAN DALAM BERTINDAK. UNTUK ITU HARUS DAPAT MENGENAL TANDA-TANDA DAN GEJALA GAGAL
NAFAS DAN MENANGANINYA DENGAN CEPAT WALAUPUN TANPA MENGGUNAKAN ALAT YANG CANGGIH.

GAGAL NAFAS ADA DUA MACAM YAITU GAGAL NAFAS AKUT DAN GAGAL NAFAS KRONIK DIMANA MASING-
MASING MEMPUNYAI PENGERTIAN YANG BERBEDA. GAGAL NAFAS AKUT ADALAH GAGAL NAFAS YANG TIMBUL
PADA PASIEN YANG MEMILIKI STRUKTURAL DAN FUNGSIONAL PARU YANG NORMAL SEBELUM AWITAN
PENYAKIT MUNCUL. SEDANGKAN GAGAL NAFAS KRONIS ADALAH GAGAL NAFAS YANG TERJADI PADA PASIEN
DENGAN PENYAKIT PARU KRONIS SEPERTI BRONKITIS KRONIS,EMFISEMA. PASIEN MENGALAMI TOLERANSI
TERHADAP HIPOKSIA DAN HIPERKAPNIA YANG MEMBURUK SECARA BERTAHAP.
ETIOLOGI GAGAL NAFAS AKUT

GAGAL NAFAS AKUT DAPAT DISEBABKAN OLEH KELAINAN INTRAPULMONAL DAN EKTRAPULMONAL. KELAINAN
INTRAPULMONAL MELIPUTI KELAINAN PADA SALURAN NAFAS BAWAH, SIRKULASI PULMONER, JARINGAN
INTERSTITIAL,KAPILER ALVEOLAR. KELAINAN EKTRAPULMONAL MERUPAKAN KELAINAN PADA PUSAT NAFAS,
NEUROMUSKULAR, PLEURA MAUPUN SALURAN NAFAS ATAS.

PATOFISIOLOGI GAGAL NAFAS AKUT

PEMAHAMAN MENGENAI PATOFISIOLOGI GAGAL NAFAS AKUT MERUPAKAN HAL YANG SANGAT PENTING DI
DALAM HAL PENATALAKSANAANNYA. SECARA UMUM TERDAPAT EMPAT DASAR MEKANISME GANGGUAN
PERTUKARAN GAS PADA SISTEM PERNAFASAN YAITU :

1. HIPOVENTILASI

2. KETIDAKSEIMBANGAN VENTILASI ATAU PERFUSI

3. PINTASAN DARAH KANAN KE KIRI

4. GANGGUAN DIFUSI. KELAINAN EKTRAPULMONEL MENYEBABKAN HIPOVENTILASI SEDANGKAN

KELAINAN INTRAPULMONEL DAPAT MELIPUTI SELURUH MEKANISME TERSEBUT.

SESUAI DENGAN PATOFISIOLOGINYA GAGAL NAFAS AKUT DAPAT DIBEDAKAN KEDALAM 2 BENTUK YAITU:
HIPERKAPNIA ATAU KEGAGALAN VENTILASI DAN HIPOKSEMIA ATAU KEGAGALAN OKSIGENASI. GAGAL NAFAS
PADA UMUMNYA DISEBABKAN OLEH KEGAGALAN VENTILASI YANG DITANDAI DENGAN RETENSI CO2, DISERTAI
DENGAN PENURUNAN PH YANG ABNORMAL, PENURUNAN PAO2, DENGAN NILAI PERBEDAAN TEKANAN O2 DI
ALVEOLI-ARTERI (A-A)DO2 MENINGKAT ATAU NORMAL.
KLASIFIKASI
BERDASARKAN PADA PEMERIKSAAN AGD, GAGAL NAFAS DAPAT DIBAGI MENJADI 3 TIPE. TIPE I
MERUPAKAN KEGAGALAN OKSIGENASI ATAU HYPOXAEMIA ARTERI DITANDAI DENGAN
TEKANAN PARSIAL O2 ARTERI YANG RENDAH.

TIPE II YAITU KEGAGALAN VENTILASI ATAU HYPERCAPNIA DITANDAI DENGAN PENINGKATAN

TEKANAN PARSIAL CO2 ARTERI YANG ABNORMAL (PACO2 > 46 MM HG), DAN DIIKUTI SECARA
SIMULTAN DENGAN TURUNNYA PAO2 DAN PAO2, OLEH KARENA ITU PERBEDAAN PAO2 - PAO2
MASIH TETAP TIDAK BERUBAH.

