You are on page 1of 31

PRESENTASI KASUS

ABSES PARU

Pembimbing:
dr. Indah Rahmawati, Sp. P

Disusun oleh:
Dessy Dwi Zahrina G4A016066

SMF ILMU PENYAKIT DALAM


RSUD PROF. MARGONO SOEKARJO
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS JENDERAL SOEDIRMAN
PURWOKERTO
2017
I. PENDAHULUAN

Abses paru
• Kemajuan ilmu kedokteran saat ini mampu menurunkan kejadian
abses paru melalui terapi antibiotik yang adekuat, teknik operasi dan
anastesi yang lebih baik (Moreira et al., 2008).
• Insiden juga menurun pada akhir 1940-an dan 1950-an (Moreira et
al., 2008).
• Di negara maju -- abses paru sekunder -- kondisi medis yang
mendasarinya, seperti keganasan atau penekanan kekebalan,
menjadi lebih umum (Moreira et al., 2008).
• Di Prancis (1999 - 2003) -- komplikasi pneumonia dengan empyema
pleura atau abses paru terlihat pada populasi anak-anak (Moreira et
al., 2008).
• Abses paru mencapai hingga 4,0 - 5,5 per 10.000 rumah sakit
penerimaan setiap tahun di AS. Hal ini terjadi pada usia berapapun,
tapi paling sering dari dekade keenam sampai kedelapan, dan
didominasi oleh pria (Moreira et al., 2008).
II. TINJAUAN PUSTAKA

DEFINISI
Abses paru adalah infeksi dekstruktif berupa lesi
nekrotik pada jaringan paru yang terlokalisir sehingga
membentuk kavitas yang berisi nanah (pus) dalam
EPIDEMIOLOGI
parenkim paru pada satu lobus atau lebih (Kamangar
et al., 2009).
KLASIFIKASI

FAKTOR
PREDISPOSISI

PATOGENESIS

PENEGAKAN
DIAGNOSIS
II. TINJAUAN PUSTAKA

 Frekuensi kejadian abses paru di masyarakat dipengaruhi


DEFINISI oleh laki-laki, usia tua dengan penyakit periodontal dan
disfagia, epilepsi tak terkontrol, kerusakan paru sebelumnya
EPIDEMIOLOGI
(Rasyid, 2009; Moreira et al., 2008).
 Penyalahgunaan alkohol dinyatakan menduduki prevalensi
kejadian abses paru paling tinggi pada usia 41 tahun
KLASIFIKASI (Moreira et al., 2008).
 Angka kejadian abses paru berdasarkan penelitian Moreira
FAKTOR et al. adalah 0,7% dari 100.000 penderita yang masuk
PREDISPOSISI rumah sakit (Moreira et al., 2008).
 Faktor host yang menyebabkan prognosis memburuk pada
PATOGENESIS penyakit abses paru antara lain usia lanjut, malnutrisi, infeksi
HIV atau bentuk lain imunosupresi, keganasan, dan durasi
gejala lebih dari 8 minggu (Rasyid, 2009).
PENEGAKAN
DIAGNOSIS
II. TINJAUAN PUSTAKA

DEFINISI 1. Durasi penyakit (Kuhajda et al., 2015):


 Akut (kurang dari 6 minggu)

EPIDEMIOLOGI  Kronik (lebih dari 6 minggu)

KLASIFIKASI

FAKTOR
PREDISPOSISI

PATOGENESIS

PENEGAKAN
DIAGNOSIS
II. TINJAUAN PUSTAKA

Tipe abses Organisme

DEFINISI 2. Etiologi Primer Staphylococcus aureus


Haemophilus influenzae types B, C, F, and nontypable
Streptococcus viridans, pneumoniae
Alpha-hemolytic streptococci
EPIDEMIOLOGI Neisseria sp.
Mycoplasma pneumoniae

KLASIFIKASI Sekunder Aerobes


Semua yang terdaftar sebagai penyebab abses primer
Haemophilus aphropilus, parainfluenzae,
FAKTOR Streptococcus group B, Intermedius
PREDISPOSISI Klebsiella penumoniae
Escherichia coli, freundii
Pseudomonas pyocyanea, aeruginosa, denitrificsns
PATOGENESIS Aerobacter aeruginosa
Candida
Rhizopus sp.
PENEGAKAN Aspergillus fumigatus
DIAGNOSIS Nocardia sp
Eikenella corrodens
Serratia marcescens
II. TINJAUAN PUSTAKA

Anaerobes
DEFINISI 2. Etiologi Peptostreptococcus constellatus, intermedius,
[cont’] saccharolyticus
Veillonella sp., alkalenscenens
Bacteroides melaninogenicus, oralis, fragilis,
EPIDEMIOLOGI corrodens, distasonis, vulgatus, ruminicola,
asaccharolyticus
Fusobacterium necrophorum, nucleatum
KLASIFIKASI Bifidobacterium sp.

