ASUHAN KEPERAWATAN

STROKE
STIKep PPNI Jawa Barat
DEFINISI :
Stroke adalah defisit neurologik fokal atau
global yang terjadi mendadak lebih dari
24 jam, berakhir dengan sembuh
sempurna atau meninggal, atau
meninggalkan kecacatan yang menetap,
sebagai penyebabnya adalah adanya
kerusakan pembuluh darah otak ( WHO )
  STROKE CLASSIFICATION

85 % 15 %
Ischemic Hemorrhagic
TYPES OF STROKE
KLASIFIKASI STROKE
 Stroke Non Hemorrhagic (Iskemik): disebabkan
oleh trombus,embolus atau spasme pembuluh
darah otak. Akibat yg timbul adalah jarot
mengalami iskemik dan nekrosis.kejadiannya
sering saat beristirahat/bangun tidur
 Stroke Hemorrhagic : terjadi karena pecahnya
pembuluh darah otak tertentu. Perdarahan yg
sering tjd adlah perdarahan intra serebral dan
subarachnoid.penyebabnya adalah ruptur
aneurisma pembuluh darah otak atau akibat
hipertensi berat.kejadiannya sering saat
melakukan aktivitas
CEREBRAL INFRACTION (ATHEROTROMBOSIS)
CEREBRAL INFRACTION (CARDIOEMBOLISM)
INTRACEREBRAL HEMORRHAGE
STROKE PIS : BERWARNA PUTIH (HIPERDEN)
SUBARACHNOID HEMORRHAGE
FAKTOR RESIKO
A. Major risk factors
1. Hypertension
2. Cardiac diseases
3. Diabetes mellitus
B. Minor risk factors
1. Dyslipidemia
2. Smoking
3. Increase hematocrit, hyperfibrinogenemia,
drug abuse, contraceptive pill, obesity, etc
PATOFISIOLOGI
 Otak sangat tergantung pd oksigen,pada saat
terjadi anoksia metabolisme cerebral akan segera
mengalami perubahan.Hipoksia pertama kali
menimbulkan iskemia.Iskemia dlm wkt singkat
<10- 15 mnt menyebabkan defisit
sementara.Iskemia dalam waktu yg lama
menyebabkan kematian sel permanen dan infark
serebral dg disertai edema serebral
 Stoke trombotik karena adanya aterosklerosis dan
menyebabkan penyempitan lumen arteri  supplay
darah ke otak terganggu

 Stroke embolik yg disebabkan embolus yg berasal dari

trombus jantung

 Stroke hemorrhagic terjadi apabila pembuluh darah di

otak pecah  tjd perdarahan ke dalam jaringan
parenkim otak  menimbulkan perubahan komponen
intra kranial yg seharusnya konstan  menimbulkan
TIK yg bila berlanjut herniasi otak dan juga
menyebabkan edema,spasme PD otak dan penekanan
pada daerah tsb  terjadi nekrosis jaringan otak
TANDA & GEJALA DILIHAT DR BAG
HEMISFER YG TERKENA

 Hemisfer kanan:  Hemisfer kiri :

 Hemiparese kiri  Hemiparese kanan

 Penilaian buruk  Prilaku lambat/sgt

 Mempunyai berhati-hati
kerentanan terhadap  Kelainan bidang
sisi kontralateral shg pandang sebelah
kemungkinan jatuh kanan
ke sisi yg berlawanan  Afasia

 Mudah frustasi
BELAHAN OTAK
TANDA & GEJALA
FAST
ARTERI SEREBRI MEDIA
LESI PADA BAG. PERTAMA
 GEJALA KLINIK TERGANTUNG KOLATERAL SIRKULUS
WILLISI
(A.SEREBRI ANTERIOR DAN POSTERIOR)
 ETIOLOGI TERSERING : EMBOLIK
 GEJALA KLINIK BIASANYA BERAT :
 HEMIPLEGIA
 HEMIHIPESTESIA
 HEMIANOPSIA HOMONIM
 APHASIA (HEMISFER DOMINAN)
ARTERI SEREBRI ANTERIOR

GEJALA KLINIK :
 HEMIPARESIS, TERUTAMA TUNGKAI
 HEMIHIPESTESI
 APRAKSIA (TERUTAMA GAIT APRAXIA)
 GANGGUAN FUNGSI LUHUR
 ARTERI VERTEBRALIS
 OKLUSI A. VERTEBRALIS DAN A. CEREBELARIS
INFERIOR POSTERIOR  LATERAL MEDULLARY
INFARCTION
 GEJALA KLINIK:
• VERTIGO
• MUAL / MUNTAH
• DISFAGIA
• ATAKSIA SEREBLARIS IPSILATERAL
•  PAIN AND TEMPERATUR DISCRIMINATION :
pada wajah, tubuh dan ekstremitas
 ARTERI KAROTIS INTERNA

