You are on page 1of 39

ABSES PARU

Achmad Rifaldi .T
1710211123
DEFINISI
 Abses paru : semua lesi di parenkim paru dengan
proses supurasi yg disebabkan oleh mikroorganisme
piogenik.
nekrosis jaringan paru & membentuk rongga
berisi jaringan nekrotik atau cairan karena infeksi
mikroba.

 Pembentukan abses multipel diameter < 2 cm :


necrotizing pneumonia atau lung gangrene .

 Abses paru: lamanya gejala & etiologi


Lama gejala :
 Akut : < 1 bulan

 Kronis : > 1 bulan

Etiologi :
 Primer  infeksi di paru o.k aspirasi atau
pneumonia pada individu normal
 Sekunder  infeksi yang sudah menyebar
kondisi yang ada sebelumnya ( obstruksi,
penyebaran extrapulmoner, bronkiektasis dan
immunocompromised )
 Penyebab : bakteri piogenik,
mikobakterium, jamur, parasit dan
komplikasi penyakit paru lain seperti
keganasan.
 Abses paru anaerob : aspirasi pada
ginggivitis & oral higine buruk.
 Bakteri anaerob  89% , 1/2 murni
anaerob dan 1/2 campuran dg bakteri
aerob.
Bakteri aerob cenderung meningkat pada :
 Pemakaian steroid lama

 Keganasan

 Transplantasi organ

 Infeksi HIV.
Bakteri anaerob tersering :
- Peptostreptococcus ssp ( gram +)
- Microaerophylic spp ( gram +)
- Fusobacterium spp ( gram -)
- Bacterioides spp ( gram -)
Tabel 1. Bakteri aerob penyebab abses paru
Gram positip Gram negatip
Staphylococus aureus Haemophylus influenza
Streptococcus pyogenes Pseudomonas aeroginosa
Streptococcus pneumoniae Klebsiella pneumonia
Nocardia spp Proteus mirabilis
Actnomyces spp Pastuerella multocida
Burkholderia cepacia
Burkholderia pseudomallei
Mikroorganisme lain penyebab abses paru antara lain :
1. Mikobakterium ( terutama tuberkulosis )
2. Jamur ( Aspergillus, Cryptococcus, Histoplasma,
Blastomyces, Coccidiodes )
3. Parasit ( Entamoeba histolytica, Paragonimus )

Komplikasi penyakit lain, mis. keganasan  abses paru.

Keganasan tersering : karsinoma sel skuamosa ( 5%


cenderung membentuk kavitas )
FAKTOR PREDISPOSISI
Faktor predisposi :
1. Penyakit pada rongga mulut ( penyakit
periodontal, ginggivitis )
2. Penurunan kesadaran ( alkoholisme, koma,
drug abuse(NARKOBA), anasthesia, kejang )
3. Penyakit esophageal ( akalasia, reflux disease,
depresi refleks batuk & muntah, obstruksi
esophageal )
4. Immunocompromised ( steroid, kemoterapi,
malnutrisi, trauma multipel )
5. Obstruksi bronkial ( tumor, benda asing )
 Kondisi lain yang berisiko terbentuknya
abses paru : emboli septik dari
endokarditis trikuspidal, penyakit kistik
paru, keganasan paru dengan kavitas,
gangguan vaskulitis, dan pemasangan
intubasi lama.
PATOGENESIS
Mekanisme infeksi piogenik tersering  aspirasi
bahan-bahan orofaring.
24 - 48 jam 4 – 7 hari

Aspirasi Pneumoni aspirasi


Nekrosis
karena  Produk Inflamasi
gagalnya - Eksudat
mekanisme - Darah
Abses paru
bersihan - Jaringan nekrotik
 Pada kesadaran & gangguan esofagus
MENYEBABKAN
 aspirasi bahan-bahan lambung ( pH rendah )
 predisposisi infeksi bakteri.

 Ekstraksi pada gigi & gusi terinfeksi dg anastesi


umum  pneumoni aspirasi  abses paru.

 Lokasi abses TERGANTUNG gravitasi dan


posisi tubuh saat aspirasi .
 Aspirasi sering  paru kanan.
 Telentang POSISI ABSES lobus bawah
segmen apical
 Lateral dekubitus kanan POSISI ABSES lobus
atas segmen posterior dan lateral ( lihat gambar
1 ).
 Abses karena aspirasi dipengaruhi jumlah
bakteri, pH aspirat
 (ASAM) dan pertahanan paru
( mekanisme bersihan & sistem imunitas ).
Gambar 1. Kaitan antara posisi dan fokal infeksi (a) Posisi
terlentang dan (b) lateral decubitus.
 Mekanisme infeksi lain ( jarang ) : penyebaran
hematogen bakteri dari infeksi saluran kemih,
abdomen, rongga pelvis, Lemierre disease’s, emboli
septik paru ( endokarditis katup trikuspidal,
trombophlebitis vena-vena kaki & pelvis ).