FAKTOR (Sumber: Kharkar and Ayyar, 2011)


PREDISPOSISI

PATOGENESIS

PENEGAKAN
DIAGNOSIS
II. TINJAUAN PUSTAKA

DEFINISI
3. Jalur Penyebaran (Puligandla and
Laberge, 2008):
EPIDEMIOLOGI a. Bronkogenik
b. Hematogenik
KLASIFIKASI

FAKTOR
PREDISPOSISI

PATOGENESIS

PENEGAKAN
DIAGNOSIS
II. TINJAUAN PUSTAKA

DEFINISI  Berikut adalah faktor-faktor predisposisi kejadian


abses paru (Ghazal et al., 2013):
EPIDEMIOLOGI  Ada sumber infeksi saluran pernafasan.

 Daya tahan saluran pernafasan yang


KLASIFIKASI terganggu.
 Obstruksi mekanik saluran pernafasan.
FAKTOR
PREDISPOSISI

PATOGENESIS

PENEGAKAN
DIAGNOSIS
Etiologi dan faktor risiko (Aspirasi / bronkogenik atau hematogenik)

Mikroorganisme memasuki saluran pernapasan

Reaksi inflamasi di sepanjang saluran pernapasan


DEFINISI
Jaringan paru: supurasi dan trombosis pembuluh darah lokal

EPIDEMIOLOGI
Nekrosis dan likuifikasi membentuk kavitas

KLASIFIKASI Pembentukan jaringan granulasi mengelilingi kavitas disertai jaringan fibrotik

Pembesaran fokus supurasi


FAKTOR
PREDISPOSISI
Abses pecah (diinduksi batuk) ke saluran napas

PATOGENESIS
Eksudat di dalam kavitas keluar sebagian (air fluid level)

PENEGAKAN Abses pecah keluar bersama batuk, membentuk abses paru yang baru.
DIAGNOSIS
II. TINJAUAN PUSTAKA

 Gejala klinis
DEFINISI  Demam

Dijumpai berkisar 70% - 80% penderita abses paru.


EPIDEMIOLOGI Kadang dijumpai dengan temperatur > 40ºC disertai
menggigil, bahkan “rigor”.
 Batuk

KLASIFIKASI Pada stadium awal non produktif. Bila terjadi hubungan


rongga abses dengan bronkus batuknya menjadi meningkat
dengan bau busuk yang khas (Foetor ex oroe (40-75%).
FAKTOR
 Produksi sputum yang meningkat dan foetor ex oero dijumpai
PREDISPOSISI
berkisar 40 – 75% penderita abses paru.
 Nyeri dada (± 50% kasus)
PATOGENESIS
 Batuk darah (± 25% kasus)

 Gejala tambahan lain seperti lelah, penurunan nafsu makan


PENEGAKAN dan berat badan. Jari tabuh dapat timbul dalam beberapa
DIAGNOSIS minggu terutama bila drainase tidak baik.
II. TINJAUAN PUSTAKA
 Pemeriksaan fisik
 Pasien dengan abses paru mungkin memiliki demam ringan
DEFINISI
pada infeksi anaerobik dan suhu di atas 38,5 °C pada infeksi lainnya.
Umumnya, pasien dengan abses paru memiliki bukti radang gusi dan /
atau penyakit periodontal (Mustafa et al., 2015).
EPIDEMIOLOGI
 Status lokalis dinding dada
 Inspeksi: pergerakan dinding dada tertinggal di tempat lesi,
KLASIFIKASI  Plapasi: fremitus vocal menghilang,
 Perkusi: Pada daerah terbatas terdengar redup. Jika ada
FAKTOR konsolidasi, terdengar suara pekak.
PREDISPOSISI
 Auskultasi: suara dasar vesikular menurun atau menghilang, ronkhi
basah kasar, suara nafas amphorik (jarang), pleural friction rub
PATOGENESIS dan tanda-tanda efusi pleura terkait, empiema, dan
piopneumothoraks bisa muncul.
PENEGAKAN  Ekstrimitas: Clubbing finger bisa ditemukan pada abses paru yang
DIAGNOSIS kronik.
II. TINJAUAN PUSTAKA