GEJALA KLINIK :
 MONOPARESIS S/D HEMIPARESIS

 DENGAN / TANPA HEMIANOPSIA

 DISARTRIA DAN DISFASIA

 HEMIHIPESTESI
PENATALAKSANAAN :
Pemeriksaan Lab :
Blood : --
Hematocrit, Hb, Leucocyte, Erythrocyte.
(Polycytemia Vera, anemia) -
Ureum, creatinine, uric acid.
(Renal impairment function)
- Cholesterol, triglyceride, LDL, HDL.
(Dislipidemia) -
Glucose (fasting & post prandial : 2
hours) (Diabetic Mellitus)
- SGOT, SGPT.
(Liver Function) -
Electrolytes (Ca, K, Na, Cl)
 Thorax Photo
(Left Ventricular Hypertrophy,
Pulmonary edema)
 ECG
(LVH, Myocardial Infarction, Atrial
Fibrillation)
 Ultra Sonography
Determine stenosis of a. carotid
 Angiography Carotid
system and Vertebrobasilar system.
 Computed Tomography Scanning
Hemispheric Lesion (Infarction : Hypodens,
Haemorrhage : Hyperdens)
 Magnetic Resonance Imaging
Determine Brainstem Lesion ( Very sensitive)
 Lumbal Puncture : (If unavailable CT Scan
and MRI)
PENGOBATAN
 Check airway : important for oxygenation
 Cardiovascular system : pemberian obat
jantung
 Don’t disturbed Blood pressure <200/120
mmHg (Hypertension reactive in acute
phase)
 Water and electrolyte balance : Infuse with
isotonic water haemodilution, maintenance
input, food and drink, Diet basal metabolism
1500 cal.If need with NGT.
 Control output
 Presentbrain edema(impending herniation,
herniation : control with antiedema
(manitol 20 %), usually give for 5 days

 Sign of impending herniation :

- penurunan kesadaran
- Pupil myosis and reactive
- Cheyne’s stokes respiration
- Bilateral Babinski (Pathologic Reflex)
PROSES KEPERAWATAN
1. Pengkajian
A. Identitas
B. Riwayat Kesehatan
1) Keluhan utama : lemah anggota
gerak/penurunan kesadaran/ nyeri kepala
2) Riw kesh sekarang: klien mengeluh lemah
anggota gerak. Lengan masih dpt diangkat tp
terjatuh lagi, tugkai masih dapat diseret bila
berjalan, keluhan ini disertai tidak bisa
bicara & tidak mengerti pembicaraan.
3. Riwayat Penyakit Dahulu
 R/ hipertensi ada sejak ? TD rata-rata
? Kontrol & minum obat?
 R/ penyakit Jantung diakui sejak ?
Kontrol dan minum obat ?
 R/ stroke / TIA sebelumnya?
 R/ menderita penyakit kencing manis
disangkal.
 R/ menderita penyakit ginjal, kolesterol ↑,
asam urat ↑?
 R/ panas badan ?
 R/ trauma kepala ?
4. Riw kesh klg
c. Pola akivitas sehari-hari;
PH,eliminasi,nutrisi,aktifitas & istirahat
D. Pemeriksaan Fisik : sistem pernafasan,
cardiovaskuler, gastrointestinal, persyarafan,
perkemihan, muskuloskeletal.
E. Data Psikologis :status emosi, kosep diri, gaya
komunikasi, pola koping.
F. Data sosial

G. Data Spiritual

H. Data Penunjang
DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Perubahan perfusi Jaringan cerebral b.d tidak
adekuatnya supplay darah cerebral,
meningkatnya TIK, menurunnya oksigenasi
cerebral.
2. Pola nafas tidak efektif b.d obstruksi jln nafas,
penumpukan sekret di sal.
Nafas,meningkatnya TIK
3. Jalan nafas tidak efektif b.d obstruksi jalan
nafas, reflek batuk tidak adekuat
4. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan
tubuh b.d disfagia, menurunnya nafsu
makan,penurunan kesadaran
5. Gangguan mobilitas fisik b.d
hemiparesis/hemiplegia, penurunan kesadaran.
6. Gangguan integritas kulit b.d perubahan sensorik,
immobilisai, perubahan status nutrisi
7. Perubahan pola eliminasi urin : inkontinensia b.d
kerusakan motorik, immobilisasi, kerusakan
komunikasi
8. Perubahan pola eliminasi feces : konstifasi, diare,
inkontinen b.d ggn komunikasi, perubahan
peristaltik,intoleran thd makanan
9. Gangguan Komunikasi verbal b.d afasia, disartria,
perubahan proses pikir
10. Gangguan pemenuhan ADL b.d
kelemahan,penurunan kesadaran.
MOBILISASI STROKE
1.Perubahan perfusi Jaringan cerebral b.d tidak
adekuatnya supplay darah cerebral, meningkatnya
TIK, menurunnya oksigenasi cerebral.
Tujuan :
klien akan memperlihatkan Perfusi Jaringan Yg
adequat
Intervensi :
 Observasi status neurologi pasien dg memantau tk.
Kesadaran dg GCS, ukuran pupil, reflek cahaya.
 Monitor TTV : TD, N.R.S
 Pertahankan pemberian O2
 Tingkatkan aliran vena dari otak dg cara elevasi
kepala 30 derajat
 Pertahankan kien untuk bedrest

 Anjurkan kepada klien untuk menghindar valsava

manuver ( batuk, bersin, mengedan))
 Berikan terapi sesuai program< osmotik diuretik, anti
hiperensi
TERIMA KASIH…