TUTORIAL KLINIK

BRONKOPNEUMONIA

Kepaniteraan Klinik Bagian Radiologi Penyusun :

RSUD dr. R. Soedjati Purwodadi Fawzia Haura Fathin, S.Ked
Fakultas Kedokteran Universitas Islam Sultan Agung Pembimbing :
Oktober 2016 dr. Rona Yulia, Sp.Rad
PENDAHULUAN
Pneumonia hingga saat ini masih tercatat sebagai masalah kesehatan utama pada anak
di Negara berkembang. Pneumonia merupakan penyebab utama morbiditas dan
mortalitas anak berusia di bawah lima tahun (balita). Diperkirakan hampir seperlima
kematian anak diseluruh dunia, lebih kurang 2 juta anak balita, meninggal setiap tahun
akibat pneumonia, sebagian besar terjadi di Afrika dan Asia Tenggara . Menurut
survey kesehatan nasional (SKN), 2001, 27,6 %, kematian bayi dan 22,8 % kematian
balita di Indonesia disebabkan oleh penyakit system respiratori, terutama pneumonia.

Bronkopneumonia merupakan salah satu jenis dari pneumonia yang sering menyerang
bayi dan anak kecil. Hal ini dikarenakan respon imunitas mereka masih belum
berkembang dengan baik. Tercatat bakteri sebagai penyebab tersering
bronkopneumonia pada bayi dan anak adalah Streptococcus pneumoniae dan
Haemophilus influenzae.
 DEFINISI

Bronkopneumonia merupakan infeksi pada parenkim paru yang terbatas

pada alveoli kemudian menyebar secara berdekatan ke bronkus distal
terminalis yang ditandai dengan adanya bercak-bercak Infiltrat. Tanda
dan gejalanya biasanya suhu meningkat, nadi meningkat, pernapasan
meningkat (Suzanne G. Bare, 1993).

Pada pemeriksaan histologis terdapat reaksi inflamasi dan pengumpulan

eksudat yang dapat ditimbulkan oleh berbagai penyebab dan berlangsung
dalam jangka waktu yang bervariasi. Berbagai spesies bakteri, klamidia,
riketsia, virus, fungi dan parasit dapat menjadi penyebab..
PNEUMONIA PADA ANAK DIBEDAKAN MENJADI:

Bronkopneumonia.
Pneumonia lobaris
Pneumonia interstisial
JENIS JENIS
PNEUMONIA
 EPIDEMIOLOGI
PENYEBAB KEMATIAN ANAK DIBAWAH 5 TAHUN MENURUT WHO
 Usia Etiologi yang Sering Etiologi yang Jarang
ETIOLOGI Lahir-20 hari Bakteri Bakteri
E. colli Bakteri anaerob
Streptococcus group B Streptococcus group D
Listeria moonocytogenes Haemophillus influenzae
Streptococcus pneumoniae
Ureaplasma urealyticum
Virus Sitomegalo

Usia Etiologi yang Sering Virus Herpes

Etiologi yangSimpleks
Jarang
3 minggu-3 bulan Bakteri Bakteri
Chlamydia trachomatis Bordetella pertussis
Streptococcus pneumoniae Haemophillus influenzae tipe B
Virus Moraxella catharalis
Virus Adeno Staphylococcus aureus
Virus Influenza Ureaplasma urealyticum
Virus Parainflueza 1,2,3 Virus Sitomegalo
 Usia Etiologi yang Sering
ETIOLOGI 4 bulan-5 tahun Chlamydia pneumoniae
Mycoplasma pneumoniae
Streptococcus pneumoniae
Virus Rino
Virus Adeno
Virus Influenza
Virus Parainfluenza
Respiratory Syncytial virus
5 tahun-remaja Chlamydia pneumoniae
Mycoplasma pneumoniae
Streptococcus pneumoniae
Etiologi yang Jarang
Haemophillus influenzae tipe B
Moraxella catharalis
Neisseria meningitidis
Staphylococcus aureus
Virus Varisela-Zoster
Haemophillus influenzae
Legionella sp
Staphylococcus aureus
Virus Adeno
Virus Epstein-Barr
Virus Influenza
Virus Parainfluenza
Virus Rino
PATOGENESIS
Imunitas
host

