SÍNDROME DE HIPERTENSIÓN

ENDOCRANEANA
 HIPÓTESIS DE MONRO - KELLIE
CONTINENTE
Bóveda craneal
Rígida (adulto)

HIPERTENSIÓN
Debe existir equilibrio ENDOCRANEAN
CONTENIDO
PRESIÓN intracraneal A
• Vascular: 150 ml / 10%
INTRACRANEANA Si uno los otros dos mantenida de
• Parénquima: 1100ml / 80%
10 mmhg deben para PIC > 20 mmhg
• LCR:150ml / 10%
“compensar” durante al
menos 10
Autorregulación del minutos
 Daño
Tasa de Formación de LCR flujo cerebral 20 -30 mmhg LEVE
Derivación de LCR neuronal
30-40 mmhg MODERADO
Resistencia a la Absorción
de LCR + 40 mmhg SEVERO
Presión venosa dural
Descompensación:
Velocidad de
instauración
Reacciones
concurrentes
Localización
 UN AUMENTO DE LA PRESIÓN INTRACRANEANA (PIC)  DAÑO CEREBRAL

HERNIACIÓN DE LAS DISMINUYE LA PRESIÓN DE EDEMAS

ESTRUCTURAS PERFUSIÓN CEREBRAL (PCC)

Hipoxia cerebral

PPC = PAM (Presión Arterial Media) - PIC

PPC= +70 mmhg

PAM= 100 -110 mmhg
PIC= 9 -12 mmhg

Al la PIC, la PCC va a
Como respuesta a esto se disminuye la
resistencia de los vasos cerebrales para
mantener la perfusión lo cual solo será
temporal
 EDEMA CEREBRAL EDEMA CEREBRAL EDEMA CEREBRAL
CITOTÓXICO VASOGÉNICO INTERSTICIAL

• Fallo de bomba iónicas • Trasudación o exudación de • Dificultad en

• BHE intacta líquido desde la sangre al resto circulación y
• Sustancia gris del encéfalo reabsorción del
• Predominio intracelular • BHE dañada LCR
• Sustancia blanca • Hidrocefalia
• Predominio extracelular
 ETIOPATOGENIA
• SEGÚN EL COMPORTAMIENTO AFECTADO:

VASCULAR
PARÉNQUIMA LCR OTROS
VENOSO ARTERIAL
Contusiones/ TCE Trombosis del Aneurisma Hidrocefalia Cuerpos extraños
seno dural
Hemorragia/ Comprensión Hipertensión Pseudotumor Craneosinostosis
Isquemia yugular maligna Cerebri
Hiponatremia Síndrome de vena Envenenamiento Quiste aracnoideo Tumores óseos
cava superior por Co
Neoplasias/ Status epiléptico Neoplasias de Neumoencéfalo
Quistes plexo coroideo
Encefalitis/ Hipercarbia Malfunción de Intoxicaciones
Meningitis válvula DVP (plomo)
Absceso/
Edemas
SEGÚN EL MECANISMO PATOGÉNICO:
Infartos Hemorragias tumores
PROCESO EXPANSIVO
CEREBRAL
quistes, abscesos, contusiones traumáticas
encefalitis
PROCESO EXPANSIVO
EXTRA CEREBRAL
Hematoma o empiema subdural y epidural

Menigntis, paquimeningitis
INFLAMACIÓN
MENÍNGEA
hemorragia subarcanoidea
carcinomatosis meníngea
Anoxia cerebral.
EDEMA CEREBRAL Encefalopatía hipertensiva o hepática,
síndrome de reye, intoxicaciones, otros.
AUMENTO DE LCR O Hidrocefalia,
BLOQUEO DE papiloma de plexos coroideos,
CIRCULACIÓN tumor de cola de caballo, hiperproteinorraquia
AUMENTO DE PRESIÓN Trombosis de senos durales
VENOSA Fistulas arteriovenosas durales
INCIERTO
Hipertensión intracraneal idiopática
MANIFESTACIONE
S CLINICAS
 SINTOMAS Y SIGNOS DE
HIPERTENSION INTRACRANEAL
INICIALES AVANZADOS
• Cefalea • Edema de papila
• Vómitos • Eclipses visuales
• Somnolencia • Aumento de la mancha
• Alteraciones psíquicas ciega
• Ambliopía
• Diplopía
Disminución • Obnubilación, estupor y
Progresiva del coma
Nivel de • Rigidez por descerebración
Conciencia • Alteración respiratoria y
 TRIADA TRIADA DE CUSHING
CLÁSICA
Cefalea Hipertensión
arterial

Vómitos Edema de Bradicardia Alteración en la

Papila respiración
DISMINUCION DEL SENSORIO
NIVELES

1. BRADIPSIQUIA
2. DESORIENTACION
TEMPORO-ESPACIAL
3. ESTUPOR
4. COMA
5. MUERTE CEREBRAL
 ■CEFALEA

Características Exagera con:

 CONTINUA O  CAMBIOS DE
INTERMITENTE POSICION O
ROTACION DE
 HOLOCEFALICA; CABEZA.
FRONTAL, TEMPORAL  ESTORNUDO O
O PARIETAL. DEFECACION
 SACUDIDAS DURANTE
 INTENSA Y UNMejora
VIAJE con:
PERSISTENTE  TEMPORALMENTE
CON LA PUNCION
 GRAVATIVO LUMBAR
(Sensación de peso en
la cabeza).
 ■VOMITOS ■EDEMA DE
PAPILA