 Ggn bersihan sekresi ( mis. tumor paru, BE &


inhalasi benda asing )  abses paru.

 Infeksi  kista paru, kavitas karena kanker paru &


daerah infark paru serta penyebaran transdiafragma
abses hepar .
DIAGNOSIS
Gejala klinis
 Sebagian besar 2 minggu, tergantung proses
penyakit dasar & proses terjadinya abses.
 Bakteri anaerob  7-14 hari kadang beberapa
minggu sampai beberapa bulan, gejala khas 
napas dan sputum berbau busuk (50% -60 %).
 Penyalahgunaan obat secara intravena  Onset
subakut.
 Jamur, Nocardia species dan Mycobacterium
species  cenderung lambat.
Tabel 2.Gambaran klinis abses paru
Gambaran klinis Frekuensi
Batuk produktif 75%-94%
Demam 46%-88%
Pleuritic pain 25%-88%
Sesak napas 30%-44%
Hemoptysis 17%-37%
Penurunan berat badan 6%-64%
Malaise 22%
Clubbing fingers 4%-12%
Pemeriksaan fisik
 Tergantung penyakit sekunder yang mendasari. kuman
penyebab, berat penyakit , perluasan penyakit &
komorbidnya .
 Suhu : - abses anaerob  relatif rendah
- abses aerob  lebih tinggi ( > 38,5◦ C ).
 Suara napas bronkial & ronki inspirasi  konsolidasi.
 Suara napas amforik  kaviti ( jarang ).
 Suara napas menurun KALO CAIRAN BYK dan perkusi
paru redup lokasi abses besar & dekat permukaan
paru.
 Digital Clubbing  kasus kronis.
Laboratorium
 Netrofil lekositosis
 Peningkatan laju endap darah
 Pergeseran hitung jenis kekiri ( tidak selalu )
 Anemia normokrom normositik kronis
 Leukopeni DISEBABKAN methicillin resistant
Staphylococcus aureus ( MRSA ).
Mikrobiologi
 Diagnosis kuman penyebab dengan
pemeriksaan mikrobiologi /Dengan ciri
khas dahak.
 Curiga kuman anaerob : dahak purulen,
berbau busuk, banyak bakteri gram (+) &
(-).(biasanya kontaminasi flora normal
 Pemeriksaan : pewarnaan gram dan kultur
bakteri gram ( + ), gram ( - ) serta
pewarnaan bakteri tahan asam (BTA)
dan jamur.
 Kultur sputum yang dibatukkan kurang valid 
kontaminasi kuman gram ( - ) & Staphylococcus
aureus dari orofaring
 Kultur darah / cairan pleura  membantu Dx.
 Sediaan bebas kontaminaasi tindakan invasif
- Bronchoalveolar lavage ( BAL ).
- Protected specimens broncoscopy ( PSB ).
- Transthoracal aspiration ( TTA ).
- Percutaneus lung aspiration.
- Percutaneus trans tracheal aspiration .
Pemeriksaan Radiologi
 Foto toraks diagnosis terbanyak .

