KEJANG

Pendahuluan
• Kejang dan spasme merupakan keadaan
emergensi atau tanda bahaya yang sering
terjadi pada BBL, karena kejang dapat
mengakibatkan hipoksia otak yang cukup
berbahaya bagi kelangsungan hidup bayi
atau dapat mengakibatkan sekuel di
kemudian hari.
 Definisi
• Kejang pada BBL secara klinis adalah
perubahan paroksismal dari fungsi
neurologik (misalnya perilaku, sensorik,
motorik, dan fungsi autonom sistem saraf)
 Etiologi
Penyebab kejang pada BBL dapat karena
kelainan SSP terjadi primer karena proses
intrakranial (meningitis cerebrovascular
accident, encephalitis, perdarahan
intrakranial, tumor) atau sekunder karena
masalah sistemik atau metabolik (iskemik
hipoksi, hipokalsemia, hipoglikemia)
 Manifestasi klinis
• Kejang pada BBL berbeda dengan kejang
pada anak yang lebih besar. Bahkan BKB
berbeda dengan cukup bulan.
• Perbedaan ini karena susunan
neuroanatomik, fisiologis dan biokimia
pada berbagai tahap perkembangan otak
berlainan.
 Manifestasi klinis (Cont.)
• Gambaran klinis pada BBL yaitu bentuk
kejang subtle lebih sering terjadi berupa
orophasial, deviasi mata, kedipan mata,
gerakan alis yang bergetar dan berulang-
ulang.
• Mata yang tiba-tiba terbuka dan terfiksasi ke
satu arah, gerakan menghisap, mengunyah,
mengeluarkan air liur, menjulurkan lidah.
• Tonik, klonik, mioklonik,
 Patofisiologi
• Mekanisme dasar terjadinya kejang akibat
loncatan muatan listrik yang berlebihan dan
sinkron pada otak atau depolarisasi otak yang
mengakibatkan gerakan yang berulang.
• Terjadinya depolarisasi pada syaraf akibat
masuknya Na dan repolarisasi terjadi karena
keluarnya K melalui membran sel.
• Untuk mempertahankan potensial membran
memerlukan energi yang berasal dari ATP dan
tegantung pada mekanisme pompa yaitu
keluarnya Na dan masuknya K.
 Patofisiologi (Cont.)
Penyebab dari depolarisasi yg berlebihan yaitu:
1. Gangguan produksi energi dpt mengakibatkan
gangguan mekanisme pompa Na & K.
Hipoksemia & Hipoglikemia dpt mengakibatkan
penurunan yg tajam produksi energi.
2. Peningkatan eksitasi dibanding inhibisi
nuerotransmiter dpt mengakibatkan kecepatan
depolarisasi yang berlebihan
3. Penurunan relatif inhibisi dibanding eksitasi
neurotransmiter dapat mengakibatkan
kecepatan depolarisasi yang berlebihan
Diagnosis

Anamnesis

Menyaksikan secara langsung terjadinya

serangan

Elektroensefalografi (EEG)

CT Scan (Computed Tomography Scan) kepala

MRI (Magnetic Resonance Imaging)
 • Asimetris irama dan voltage gelombang pada
daerah yang sama dikedua hemisfer otak
• Irama gelombang tidak teratur
EEG dikatakan • Irama gelombang lebih lambat dibandingkan
abnormal, jika: seharusnya
• Adanya gelombang yang biasanya tidak terdapat
pada anak yang normal, seperti gelombang
tajam paku (spike), paku-ombak, paku majemuk.

• Indikasi CT Scan kepala adalah:

• Semua kasus serangan kejang yang pertama kali
dengan dugaan ada kelainan struktural di otak.
Indikasi CT-Scan • Perubahan serangan kejang.
kepala: • Ada defisit neurologis fokal.
• Serangan kejang parsial.
• Untuk persiapan operasi epilepsi.
 Penatalaksanaan
1. Stabilisasi keadaan umum bayi
2. Menghentikan kejang
3. Identifikasi dan pengobatan faktor etiologi
4. Suportif untuk mencegah kejang berulang
 Manajemen Awal Kejang
1. Pengawasan jalan napas bersih dan
terbuka, pemberian oksigen.
2. Pasang jalur infus IV dan beri cairan
dengan dosis rumatan
3. Bila kadar glukosa darah < 45 mg/dl,
tangani hipoglikeminya sebelum
melanjutkan manajemen kejang seperti di
bawah ini, untuk menyingkirkan
kemungkinan kejang akibat hipoglikemia.
Manajemen Awal Kejang (Cont.)
4.Bila bayi dalam keadaan kejang atau bayi
kejang dalam beberapa jam terakhir, beri
injeksi fenobarbital 20 mg/kgBB secara IV,
diberikan pelan-pelan dalam waktu 5
menit.
5.Bila jalur IV belum terpasang, beri injeksi
fenobarbital 20 mg/kgBB dosis tunggal
secara IM, atau dosis dapat ditingkatkan
10-15% dibanding dosis IV.
Manajemen Awal Kejang (Cont.)
6.Bila kejang tidak berhenti dalam waktu 30
menit, beri ulangan fenobarbital 10
mg/kgBB secara IV atau IM. Dapat
diulangi sekali lagi 30 menit kemudian bila
perlu. Dosis maksimal 40 mg/kgBB/hari.
 Manajemen Awal Kejang (Cont.)
7.Bila kejang masih berlanjut atau berulang, beri injeksi
fenitoin 20 mg/kgBB, dengan memperhatikan hal-hal
berikut:
a. Fenitoin hanya boleh diberikan secara IV
b. Campur dosis fenitoin ke dalam 15 mL garam
fisiologis dan diberikan dengan kecepatan 0,5
ml/menit selama 30 menit. Fenitoin hanya boleh
dicampur dengan larutan garam fisiologis, sebab
cairan lain akan menyebabkan kristalisasi
c. Monitor denyut jantung selama pemberian fenitoin IV.
 Anti kejang rumatan
• Jika kejang telah teratasi maka dilanjutkan
dengan pemberian anti kejang rumatan,
fenobarbital 5 mg/kgBB/hari adalah pilihan
pertama.
• Pada kasus resisten harus diterapi dengan
kombinasi fenobarbital & karbamazepin.
• Beberapa penulis segera menghentikan dosis
rumatan setelah tidak ada kelainan neurologis,
sedangkan yang lain menggunakan patokan
gambaran klinis & gambaran EEG.
 Prognosis
• Kejang pada BBL dapat mengakibatkan
kematian, atau jika hidup dapat menderita
gejala sisa atau sekuel.
• Kejang berulang, semakin lama kejang
berlangsung semakin tinggi risiko
kerusakan pada otak dan berdampak
pada terjadinya kelainan neurologik lanjut
(misalnya palsi serebral & retardasi
mental).
 Prognosis
Keluaran bayi yang pernah mengalami kejang

Etiologi Meninggal (%) Cacat (%) Normal (%)

HIE sedang dan berat 50 25 25
Bayi kurang bulan 58 23 18
Meningitis 20 40 40
Malformasi otak 60 40
Hipokalsemia 100
Hipoglikemia 50 50
TERIMA KASIH