DEFINISI  Pemeriksaan penunjang


Pemeriksaan yang dilakukan untuk menunjang
diagnosis adalah (Rasyid, 2009):
EPIDEMIOLOGI
 Pemeriksaan darah lengkap
3
 Leukositosis (10.000-30.000/mm )
KLASIFIKASI
 Hitung jenis bergeser ke kiri dan
FAKTOR
terdapat peningkatan jumlah sel
PREDISPOSISI
polimorfonuklear terutama neutrofil
yang imatur.
PATOGENESIS  LED meningkat

 Anemia dapat ditemukan pada abses


PENEGAKAN lama
DIAGNOSIS
 Pemeriksaan mikrobiologi
 Pemeriksaan dahak
 Prosedur pengeluaran dahak yang paling baik adalah
diperoleh dari aspirasi transtorakal, transtrakheal, atau
bilasan/sikatan bronkus, namun prosedur nvasif.
 Dahak dapat mengandung Spirocheta, fusiform bacili,
atau sejumlah besar bakteri baik yang patogen maupun
flora normal seperti Streptococcus viridan. Klostridium
dapat ditemukan dari aspirasi transtrakeal (Rasyid,
2009).
II. TINJAUAN PUSTAKA

DEFINISI  Aspirasi jarum perkutan


 Akurasi tinggi untuk diagnosis
EPIDEMIOLOGI bakteriologis, dengan spesifisitas melebihi
aspirasi transtrakeal (Rasyid, 2009).
KLASIFIKASI  Bronkoskopi
 Bronkoskopi dengan biopsi sikatan yang
FAKTOR terlindung dan bilasan bronkus
PREDISPOSISI
merupakan cara diagnosis yang paling
baik dengan akurasi diagnostik
PATOGENESIS
bakteriologi sebesar 80%.
PENEGAKAN
DIAGNOSIS
II. TINJAUAN PUSTAKA

DEFINISI  Foto Thorax


 Gambaran air fluid level
EPIDEMIOLOGI  Kavitas single (soliter) dan multiple

KLASIFIKASI

FAKTOR
PREDISPOSISI

PATOGENESIS

Gambar 2.1. Abses Paru – posisi AP dan lateral. Kavitas dengan air
PENEGAKAN fluid level pada lapangan paru kiri atas (Sumber:
DIAGNOSIS Muller, 2007).
II. TINJAUAN PUSTAKA

DEFINISI  Computerized-tomography scan (CT-Scan) dengan


kontras
 Gambaran khas berupa lesi dens bundar dengn kavitas
EPIDEMIOLOGI berdinding tebal, tidak teratur, dan terletak di daerah
jaringan paru yang rusak. Tampak bronkus dan pembuluh
darah paru berakhir secara mendadak pada dinding
KLASIFIKASI abses, tidak tertekan atau berpindah letak (Mizra, 2007).

FAKTOR
PREDISPOSISI

PATOGENESIS

PENEGAKAN Gambar 2.2. CT memperlihatkan kavitasi pada lobus atas paru kiri
DIAGNOSIS dengan jelas (kiri). Gambaran abses paru dengan kontras
(kanan) (Sumber: Datin, 2008)
II. TINJAUAN PUSTAKA
 Ultrasound
DEFINISI  Gambaran abses paru berupa tampak lesi hipoechic
bulat dengan batas luar. Apabila terdapat kavitas,
didapati adanya tambahan tanda hiperechoic yang
EPIDEMIOLOGI dihasilkan oleh gas-tissue interface (banyak daerah dari
paru yang berisi udara yang akan menghalangi
visualisasi).
KLASIFIKASI