Mikroorga Lingkunga
nisme yang n yang
menyerang berinteraksi.
 PATOGENESIS
Kolonisasi bakteri ini meningi merusak
fibronektin, glikoprotein yang melapisi
permukaan mukosa. Fibronektin
merupakan reseptor bagi flora normal
gram positif orofaring. Hilangnya
fibronektin menyebabkan reseptor
pada permukaan sel terpajan oleh
bakteri gram negative. Sumber basil
gram negative dapat berasal dari
lambung pasien sendiri atau alat
respirasi yang tercemar.
Penyebaran hematogen ke seluruh paru
biasanya dengan infeksi S. aureus dapat
terjadi pada pasien seperti pada keadaan
penyalahgunaan obat melalui intravena,
atau pada pasien dengan infeksi akibat
kateter intravena. Dua jalur penyebaran
bakteri ke paru lainya adalah melalui jalan
inokulasi langsung sebagai akibat intubasi
trakeaatau luka tusuk dada yang
berdekatan denga tempat infeksi yang
berbatasan.
Bakteri Streptococcus pneumoniae umumnya berada di
nasopharing dan bersifat asimptomatik pada kurang lebih
50% orang sehat. Adanya infeksi virus akan memudahkan
Streptococcus pneumoniae berikatan dengan reseptor sel
epitel pernafasan. Jika Streptococcus pneumoniae sampai di
alveolus akan menginfeksi sel pneumatosit tipe II. Selanjutnya
Streptococcus pneumoniae akan mengadakan multiplikasi dan
menyebabkan invasi terhadap sel epitel alveolus.
Streptococcus pneumoniae akan menyebar dari alveolus ke
alveolus melalui pori dari Kohn. Bakteri yang masuk kedalam
alveolus menyebabkan reaksi radang berupa edema dari
seluruh alveolus disusul dengan infiltrasi sel-sel PMN.
 PROSES RADANG DAPAT DIBAGI 4 STADIUM
Stadium I (4-12 jam pertama/kongesti)

Stadium II (48 jam berikutnya/hepatisasi

merah)

Stadium III (3-8 hari/hepatisasi kelabu)

Stadium IV (7-11 hari/stadium resolusi)

MANIFESTASI KLINIK
Bronkopneumonia biasanya didahului oleh infeksi saluran
nafas bagian atas selama beberapa hari. Suhu dapat naik
secara mendadak sampai 390-400C dan mungkin disertai
kejang karena demam yang tinggi. Anak sangat gelisah,
dispnu, pernafasan cepat dan dangkal disertai pernafasan
cuping hidung dan sianosis di sekitar hidung dan mulut. Batuk
biasanya tidak dijumpai pada awal penyakit,anak akan
mendapat batuk setelah beberapa hari, di mana pada
awalnya berupa batuk kering kemudian menjadi produktif.
 DIAGNOSIS
Pemeriksaan Bakteri Virus Mikoplasma
Anamnesis
Umur Berapapun, bayi Berapapun Usia sekolah
Awitan Mendadak Perlahan Tidak nyata
Sakit serumah Tidak Ya, bersamaan Ya, berselang
Batuk Produktif nonproduktif kering
Gejala penyerta Toksik Mialgia, ruam, Nyeri kepala, otot, tenggorok
organ bermukosa
Fisik
Keadaan umum Klinis > temuan Klinis ≤ temuan Klinis < temuan
Demam Umumnya ≥ 39ºC Umumnya < 39ºC Umumnya < 39ºC
Auskultasi Ronkhi ±, suara Ronkhi bilateral, Ronkhi unilateral, mengi. 14
PEMERIKSAAN LABORATORIUM

Pemeriksaan darah pada pneumonia umumnya didapatkan Lekositosis

hingga > 15.000/mm3 seringkali dijumpai dengan dominasi netrofil
pada hitung jenis. Lekosit > 30.000/mm3 dengan dominasi netrofil
mengarah ke pneumonia streptokokus. Trombositosis > 500.000 khas
untuk pneumonia bakterial. Trombositopenia lebih mengarah kepada
infeksi virus. Biakan darah merupakan cara yang spesifik namun hanya
positif pada 10-15% kasus terutama pada anak- anak kecil.
PEMERIKSAAN PENUNJANG - RADIOLOGI
 PEMERIKSAAN PENUNJANG
• Adalah suatu protein fase akut yang disintesis oleh hepatosit. Sebagai respon
infeksi atau inflamasi jaringan, produksi CRP distimulai oleh sitokin, terutama
C-Reactive interleukin 6 (IL-6), IL-1 dan tumor necrosis factor (TNF). Secara klinis CRP digunakan
sebagai diagnostik untuk membedakan antara faktor infeksi dan non infeksi, infeksi
Protein virus dan bakteri, atau infeksi superfisialis dan profunda. Kadar CRP biasanya lebih
rendah pada infeksi virus dan bakteri. CRP kadang-kadang digunakan untuk
evaluasi respon terapi antibiotik.

