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TRANSTORNOS DE LOS

ERITROCITOS Y
TRANSTORNOS
HEMORRAGICOS

DRA. ANAIS GONZÁLEZ


ANEMIAS
• REDUCCIÓN DE LA MASA TOTAL CIRCULANTE DE ERITROCITOS POR DEBAJO DE SUS LIMITES
NORMALES.
CARACTERISTICAS
MORFOLOGICAS
DEL ERITROCITO
PISTAS
ETIOLOGICAS

DISMINUCION HCTO/ CHB


ALT EN LA MADURACION
TRANSTORNOS EN
DIVERSAS CAUSAS DE LOS PRECURSORES
LA SINTESIS DE HB ERITROIDES MO

• PERDIDA DE VOLUMEN IV: SHOCK Y/O MUERTE

MOVILIZA LEUCOCITOSIS
HEMORRAGIA GRANULOCITOS
MASIVA CON RESPUESTA
HIPOTENSION ADRENERGICA
AUMENTA TROMBOCITOSIS
PRODUCCION
DE PLAQUETAS

• LA ANEMIA SOLO SE PRODUCE SI LA INTENSIDAD DE LA PERDIDA SUPERA LA CAPACIDAD DE
REGENERACIÓN DE LA MO O SE AGOTAN LAS RESERVAS DE HIERRO.
• Destrucción prematura de eritrocitos
Aumento de EPO  elevacion de la EPOY y catabolitos de la HB (bl)
INSUFICIENCIA

ANEMIA
ESPLENOMEGALIA
ICTERICIA
ERITROCITOS CARECEN DE NUCLEO, RER
Y MITOCONDRIAS X ENERGIA NI
SINTESIS DE PROTEÍNAS
ANEMIA DE CELULAS FALCIFORMES

OCLUSION
MICROVASCULAR FRAGILIDAD MECANICA
HIPOXIAINFARTO INTRINSECA
EF: expresa
>moleculas
de
adhesion HEMOLISIS IV
DX: CELULAS FALCIFORMES
SANGRE PERIFERICA HIDROXIUREA
HbS:ELECTROFORESIS
• GRUPO HETEROGENEO DE TRANSTORNOS HEREDITARIOS CAUSADOS POR MUTACIONES QUE
REDUCEN LA SINTESIS DE CADENAS ⍺ O -GLOBINA

• : 1 SOLO GEN EN EL CROMOSOMA 11 (DA LUGAR A 2 COPIAS)

• ⍺: 2 GENES MUY LIGADOS EN CROMOSOMA 16 (4 COPIAS)


• FLUJO TURBULENTO Y FUERZAS CORTANTES  FRAGMENTACION DEL ERITROCITO Y
HEMOLISIS IV.

• SANGRE PERIFERICA: ESQUISTOCITOS


L
A REDUCCION DE LA PRODUCCION DE ERITROCITOS PUEDE DEBERSE
A UNA DEFICIENCIA DE O DE UN NUTRIENTE VITAL
• FOLATO Y VIT. B12  COENZIMAS PARA LA SX DE TIMIDINA  LA SX INADECUADA DE
ADN CAUSA UNA ALTERACION DE LA MADURACIÓN NUCLEAR DE LAS CELULAS QUE
PROLIFERAN RAPIDAMENTE  MEGALOBLASTOS TAMBIEN AFECTA LAMADURACION DE LOS
GRANULOCITOS
Metabolismo de la vit. B12
ANEMIAS POR DEFICIENCIA DE VB12

: FORMA ESPECIFICA DE ANEMIA MEGALOBLASTICA CAUSADA X


GASTRITIS AUTOINMUNITARIA Y PERDIDA DE FI.
• M.O: HIPERPLASIA ERITROIDE MAGALOBLASTICA, MIELOCITOS GIGANTES Y METAMIELOCITOS,
PMN HIPERSEGMENTADOS Y MEGACARIOCITOS CON GRANDES NUCLEOS MULTILOBULADOS.
• GLOSITIS
• ATROFIA DEL FONDO GASTRICO
ANEMIA POR DEFICIENCIA DE FOLATOS