TIPE III ADALAH GABUNGAN ANTARA KEGAGALAN OKSIGENASI DAN VENTILASI DITANDAI
DENGAN HIPOKSEMIA DAN HIPERKARBIA PENURUNAN PAO2 DAN PENINGKATAN PACO2.
PENATALAKSANAAN GAGAL NAFAS
DASAR PENATALAKSANAAN TERDIRI DARI PENATALAKSAAN SUPORTIF/NON SPESIFIK DAN
KAUSATIF/SPESIFIK. UMUMNYA DILAKUKAN SECARA SIMULTAN ANTARA KEDUANYA.
-PENATALAKSANAAN SUPORTIF/NON SPESIFIK
PENATALAKSANAAN NON SPESIFIK ADALAH TINDAKAN YANG SECARA TIDAK LANGSUNG DITUJUKAN
UNTUK MEMPERBAIKI PERTUKARAN GAS, SEPERTI PADA TABEL 2 BERIKUT INI.
DEFINISI

• EDEMA PARU DIDEFINISIKAN SEBAGAI SUATU KEADAAN DIMANA TERJADI PERPINDAHAN CAIRAN DARI
VASKULAR PARU KE INTERSTISIAL DAN ALVEOLI PARU.
• PADA EDEMA PARU TERDAPAT PENIMBUNAN CAIRAN SEROSA ATAU SEROSANGUINOSA SECARA
BERLEBIHAN DI DALAM RUANG INTERSTISIAL DAN ALVEOLI PARU. EDEMA YANG TERJADI AKUT DAN LUAS
SERING DISUSUL OLEH KEMATIAN DALAM WAKTU SINGKAT
KLASIFIKASI
1. EDEMA PARU KARDIOGENIK
-DISEBABKAN OLEH PENINGKATAN TEKANAN HIDROSTATIK KAPILER PARU YANG DAPAT TERJADI
AKIBAT PERFUSI BERLEBIHAN BAIK DARI INFUS DARAH MAUPUN PRODUK DARAH DAN CAIRAN
2. EDEMA PARU NON KARDIOGENIK
-DISEBABKAN OLEH PENINGKATAN PERMEABILITAS KAPILER PARU ANTARA LAIN PADA PASCA
TRANSPLANTASI PARU DAN REEKSPANSI EDEMA PARU, TERMASUK CEDERA ISKEMIAREPERFUSI-
DIMEDIASI.
PATOFISIOLOGI
PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. PEMERIKSAAN FOTO TORAKS MENUNJUKKAN KARDIOMEGALI (PADA PASIEN DENGAN CHF) DAN ADANYA EDEMA
ALVEOLAR DISERTAI EFUSI PLEURA DAN INFILTRASI BILATERAL DENGAN POLA BUTTERFLY, GAMBARAN VASKULAR PARU
DAN HILUS YANG BERKABUT SERTA ADANYA GARIS-GARIS KERLEY B DI INTERLOBULARIS.
2. EKG MENUNJUKAN GANGGUAN PADA JANTUNG SEPERTI PEMBESARAN ATRIUM KIRI, PEMBESARAN VENTRIKEL KIRI,
ARITMIA, MIOKARD ISKEMIK MAUPUN INFARK
3. EKOKARDIOGRAFI DILAKUKAN UNTUK MENGETAHUI APAKAH ADA PENURUNAN FUNGSI DARI VENTRIKEL KIRI DAN
ADANYA KELAINAN KATUP-KATUP JANTUNG
4. ANALISIS GAS DARAH (AGDA) DAPAT MEMPERLIHATKAN PENURUNAN PO2 DAN PCO2 PADA KEADAAN AWAL TETAPI PADA
PERKEMBANGAN PENYAKIT SELANJUTNYA PO2 SEMAKIN MENURUN SEDANGKAN PCO2 MENINGKAT. PADA KASUS YANG
BERAT BIASANYA DIJUMPAI HIPERKAPNIA DAN ASIDOSIS RESPIRATORIK.
PENATALAKSANAAN
• PENATALAKSANAAN UTAMA MELIPUTI PENGOBATAN SUPORTIF YANG DITUJUKAN TERUTAMA UNTUK
MEMPERTAHANKAN FUNGSI PARU (SEPERTI PERTUKARAN GAS, PERFUSI ORGAN), SEDANGKAN PENYEBAB
UTAMA JUGA HARUS DISELIDIKI DAN DIOBATI SESEGERA MUNGKIN BILA MEMUNGKINKAN.