Acompañan a la
cefalea, o aislada.
Vómitos en chorro,
cohete o
escopetazo.
Pueden ser
precedidos de
arcadas o nauseas.
 EDEMA DE PAPILA

PRESION Se trasmite a la Interrumpe el

INTRACRANEA vaina del nervio flujo
L óptico axoplásmico

Estasis Hiperemia de CONGESTION

Vascular disco CAPILAR

Pérdida de relación Excavación

Márgenes de la
Arteria – Vena fisiológica.
papila engrosados y
( Venas Comienza a llenarse
perdida de contorno
engrosadas ) y desaparece
 EDEMA DE PAPILA

Es BILATERAL por excelencia, unilateral indica

otro proceso, tipo tumoral o absceso orbitario

■ETAPAS TRASTORNOS QUE

ACOMPAÑA AL
 HIPEREMICA EDEMA DE PAPILA:
Moscas volantes
 EDEMATOSA Fotopsias
Ambliopia
 ATROFICA Escotomas
Cegueras Transitorias
DIAGNOSTICO
DIAGNOSTIC TAC/RMI
O■ CLINICO:
Reconocimiento de sus
síntomas y signos.
■ EXAMENES
COMPLEMENTARIOS:
– Estudios
Neurorradiologicos
,
– Examen de LCR y
– Fondo de ojo.
 EXAMEN DE LCR
NO REALIZAR
PUNCION LUMBAR
ANTE UN PROCESO
EXPANSIVO O MASA
INTRACRANEAL

RIESGO DE ENCLAVAMIENTO DEL

CEREBELO

CONTRAINDICACIO
NES
• Edema de papila
• Lesiones expansiva de fosa posterior
• Hemorragias Cerebrales
• Angioma o infección de la piel a nivel de la punción
• Plaquetopenia
• Coagulopatia
• Cirugia lumbar previa
 Monitorización de PIC
• Técnica invasiva, con
riegos de sangrado e
infección; se debe
realizar en una
Unidad de Cuidados
Intensivos.
• Permite la evaluación
de las medidas
terapéuticas y el
cálculo de la PPC
 OTROS PROCEDIMIENTOS

Presion Tisular de Doppler

Fondo de Ojo
O2 Transcraneal

Saturación Yugular Electroencefalogra

de Oxigeno ma
ALGORITMO DIAGNOSTICO
 Tratamiento de la HIC
Medidas generales

mantener la presión fenitoína como profilaxis

disminuir la PaCO2 inducir deshidratación
arterial sistólica por arriba anticonvulsiva y
manteniendo hiperosmolar con
de 100 mmHg con una administrar antiácidos
concentraciones entre 25 soluciones de manitol
presión arterial media de para limitar las úlceras
y 30 mmH 20%
110 a 120 mmHg gástricas por estrés.

soluciones salinas
hipertónicas

vigilar la presión intracraneal como guía para el tratamiento en los casos

agudos graves; lo ideal es lograr una osmolaridad de 305 a 310
 Una PIC mantenida por
hematomas, abscesos u otros encima de 20 mmH2O o
Edema vasogénico En el traumatismo
procesos expansivos siempre que supere los
craneal con edema
25 mm es indicación de
difuso y en la
tratamiento inmediato
hemorragia
mediante drenaje de
subaracnoidea
Se indica LCR, hiperventilación o
dexametasona coma barbitúrico
ttatamiento será
(inicialmente unos 30-
quirúrgico de
40 mg y después una
inmediato
dosis de unos 8mg cada
4 a 6 horas).

El establecimiento de coma barbitúrico para disminuir el consumo de

hidrocefalias agudas manitol en solución al oxígeno del tejido cerebral se puede utilizar como medida final y heroica
precisan una 20% y también los pues no se ha demostrado que esta complicada terapia brinde resultados
intervención urgente diuréticos, en particular
adecuados. Por otro lado, tiene efectos deletéreos sobre la presión arterial
(derivación ventricular) acetazolamida
y ocasiona depresión miocárdica,.

Craneotomía de descompresión
 Otras medidas generales

• mantener a los pacientes con la cabeza

ligeramente elevada
• sedados
• relajados
• sin dolor
• reducir la fiebre
• asegurar la ventilación
• Asegurar el equilibriohidroelectrolítico y
circulatorio
 BI BLI OG R A F ÍA

• JUAN J. Z A R RA N Z . SÍNDROME MENÍNGEO, H I P E RT E N S I Ó N E

H I P O T E N S I Ó N . N E U R O LO G Í A . E S PA Ñ A . 5 T A . E D I C I Ó N E L S E V I E R ; 2 0 1 3 .

P. 1 9 5 - 2 0 8

• D AV I D ARJONA VILLANUVEA, H I P E RT E N S I Ó N I N T RA C R E A N E A L ,

PROTOC OLOS DIAGNÓSTICOS T E RA P E Ú T I C O S DE LA AEP:

N E U R O LO G Í A P E D I ÁT R I C A , H O S P I TA L V I R G E N D E L A S A LU D , T O L E D O ,

A S O C I A C I Ó N E S PA Ñ O L A D E P E D I AT R Í A , 2 0 0 8 .

• F. G I LO A R R O J O , H I P E RT E N S I Ó N I N T RA C RA N E A L A G U D A , S O C I E D A D

E S PA Ñ O L A D E N U E R O LO G Í A , E L S E V I E R E S PA Ñ A , 2 0 1 0 .