FAKTOR
PREDISPOSISI

PATOGENESIS
Gambar 2.3. USG abses paru yang terletak dekat dengan dinding thoraks, proses di dalam
PENEGAKAN paru kira-kira sebesar 2,5x2x2 cm (pointed angle between pleura and process)
dengan dinding membran. Setelah pengobatan, hanya terdapat sisa
DIAGNOSIS gambaran hipoechoic di tempat abses sebelumnya (setelah beberapa minggu)
(Sumber: Datin, 2008).
II. TINJAUAN PUSTAKA
 Magnetic Resonance Imaging (MRI)
DEFINISI Gambar 2.4. MRI abses paru
gambaran (a) menunjukkan infiltrate
padat di lobus paru kiri bawah
yang dikonfirmasi pada CT dosis
EPIDEMIOLOGI rendah yang tidak kontras (b;
panah). Pasien secara sukarela
menjalani MRI pada hari yang
sama. Multi-breath-hold coronal T2-
KLASIFIKASI weighted fast spin echo (c) dan
single-hold T1-weighted 3D GRE
imaging (d) serta pernapasan bebas
FAKTOR koronal steady state SSFP (e) dan
PREDISPOSISI multi-breath-hold seri gema spin
cepat T2 tertimbang (f) dengan jelas
menunjukkan infiltrat dengan sinyal
PATOGENESIS tinggi pada gambar tertimbang T2 (
Sumber: Bierder et al., 2012).

PENEGAKAN
DIAGNOSIS
II. TINJAUAN PUSTAKA

 Gambaran histopatologis
DEFINISI

EPIDEMIOLOGI

KLASIFIKASI

FAKTOR
PREDISPOSISI

PATOGENESIS Gambar 2.5. Gambaran histopatologik abses


paru memperlihatkan adanya
PENEGAKAN reaksi inflamasi (Sumber:
DIAGNOSIS Kamangar et al., 2009)
II. TINJAUAN PUSTAKA

DEFINISI

EPIDEMIOLOGI

KLASIFIKASI

FAKTOR
PREDISPOSISI

PATOGENESIS

PENEGAKAN
DIAGNOSIS Bagan 1. Algoritma diagnosis dan manajemen abses paru
(Sumber: Moritz et al., 2014)
II. TINJAUAN PUSTAKA
Tuberkulosis
DIAGNOSIS
BANDING

TATA
LAKSANA

PROGNOSIS
 Gambaran radiologis pada tuberkulosis aktif:
 Kavitas, bisa tunggal atau multipel
 Bayangan berawan atau bercak dengan batas yang tidak tegas.
 Gambaran radiologis pada tuberkulosis tuberkulosis lama baik aktif
maupun tenang terdapat kalsifikasi dan serat-serat fibrosis.
 Lesi pada tuberkulosis terutama terdapat pada lapangan paru atas. Gejala
klinisnya hampir sama atau lebih menahun daripada abses paru. Pada
tuberkulosis didapatkan BTA (Wallis and Johnson, 2010).
II. TINJAUAN PUSTAKA

Tumor Paru
DIAGNOSIS
 Bayangan nodul berukuran BANDING
beberapa milimeter sampai 4
cm atau lebih. TATA
 Tidak mengandung kalsifikasi. LAKSANA
 Prevalensi karsinoma
bronkogen terutama usia diatas PROGNOSIS
40 tahun.
 Kavitas yang jinak berlokasi di
sentral dan memiliki dinding
yang regular.
Gambar 2.8. Karsinoma sel
 Sedangkan kavitas soliter yang skuamosa lobus paru kanan
ganas memiliki kavitas eksentrik bawah dengan kavitas
dengan dinding irreguler (Sumber: Wallis and
(Wallis and Johnson, 2010). Johnson, 2010)
II. TINJAUAN PUSTAKA

 Empiema
DIAGNOSIS
 Empiema yang terlokalisir dan disertai dengan fistula bronkopleura akan BANDING
sulit dibedakan dengan abses paru.
 Gambaran empiema menyerupai efusi pleura dan dapat meniru abses TATA
paru perifer yaitu tampak pemisahan pleura viseral dan parietal (pleura LAKSANA
split) dan kompresi paru.
 CT scan dapat menunjukkan lokasi abses berada dalam parenkim paru PROGNOSIS
yang membedakannya dengan empiema.
 Cairan pleura biasanya unilateral atau sangat asimetris.
 Umumnya, empiema membentuk sudut tumpul. dengan dinding dada, dan
karena bentuk lenticular yang jauh lebih besar dalam satu proyeksi
(misalnya frontal) dibandingkan dengan proyeksi ortogonal (misalnya
lateral) (Mizra and Planer, 2007).
II. TINJAUAN PUSTAKA

DIAGNOSIS
BANDING

TATA
LAKSANA

PROGNOSIS

Gambar 2.9. Gambaran foto thorax empiema pleura AP/L (Sumber:


