TIROIDES

LILIANA TORRES SAMAME

ENDOCRINOLOGA
 GENERALIDADES

• La glándula tiroides recibe su nombre del griego Thureos que

significa escudo o protector.
• Peso entre 15 a 20 gr.
• Posee 2 lóbulos y 1 istmo y un lóbulo piramidal.
Embriológicamente deriva de:
• Esta rodeada por una capsula fibrosa de la cual se extienden
múltiples proyecciones que entran de manera profunda en su
estructura dividiéndola en muchos lóbulos pequeños.
DRENAJE LINFATICO
FISIOLOGIA
 INFLAMACION: ALTERACION EN SU FUNCION
POR DEFICIT: HIPOTIROIDISMO
TIROIDITIS

PATOLOGIA DE LA
TIROIDES

ALTERACION EN SU FUNCION
TUMORES: CANCER
POR EXCESO: HIPERTIRODISMO
NODULOS
 TIROTOXICOSIS vs hipertiroidismo

• Tirotoxicosis: Aumento de hormonas tiroideas

en sangre de cualquier procedencia tiroideas y
no.

• Hipertiroidismo: Aumento de hormonas

tiroideas en sangre procedente de la tiroides
 HIPERTIROIDISMO

• Sus manifestaciones clínicas van a depender del

aumento de hormonas tiroideas en sangre.
 ENFERMEDAD DE GRAVES
• GD es un trastorno autoinmune en el que los
anticuerpos del receptor de tirotropina (TRAb)
estimulan el receptor de TSH, lo que genera aumento
en la producción de la hormona tiroidea.
• Es frecuente en personas jóvenes y mas frecuente en
mujeres.
• Se caracteriza por presentar además por presentar
bocio difuso y exoftalmos.
DIAGNOSTICO
• Clínica
• Dosaje hormonal: TSH suprimida con T4L y/o T3T
incrementada.
• Ecografía tiroidea: Bocio difuso
• Gammagrafía tiroidea: Hipercaptacion de yodo
 Oftalmopatia
Ecografía tiroidea

Bocio difuso

Gammagrama tiroidea en un Graves-Basedow.

TRATAMIENTO

• Yodo radiactivo
• Anti tiroideos
• Cirugía.
Bocio multinodular toxico
• Es una causa de hipertiroidismo.
• En algunos casos se ha demostrado la existencia de las mutaciones
somáticas del gen TSHR observadas en los adenomas tóxicos y al
parecer que difieren entre un nódulo y otro. Estas mutaciones se
observan en el 60% de casos.
• Es una complicación frecuente del bocio multinodular no toxico y no se
conoce su incidencia exacta.
• Aparece después de los 50 años y en pacientes que han presentado
bocio MN no toxico durante muchos años a menudo procedentes de
regiones con deficiencia de yodo.
Manifestaciones clínicas
• Las manifestaciones cardiacas tienden a ser predominantes
debido a la edad de los pacientes: fibrilación auricular y
taquicardia con o sin insuficiencia cardiaca. Asimismo es
frecuente la debilidad y adelgazamiento muscular.
• Son menos frecuentes los síntomas neurológicos.
• Casi nunca se asocia a oftalmopatia infiltrativa
• El hipertiroidismo puede aparecer de forma brusca si hay
exposición a cantidades excesivas de yodo.
diagnostico

• Clínica
• Dosaje hormonal: TSH suprimida y discreto
incremento de T4L y T3T o normales.
• Ecografía tiroidea: Bocio Multinodular
• Gammagrafía tiroidea: Nódulos hipercaptantes o
calientes mesclados con nódulos hipocaptantes o
fríos.
Ecografía con múltiples nódulos