 Gambaran foto toraks : kavitas dengan


dinding utuh yang mengelilingi daerah
lusen dan air – fluid level dalam suatu
daerah pneumonia seperti terlihat pada
gambar ( 2 ).
 Gambaran air-fluid level pada posisi tegak
atau lateral dekubitus.
Gambar 2. Foto toraks PA dan lateral multipel abses dengan air-fluid level.
Pemeriksaan Compurited Tomography Scan ( CT-Scan ):
 Abses paru lesi hipodens bulat berdinding tebal, tepi
ireguler, terletak dalam parenkim paru seperti terlihat
pd gambar ( 3 ).
 Membedakan abses perifer dg empiema terlokalisir.
 Menentukan ketebalan & keteraturan dinding abses pd
daerah konsolidasi
 Menentukan posisi terhadap dinding dada dan bronkus
 Mengevaluasi keterlibatan bronkus proksimal atau distal
terhadap keterlibatan abses.
Gambar 3. Hasil CT-scan torak multipel abses. Tampak kavitas dg
gambaran air fluid level dipinggi kiri.
Bronkoskopi
 Jika diduga sumbatan bronkus ( mis. Karsinoma
bronkogenik ).
 Pengambilan spesimen.
 Berbahaya jika diameter > 4 cm.
 Syarat bronkoskopi pada kavitas paru :
- Demam yang rendah ( < 100◦ F/ 37,78◦C ).
- Leukosit < 11.000 mm3.
- Keluhan sistemik minimal.
- Tidak ada faktor predisposisi terjadi aspirasi.
DIAGNOSIS BANDING
 Gambaran radiologi seperti abses paru : infeksi
dan non infeksi.
 Infeksi : infeksi bakteri, mikobakterium ( sering
multifokal), jamur, parasit, bula terinfeksi,
empiema dengan air-fluid level dan septic
emboli ( endokarditis).
 Non infeksi : caviting carcinoma, limfoma,
Wegener granulomatosis, sindroma
Goodpasture, bronkiektasis sakular, infark paru,
lesi kistik berisi cairan dan rhematoid nodule.
PENATALAKSANAAN
Pemberian antibiotik
 Antibiotik  terapi utama, angka kesembuhan
90%-95%.
 Penelitian  terapi lebih efektif bila saat awal
pemilihan antibiotik empirik  bakteri anaerob (
penyebab terbesar ).
 Penisilin akan terjadi peningkatan resistensi
Streptococcus pneumonia , fusobacterium dan
Provetela melaninogenica  dipertimbangkan
terapi empirik.
Tabel 3. Antibiotik pada abses paru paling baik metronidasol
 Antibiotik  perbaikan klinis dan radiologis.
 Stadium awal : antibiotik intravena sampai demam ( - ) &
perbaikan klinis ( 3-4 hari, kadang 7-10 hari)  oral 4-6
minggu sampai 3 bulan.
 Demam > waktu tsb brarti gagal terapi shg cari
penyebab.
 Keberhasilan terapi antibiotik :
- Gejala ( - ) tanpa bukti radiologis atau
- Menipisnya dinding kaviti ( < 2 cm stlh 4-6 mg).
- Perbaikan radiologis: infiltrat pneumonia ( - ) 
mengecilnya abses ( 2 - 3 bl tergantung besarnya
abses ).
 Gejala > 12 minggu atau kavitas > 4 cm
biasanya antibiotik jarang berhasil.

 Respons antibiotik buruk  dipertimbangkan


penyebab lain ( obstruksi benda asing,
keganasan, infeksi bakteri resisten,
mikobakteria, parasit atau jamur )
Fisioterapi
 Fisioterapi dada:
- Latihan pernapasan
- Latihan batuk
- Perkusi dada
- Drainage postural klo susah dilakukan pake
Nasotracheal suctioning
 Drainage postural harus disertai antibiotik &
posisi yg tepat untuk mencegah penyebaran
infeksi.
 Batuk (-) atau sukar  Nasotracheal suctioning
Tidak bole dilakukan pada Hemoptisis
Drainase
 Jika respons antibiotik ( - ) dan fisioterapi (
11%-21% pasien).
 Drainase Abses paru ada 2 macam:
- Melalui bronkoskopi ( endoscopic drainge )
- Perkutan (percutaneus drainage).
 Komplikasi drainase perkutan ( jarang ):
empiema, perdarahan dan bronkofistula, tetapi
fistula yang terjadi biasanya akan menutup
spontan bersama resolusi abses.
 Drainase bronkoskopi dipertimbangkan
pada koagulopati , obstruksi jalan napas
atau letak abses disentral.

Efek samping :
Drainase bronkoskopi menyebabkan
pelepasan sejumlah besar materi purulen
ke bagian paru lain shg terjadigagal napas
akut dan acute respiratory distress
syndrome (ARDS).
Pembedahan
 Jarang dilakukan,( l0%).
 Cara : reseksi, segmentektomi atau lobektemi
 Indikasi :
- Hemoptisis masif.
- Respon antimikroba buruk ( 4-6 mg ).
- Keganasan,
- Ukuran abses yang besar ( > 6 cm ),
- Sisa jaringan parut luas yang menggangu faal
paru
- Komplikasi abses ( empiema, bronkofistula ).
KOMPLIKASI
Komplikasi abses paru:
 Perdarahan masif ( paling signifikan )
syok hipovolemik & anoksia  intervensi
bedah.
 Pengikisan vena-vena pulmonalis 
penyebaran infeksi ( metastasis menjadi
abses sereberal, menyebar ke paru
kontralateral & rongga pleura).
 Empiema & fistula bronkopleura ( jarang ).
PROGNOSIS
 Bergantung: penyakit dasar, faktor
predisposisi & kecepatan pemberian terapi
yang tepat.
 Antibiotik prognosis abses paru bakteri
baik.
 Prognosis relatif buruk pada kavitas besar
( > 6 cm ), bakteri aerob, abses multipel,
obstruksi bronkial, pasien usia lanjut &
immunocompromised.
Referensi
 Resprologi (Respiratory Medicine) Dr. R.
Darmanto Djojodibroto, Sp.P , FCCP

 http://spesialis1.ika.fk.unair.ac.id/wp-
content/uploads/2017/03/RS11_Abses-paru-
Q.pdf