Mizra and Planer, 2007)
II. TINJAUAN PUSTAKA
 Non-Farmakologis
 Istirahat yang cukup. DIAGNOSIS
BANDING
 Bila abses paru pada foto dada menujukkan diameter 4 cm
atau lebih, maka sebaiknya pasien dirawat inap. TATA
 Diet lunak tinggi kalori dan tinggi protein,. Jika abses sudah LAKSANA
mengalami resolusi, bisa diet nasi biasa.
 Pasang drainase PROGNOSIS
 Chest tube
 Drainase percutaneous trans thoracic tube
 Drainase endoskopi
 Posisi berbaring miring dengan paru yang terkena abses
berada di atas supaya gravitasi drainase lebih baik.
 Tindakan operasi
II. TINJAUAN PUSTAKA
 Farmakologis
DIAGNOSIS
 Klindamisin mula-mula 3x600 mg IV, kemudian 4x300
BANDING
mg oral/hari atau kombinasi dengan ampicilin atau
sulbactam (1.5-3 gr IV dalam 6 jam). Klindamisin efektif TATA
karena merupakan antibiotik broad spectrum yang bisa LAKSANA
mengeradikasi bakteri (Barlett, 2013).
 Penicilin G 2-10 juta unit/hr dikombinasi dengan PROGNOSIS
streptomisin, lalu dilanjutkan penisilin oral 4x500-750
mg/hr. Namun beberapa bakteri menghasilkan beta
laktamase, sehingga resisten terhadap penisilin, maka
diberikan kombinasi penicillin - clavulanat 2x875 mg
(Kuhajda et al., 2015).
 Jika ada hasil tes sensitivitas, antibiotik diberikan sesuai
dengan hasil tes tersebut (Kuhajda et al., 2015).
II. TINJAUAN PUSTAKA
 Antibiotik diberikan sampai dengan pneumonitis telah
mengalami resolusi dan kavitasnya menghilang, tinggal DIAGNOSIS
berupa lesi sisa yang kecil dan stabil. Efek pengobatan BANDING
dengan antibiotik yang adekuat pada 3-4 hari pengobatan,
TATA
dan berkembang setelah 4-7 hari (Takayanagi et al., 2010). LAKSANA
 Biasanya pengobatan 5-21 hari pertama digunakan
antibiotik intravena dan kemudian per oral, selama 28 PROGNOSIS
sampai 48 hari dengan kontrol radiografi dan laboratorium
secara berkala. Efek terapi antibiotik pada temuan
radiografi abses paru (Takayanagi et al., 2010).
 Resolusi sempurna biasanya membutuhkan waktu pengobatan
2 bulan (Takayanagi et al., 2010).
II. TINJAUAN PUSTAKA
 Bila tidak terlambat ditangani prognosisnya baik. Lebih dari 90%
dari abses paru-paru sembuh dengan manajemen medis saja, DIAGNOSIS
kecuali disebabkan oleh obstruksi bronkial sekunder untuk
karsinoma. Angka kematian yang disebabkan oleh abses paru BANDING
terjadi penurunan dari 30 – 40 % pada era pre-antibiotika dan
sampai 15 – 20 % pada era sekarang (Ando et al., 2010). TATA
 Pada penderita dengan beberapa faktor predisposisi mempunyai LAKSANA
prognosis yang lebih jelek dibandingkan dengan penderita dengan
satu faktor predisposisi. Beberapa faktor yang memperbesar angka
mortalitas pada abses paru sebagai berikut (Ando et al., 2010): PROGNOSIS
 Anemia dan Hipoalbuminemia
 Abses yang besar (φ > 5-6 cm)
 Lesi obstruksi
 Bakteri aerob
 Immunocompromised
 Usia tua
 Gangguan intelegensia
 Perawatan yang terlambat
III. DAFTAR PUSTAKA
 Ando K, Okhuni Y, Matsunuma R, Nakashima K, Iwasaki T, Asai N, et al.2010. Prognostic lung abscess factors. Kansenshogaku Zasshi.
2010 Jul;84(4):425-30.
 Bartlett JG. 2013. How important are anaerobic bacteria in aspiration pneumonia: when should they be treated and what is optimal
therapy. Infect Dis Clin North Am;27:149-55.
 Biederer, J., Beer, M., Hirsch, W., Wild, J., Fabel, M., Puderbach, M., & Van Beek, E. J. R. (2012). MRI of the lung (2/3). Why … when …
how? Insights into Imaging, 3(4), 355–371. http://doi.org/10.1007/s13244-011-0146-8.
 Datin, Abhijit. Lung Abscess. 2008. Available at URL: http://radiopaedia.org/articles/lung_abscess. [Accessed on 21 September 2017]
 Ghazal S, Kumar A, Shrestha B, Sajid S, Malik M, Rizvi N. 2013. Risk factors predicting mortality in patients with lung abscess in a public
tertiary care center in Karachi, Pakistan. JNMA J Nepal Med Assoc. 52(192):571-5.
 Kamangar, et al. 2009. Lung Abscess. Emedicine. Available from http://emedicine.medscape.com/article/299425-overview [Accessed
on 20 September 2017]
 Kharkar RA, Ayyar VB. 2011. Aetiological aspects of lung abscess. J Postgrad Med [serial online] 1981 [cited 2011 Mar 6];27:163.
Available from: http://www.jpgmonline.com/text.asp?1981/27/3/163/5637 cited on 6 March 2011 in Journal of Postgraduated
Medicine. Available from
http://www.jpgmonline.com/article.asp?issn=00223859;year=1981;volume=27;issue=3;spage=163;epage=6;aulast=Kharkar#cited.
[Accessed on 20 September 2017].
 Kuhajda I, Zarogoulidis K, Tsirgogianni K, Tsavlis D , Kioumis K, Kosmidis C, et al. 2015. Lung abscess-etiology, diagnostic and treatment
options. Annals of Translational Medicine. 3(13):183. doi:10.3978/j.issn.2305-5839.2015.07.08.
 Kuhajda I, Zarogoulidis K, Kougioumtzi I, et al. Tube thoracostomy; chest tube implantation and follow up. J Thorac Dis 2014;6:S470-9.
 Kumar, Vinay. Abbas, Abul. Robbins Basic Pathology, 8th edition. Philadelphia: Saunders. 2007. Hal 515
 Maitra,A., Kumar, V. 2007. Abses Paru. Dalam : Robbins, Buku Ajar Patologi Edisi 7. EGC, Jakarta. Halaman 556.
III. DAFTAR PUSTAKA