• Uji serologis digunakan untuk mendeteksi antigen dan antibodi pada infeksi bakteri
Uji serologis atipik. Peningkatan IgM dan IgG dapat mengkonfirmasi diagnosis.

• Diagnosis terbaik adalah berdasarkan etiologi, yaitu dengan pemeriksaan

Pemeriksaan mikrobiologi spesimen usap tenggorok, sekresi nasopharing, sputum, aspirasi
trakhea, fungsi pleura. Sayangnya pemeriksaan ini banyak sekali kendalanya, baik
mikrobiologi dari segi teknis maupun biaya. Bahkan dalam penelitianpun kuman penyebab
spesifik hanya dapat diidentifikasi pada kurang dari 50% kasus.
 KRITERIA DIAGNOSIS
Dasar diagnosis pneumonia menurut Henry Gorna dkk tahun 1993
adalah ditemukannya paling sedikit 3 dari 5 gejala berikut ini :

sesak nafas Leukositosis (pada infeksi

disertai dengan Ronkhi Foto thorax virus tidak melebihi
pernafasan Panas basah menunjukkan 20.000/mm3 dengan
cuping hidung badan sedang gambaran limfosit predominan, dan
dan tarikan nyaring infiltrat difus bakteri 15.000-
dinding dada (crackles) 40.000/mm3 neutrofil yang
predominan)
DIAGNOSIS BANDING
Infeksi Hyalin membrane
perinatal/kongenital disease/HMD (pada Aspirasi pneumonia
(pada neonatus) neonatus)

Edema paru Atelektasis Perdarahan paru

Kelainan kongenital Tuberkulosis Gagal jantung

parenkim paru kongestif

Neoplasma Reaksi hipersensitivitas

(pneumonitis).1
 PENATALAKSANAAN
Penatalaksaan
umum
• Pemberian oksigen lembab 2-4 L/menit  sampai sesak nafas hilang atau PaO2 pada analisis gas
darah ≥ 60 torr
• Pemasangan infus untuk rehidrasi dan koreksi elektrolit.
• Asidosis diatasi dengan pemberian bikarbonat intravena.

Penatalaksanaan
khusus
• mukolitik, ekspektoran dan obat penurun panas sebaiknya tidak diberikan pada 72 jam pertama
karena akan mengaburkan interpretasi reaksi antibioti awal.
• Obat penurun panas diberikan hanya pada penderita dengan suhu tinggi, takikardi, atau
penderita kelainan jantung
• pemberian antibiotika berdasarkan mikroorganisme penyebab dan manifestasi klinis. Pneumonia
ringan  amoksisilin 10-25 mg/kgBB/dosis (di wilayah dengan angka resistensi penisillin tinggi
dosis dapat dinaikkan menjadi 80-90 mg/kgBB/hari).
FAKTOR YANG PERLU DIPERTIMBANGKAN DALAM
PEMILIHAN TERAPI :
Kuman yang dicurigai atas dasas data klinis,
etiologis dan epidemiologis

Berat ringan penyakit

Riwayat pengobatan selanjutnya serta

respon klinis

Ada tidaknya penyakit yang mendasari

PROGNOSIS Dengan pemberian antibiotik yang
tepat dan adekuat yang dimulai
secara dini pada perjalanan penyakit
tersebut maka mortalitas selama masa
bayi dan masa kanak-kanak dapat di
turunkan sampai kurang 1 % dan
sesuai dengan kenyataan ini
morbiditas yang berlangsung lama
juga menjadi rendah. Anak dalam
keadaan malnutrisi energi protein dan
yang datang terlambat menunjukkan
mortalitas yang lebih tinggi.
Terimakasih