• INDISTINGUIBLE DE ANEMIA POR DEFICIENCIA DE VITAMINA B12 CLINICA Y LABORATORIALMETE


• X GASTRITIS ATROFICA
• X SECUELAS NEUROLOGICA
Causas:
• CONSUMO INADECUADO Desmostracion de una reduccion de las
• SINDROMES DE MALABSORCION concentraciones sericas o eritrociticas de
folato.
• AUMENTO DE LAS DEMANDAS
• ANTAGONISTAS DEL FOLATO
ANEMIA FERROPENICA
Anemia hipocromica
microcitica, poiquilocitosis,
hiperplasia eritroide leve a
moderada.

Triada de Plummer Vinson


Anemia hipocromica
micro-glositis atrofica-
membranas esofagicas
• IL-6 PRODUCCION HEPATICA DE HEPCIDINA Y REDUCE LA PERDIDA DE HIERRO DUODENALY
MACROFAGOS.
• HIERRO SERICO BAJO
• FERRITINA SERICA ELEVADA
• NORMO NORMO
• SX CAUSADO POR UN FRACASOO HEMATOPOYETICO PRIMARIO CRONICO PANCITOPENIA QUE AFECTA
TODAS LAS LINEAS.
• CAUSAS:
• ESPSICION A TÓXICOS
• INFECCIONES VIRICAS
• ENFERMEDADES HEREDITARIAS

• MO: HIPOCELULAR SUSTITUIDAS POR CELULAS GRASAS, EFECTOS DEBIDOS A GRANULOCITOPENIA


(INFECCIONES) Y TROMPOCITOPENIA (HEMORRAGIAS)
• NUMERO ELEVADO DE ERITROCITOS CON CONCENTRACION ELEVADA DE HEMOGLOBINA

• PRIMARIO POLICITEMIA VERA: PRECURSORES ERITROCITICOS PROLIFERAN


INDEPENDIENTEMENTE DE LA EPO

• SECUNDARIOAUMENTO EN EPO: FISIOLOGICO O FISIOPATOLOGICO


• TRANSTORNOS HEMORRAGICOS CAUSADO POR ANOMALIAS EN LAS PAREDES DE LOS
VASOS:
• RELATIVAMENTE FRECUENTES SUELEN CAUSAR PETEQUIAS Y PURPURA SIN HEMORRAGIA
ACENTUADA.
• # PLAQUETAS Y TIEMPOS DE COAGULACION Y HEMORRAGIA NORMALES.

• CAUSAS: INFECCIONES, ESCASO SOPORTE VASCULAR, PURPURA DE HENOCH-SCHÖNLEIN,


TELANGIECTASIA HEMORRAGICA HEREDITARIA Y AMILOIDOSIS PERIVASCULAR.
DIATESIS HEMORRAGICAS RELACIONADAS CON
ANOMALIAS EN LOS FACTORES DE LA
COAGULACION
• + HEMORRAGIA: GRANDES EQUIMOSIS O HEMATOMAS

• Enfermedad de vW: VIII-VWF DEF AFECTA AL FACTOR IXA Y X HEMOFILIA A


• 1(AD), 3((AR) CONCENTRACIONES REDUCIDAS

• 2(AD)DEFECTOS CUALITATIVOS : HEMORRAGIAS LEVES A MODERADAS


• CANTIDAD Y/ O ACTIVIDAD REDUCIDA DEL FACTOR VIII

• VIII-IXA-X
• ENFERMEDAD <1% NMAL

• DEF DEL FACTOR IX DX: CONC DEL FACTOR IX


• TRANSTORNO TROMBOHEMORRAGICO CARACTERIZADO POR UNA ACTIVACION EXCESIVA DE
LA COAGULACION LO QUE CONDUCE A LA FORMACION DE TROMBOS EN LA
MICROVASCULATURA:

• SINTOMAS SE DEBEN A ISQUEMIA TISULAR (X TROMBOSIS) Y HEMORRAGIA CAUSADA POR EL


CONSUMO EXUBERANTE DE FACTORES DE LA COAGULACION Y /O ACTIVACION DE LAS VIAS
FIBRINOLITICAS

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