 Mizra, Rakesh. Planner Andrew. 2007. A-Z of Chest Radiology. Cambridge: Cambridge University Press. hal 35-7.
 Moreira Jda S, Camargo Jde J, Felicetti JC, Goldenfun PR, Moreira AL, Porto Nda S. 2008. Lung abscess: analysis of 252 consecutive
cases diagnosed between 1968 and 2004. J Bras Pneumol. 32(2):136-43.
 Moritz M. Ziegler, MD, Richard G. Azizkhan, MD, PhD (Hon), Daniel von Allmen, MD, Thomas R. Weber, MD. 2014. Operative Pediatric
Surgery 2nd edition. China: McGraw-Hill Education.
 Muller, Nestor. Franquet, Thomas. Soo Lee, Kyung. 2007. Imaging of Pulmonolgy Infection, 1st edition. Philadelphia: Lippincott Williams &
Wilkins. Chapter 1.
 Mustafa, Murtaza. Iftikhar HM., Muniandy RK, Hamid SA, Sien MM, and Ootha N. 2015. Lung Abscess: Diagnosis, Treatment and
Mortality. International Journal of Pharmaceutical Science Invention ISSN (Online): 2319 – 6718, ISSN (Print): 2319 – 670X
www.ijpsi.org. Volume 4 Issue 2. PP.37-41.
 Puligandla PS, Laberge JM. 2008. Respiratory infections: pneumonia, lung abscess, and empyema. Semin Pediatr Surg;17:42-52.
 Rasyid, Ahmad. 2009. Abses Paru. Dalam: Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid III. Edisi V. Jakarta : Interna Publishing. Hal 2323-8.
 Shlomi D, Kramer MR, Fuks L, et al. Endobronchial drainage of lung abscess: the use of laser. Scand J Infect Dis 2010;42:65-8.
 Sydney M. Finegold. 2008. Lung Abscess in: Cecil text book of Medicine 23th edition; Philadelphia; chapter 98.
 Takayanagi N, Kagiyama N, Ishiguro T, et al. 2010. Etiology and outcome of community-acquired lung abscess. Respiration;80:98-105.
 Wali, SO. 2012. An update on the drainage of pyogenic lung abscesses. Ann Thorac Med;7:3-7.