Gammagrafía tiroidea

Nódulos
hipercaptantes
TRATAMIENTO

• Yodo radiactivo
• Cirugía
 ADENOMA TOXICO
• Este termino hace referencia a un tumor presente en una tiroides
intrínsecamente normal.
• El trastorno es causado por un adenoma único como nódulo
solitario, por lo que en ocasiones se conoce como nódulo solitario
hiperfuncionante o nódulo tóxico.
• En la etiopatogenia puede deberse a una mutación en el receptor
de TSH por lo que pasa de un estado desactivado a uno activado.
• Se presenta en los pacientes entre 30 a 40 años.
• Es un cuadro de evolución crónica que se caracteriza por un
cuadro de hipertiroidismo subclínico.
DIAGNOSTICO
• Clínico
• Dosaje hormonal: TSH, T4L, T3T
• Ecografía tiroidea
• Gammagrafía tiroidea.
Ecografía tiroidea: Nódulo

Gammagrafía con nódulo

hipercaptante
TRATAMIENTO
• Yodo radiactivo
• Cirugía
BLOQUEO DE LA SINTESIS DE HORMONAS
TIROIDEAS
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TIONAMID
AS

Company name
 RIESGO DEL USO DE TIONAMIDAS
• Estas drogas pueden generar efectos adversos menores
y mayores.
• Entre los efectos adversos mayores, la agranulocitosis
tiene una prevalencia del 0,3-0,6% y una mortalidad del
49%.
• El mecanismo etiopatogénico propuesto es variado
(respuesta alérgica a la droga, efecto tóxico directo
medular y un mecanismo autoinmune).
• Puede presentarse a los días o semanas de iniciado el
tratamiento, siendo más frecuentemente observado
con dosis mayores de 40 mg/día (aunque se han
descripto casos con dosis menores).
DISMINUIR LA LIBERACION DE H.
TIROIDEA
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YODO

BLOQU
EA
ACCION
DE TSH

Company name
INHIBIR LA CONVERSION PERIFERICA: INHIBEN
DESYODINASAS
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GLUCOCORTICOID
ES

Company name
SUSTANCIAS Y SITUACIONES QUE INHIBEN
DESYODINASAS

1 Glucocorticoides
2 Amiodarona
3 Propanolol
4 FNT, IFN-ALFA, NF-KB, IL6
5 Alteraciones en la nutrición
6 Enfermedades agudas y crónicas
 HIPOTIROIDISMO

• Es la alteración funcional más común de la glándula

tiroidea, ocurre en todas las edades.
• Con una prevalencia de 1 en 3500 a 5000 nacidos vivos
y hasta un 9.6 a 20.3% de los mayores de 60 años.
• Es mucho más frecuente en mujeres que en varones.
• El hipotiroidismo es un estado de hipofunción de la
glándula tiroides.
• Tenemos:
1 .-Hipotiroidismo primario cuando la afección compete
a la glándula tiroides.
2.- Hipotiroidismo secundario si se origina en la glándula
hipofisaria.
3.- Hipotiroidismo terciario si la patología se inicia en el
hipotálamo.
ETIOLOGIA
Hipotiroidismo Central

• Tumores pituitarios, metástasis, hemorragias, necrosis,

aneurismas
• Cirugías, Traumas
• Desordenes infiltrativos
• Enfermedades infecciosas
• Hipófisis crónica linfocítica
• Otros tumores cerebrales
• Anormalidades congénitas, defectos en la liberación de
TRH, TSH o ambas
DIAGNOSTICO
• Clínico
• Dosaje hormonal.
• Estudio por imágenes.
 • Una TSH sérica es la mejor prueba de
detección de la disfunción tiroidea primaria
para la gran mayoría de las situaciones clínicas
en pacientes ambulatorios.

Clinical Practice Guidelines for Hypothyroidism in Adults: Co-sponsored by the American

Association of Clinical Endocrinologists and the American Thyroid Association, Garber et al.
TRATAMIENTO
• El tratamiento estándar es el reemplazo con L-
tiroxina (T4).
Coma mixedematoso
FACTORES PRECIPITANTES
MANEJO
HIPOTIROIDISMO SUBCLINICO
 tiroiditis

• Las tiroiditis son un grupo heterogéneo de procesos

inflamatorios que afectan a la glándula tiroidea.
Teniendo en cuenta su evolución y origen se distinguen las siguientes
formas:
1.- Tiroiditis aguda (bacteriana o supurada)
2.- Tiroiditis subaguda, con distintos subtipos dependiendo de su
etiología: tiroiditis granulomatosa o de De Quervain, silente o esporádica
indolora, puerperal o posparto, inducida por micobacterias
3.-Tiroiditis crónica: atrófica autoinmune, Hashimoto y Riedel.
4.- Otras causas de tiroiditis son las iatrogénicas (fármacos como la
amiodarona, radioyodo y posradioterapia) y traumáticas.
TIROIDITIS AGUDA