• PRINSIP PENATALAKSANAAN MELIPUTI PEMBERIAN OKSIGEN YANG ADEKUAT, RESTRIKSI CAIRAN, DAN
MEMPERTAHANKAN FUNGSI KARDIOVASKULAR.1,13 PERTIMBANGAN AWAL IALAH DENGAN EVALUASI
KLINIS, EKG, FOTO TORAKS, DAN AGDA
OBAT-OBATAN YANG MENURUNKAN PRELOAD
• NITROGLISERIN (NTG) DAPAT MENURUNKAN PRELOAD SECARA EFEKTIF, CEPAT, DAN EFEKNYA DAPAT
DIPREDIKSI. PEMBERIAN NTG SECARA INTRA VENA DIAWALI DENGAN DOSIS RENDAH (20ΜG/MENIT) DAN
KEMUDIAN DINAIKKAN SECARA BERTAHAP (DOSIS MAKSIMAL 200ΜG/MENIT).1,13
• LOOP DIURETICS (FUROSEMIDE) DAPAT MENURUNKAN PRELOAD MELALUI 2 MEKANISME, YAITU:
DIURESIS DAN VENODILATASI. DOSIS FUROSEMIDE DAPAT DIBERIKAN PER ORAL 20-40 MG/HARI PADA
KEADAAN YANG RINGAN HINGGA 5-40 MG/JAM SECARA INFUS PADA KEADAAN YANG BERAT.1,13
• MORFIN SULFAT DIGUNAKAN UNTUK MENURUNKAN PRELOAD DENGAN DOSIS 3 MG SECARA INTRA VENA
DAN DAPAT DIBERIKAN BERULANG
OBAT-OBATAN YANG MENURUNKAN AFTERLOAD

• ANGIOTENSIN-CONVERTING ENZYME INHIBITORS (ACE INHIBITORS) MENUNURUNKAN AFTER LOAD,

SERTA MEMPERBAIKI VOLUME SEKUNCUP DAN CURAH JANTUNG. PEMBERIAN SECARA INTRA VENA
(ENALAPRIL 1,25 MG) ATAUPUN SUBLINGUAL (CAPTOPRIL 25 MG) AKAN MEMPERBAIKI KELUHAN PASIEN.
PADA SUATU META ANALISIS DIDAPATI BAHWA PEMBERIAN ACE INHIBITORS AKAN MENURUNKAN
ANGKA MORTALITAS
OBAT-OBATAN GOLONGAN INOTROPIK

• OBAT-OBATAN GOLONGAN INOTROPIK DIBERIKAN PADA EDEMA PARU KARDIOGENIK YANG MENGALAMI
HIPOTENSI, YAITU DOBUTAMIN 2-20 ΜG/KG/MENIT ATAU DOPAMIN 3-20 ΜG/KG/MENIT.
• DEFINISI :
TENGGELAM MERUPAKAN AKIBAT DARI TERBENAMNYA SEBAGIAN ATAU SELURUH
TUBUH KE DALAM CAIRAN
KLASIFIKASI

1. TENGGELAM PADA AIR TAWAR (FRESH WATER DROWNING)

2. TENGGELAM PADA AIR ASIN (SALT WATER DROWNING)
ETIOLOGI

• KECELAKAAN
• PEMBUNUHAN (JARANG)
KONDISI TENGGELAM YG DAPAT
MENYEBABKAN/MEMPERCEPAT KEMATIAN

• KECELAKAAN (TENGGELAM YG TIDAK TERDUGA)

• KONDISI FISIK YANG BURUK
• TIDAK BISA BERENANG
• MUDAH PANIK
• AIR YANG DINGIN
PROSES PERUBAHAN POSISI ORANG
TENGGELAM

• PADA WAKTU PERTAMA KALI ORANG “TERJUN” KE AIR, KARENA GRAVITASI ORANG
AKAN TERBENAM PERTAMA KALINYA
• KARENA BERAT JENIS TUBUH LEBIH KECIL DARI PADA BERAT JENIS AIR, KORBAN
AKAN TIMBUL DAN BERUSAHA MENGAMBIL NAFAS, TAPI KARENA TIDAK BIAS
BERENANG, AIR MASUK TERTELAN DAN TERINHALASI, SEHINGGA BERAT JENIS
KORBAN JADI LEBIH BESAR DARI BERAT JENIS AIR SEHINGGA TENGGELAM UNTUK
KE-2 KALINYA.
• SEWAKTU DI DASAR SUNGAI, LAUT ATAU DANAU, PROSES PEMBUSUKAN AKAN BERLANGSUNG DAN
TERBENTUK GAS PEMBUSUKAN.
• WAKTU YANG DIBUTUHKAN AGAR TERJADI PEMBENTUKAN GAS PEMBUSUKAN DAPAT
MENGAPUNGKAN TUBUH KORBAN ADALAH SEKITAR 7-14 HARI.