• Usualmente debidas a infecciones bacterianas, más frecuente en

niños.
• Se asocia en un 96% a la presencia de fistulas del seno piriforme.
• Los agentes etiológicos frecuentemente relacionados son:
estreptococos, estafilococos, neumococos, salmonelas,
bacteroides, micobacterium tuberculoso.
• Dx diferencial abscesos retro faríngeos y tiroiditis subaguda de
Quervain.
 TIROIDITIS SUBAGUDA
• Es una enfermedad de probable origen vírico en la que
existe una predisposición genética a padecerla
asociada al antígeno HLA 35.
• Es más frecuente en mujeres de 30 a 50 años de edad.
• El cuadro es muy característico: se manifiesta como
una infección de vías respiratorias altas, malestar
general, mialgias, febrícula y poco tiempo después
dolor intenso en el cuello y a veces inflamación local.
• En los exámenes tenemos una elevación de la
velocidad de sedimentación globular, proteína C
reactiva, leucocitosis, alteración de la TSH, T4 libre y
T3 libre dependiendo del momento funcional en que
nos encontremos y anticuerpos antitiroideos
negativos.

• En la gammagrafía tiroidea es característica la

ausencia de captación.
• La historia natural cursa por distintas fases: en un 50% de los
casos aparecen síntomas de hiperfunción tiroidea que remiten
en varias semanas, después se desarrolla una fase hipotiroidea
que desaparecerá en el 95% de los pacientes en 6-12 meses.

• El tratamiento consiste en ácido acetilsalicílico (AAS) o

antiinflamatorios no esteroideos a dosis altas (AAS 1 g/6 horas,
ibuprofeno 600 mg/6 horas), corticoides sistémicos (prednisona
40 mg/día en pauta descendente durante 4 semanas) y
bloqueadores beta (propranolol 10 mg/8 horas).
 TIROIDITIS CRONICA
• Es un trastorno común de la glándula tiroidea que puede
ocurrir a cualquier edad, pero se observa con mayor frecuencia
en mujeres de mediana edad y en mujeres con antecedente
familiares de enfermedad
• Es ocasionada por una reacción del sistema inmunitario contra
la glándula tiroides.
• La enfermedad comienza lentamente y pueden pasar meses o
incluso años para detectarla.
 Es un trastorno auto
inmunitario especifico de
órgano y la enfermedad
inflamatoria tiroidea mas
frecuente.
 Fue descrita por primera vez
en el año 1912 por el Dr.
Hakaru Hashimoto.
Arch Klin Chir 97:219, 1912.
 La prevalencia se reporta en 0.3 a 1.2%
y en EE UU 1 a 4.6%

Cada año se realizar un mayor numero de

biopsias para descarte de cáncer de tiroides y
lo que se reporta en los hallazgos es Tiroiditis
de Hashimoto.

Por lo tanto la prevalencia por citología es

incierta

Thyroid Research 2010 J Clin Endocrinol Metab, April 2012

Puede mostrar un amplio espectro de
manifestaciones clínicas desde un
estado eutiroideo asintomático hasta
un mixedema manifiesto

Es la causa mas común de

hipotiroidismo en aquellas lugares
donde no hay deficiencia de yodo, y es
mas común en las mujeres de mediana
edad.

Manual de Endocrinologia y metabolismo. Norman Lavin 2010

Presencia de bocio firme

Manifestaciones clínicas
variables

Anticuerpos anti TPO y anti Tiro

globulina

Muestra un patrón heterogéneo,

espongiforme, a menudo con flujo
sanguíneo incrementado

Presencia de un infiltrado inflamatorio

acompañado de células foliculares.
Población mixta de linfocitos, junto con la
presencia de células de Hurthle
EFECTO DE Wolf Chaikoff
EFECTO DE JOB BASEDOW