Pada saat mengapung tersebut, tubuh dapat pecah terkena benda-benda disekitarnya, digigit binatang atau
karena proses pembusukan itu sendiri; dengan demikian gas pembusukan akan keluar sehingga tubuh
akan terbenam uantuk yang ke-3 kalinya dan yang terakhir.
ISTILAH-ISTILAH DALAM TENGGELAM
1. WET DROWNING
CAIRAN MASUK KE SALURAN PERNAFASAN SETELAH
KORBAN TENGGELAM
2. DRY DROWNING
CAIRAN TIDAK MASUK KE DALAM SALURAN PERNAFASAN,
AKIBAT SPASME LARING
3. SECONDARY DROWNING
TERJADI GEJALA BEBERAPA HARI SETELAH KORBAN
TENGGELAM (DAN DIANGKAT DARI DALAM AIR) DAN
KORBAN AKIBAT KOMPLIKASI.
4. IMMERSION SYNDROME
KORBAN TIBA-TBA MENINGGAL SETELAH TENGGELAM DALAM
AIR DINGIN AKIBAT REFLEX VAGAL. ALKOHOL DAN MAKAN
TERLALU BANYAK MERUPAKAN FAKTOR PENCETUS.
TENGGELAM PADA AIR TAWAR (FRESH
WATER DROWNING)
• CEPAT DISERAP DALAM JUMLAH BANYAK, SEHINGGA TERJADI HEMODILUSI
SAMPAI 72% SEHINGGA TERJADI HEMOLISIS.
HEMODILUSI  CAIRAN DI PEMBULUH BERLEBIH  TURUNNYA SISTOL 
FIBRILASI VENTRIKEL
• PERUBAHAN BIOKIMIA
IMBALANCE ELEKTROLIT NATRIUM DAN KALIUM DI DALAM TUBUH 
HEMODILUSI DARAH  AIR DARI LUAR MASUK KE PEMBULUH  HEMOLISIS
HEMODILUSI  K DIKELUARKAN SERABUT OTOT JANTUNG  K MENINGKAT
 IMBALANCE K DAN CA  FIBRILASI VENTRIKEL  TURUNNYA BP 
ANOKSIA OTAK (5 MENIT)
TENGGELAM PADA AIR ASIN (SALT WATER
DROWNING)

• SESEORANG AKAN LEBIH CEPAT MENGALAMI KEMATIAN KARENA HIPOTERMIA

• BIASANYA KARENA GAGAL JANTUNG (PENINGKATAN TEKANAN DI VENA DAN ARTERI)

• TERJADI HEMOKONSENTRASI, CAIRAN KELUAR SAMPAI 42% DAN MASUK KE DALAM
JARINGAN PARU SEHINGGA TERJADI EDEMA PULMONUM YANG HEBAT DALAM WAKTU
RELATIVE SINGKAT.
• PERTUKARAN AIR ASIN KE DALAM DARAH MENYEBABKAN
PENINGKATAN HEMATOKRIT DAN NA PLASMA.
• KONSENTRASI ELEKTROLIT CAIRAN AIR ASIN LEBIH TINGGI
DARIPADA DALAM DARAH, SEHINGGA AIR AKAN DITARIK DARI
SIRKULASI PULMONAL, HEMOKONSENTRASI, HIPOVOLEMIA, DAN
KENAIKAN KADAR MAGNESIUM DALAM DARAH.
• HEMOKONSENTRASI MENGAKIBATKAN SIRKULASI MENJADI LAMBAT
DAN MENYEBABKAN PAYAH JANTUNG. KEMATIAN TERJADI KIRA-
KIRA DALAM WAKTU 8-9 MENITSETELAH TENGGELAM.
MEKANISME KEMATIAN PADA KORBAN
TENGGELAM

• ASFIKSIA AKIBAT SPASME LARING

• ASFIKSIA KARENA GAGGING DAN CHOKING.
• REFLEKS VAGAL.
• FIBRILASI VENTRIKEL (DALAM AIR TAWAR)
• EDEMA PULMONER (DALAM AIR ASIN)
 PEMERIKSAAN LUAR

Sianosis pada kuku dan bibir

Mata merah kerena perdarahan subkonjungtiva

Dari mulut dan hidung terdapat buih halus yang sukar pecah

Kadang lidah menjulur

Lebam mayat lebih banyak dibagain kepala ,muka dan leher (kerena
posisi kepala diair lebih rendah )

Bila didapati kejang mayat ( cadaveric spasme ) tangan terlihat

menggenggam

Telapak tangan dan kaki putih mengkerut jika korban lama diair

Kulit kasar seperti kulit bebek (Cutis anserina)

PEMERIKSAAN DALAM

Trakea dan
bronkus
terdapat buih.

Emphysema
aquosum.

Lambung
terdapat air,
pasir, benda
lain.

Benda air
(diatome) pada
paru-paru, darah,
ginjal, tulang.
TERIMAH KASIH