Professional Documents
Culture Documents
ABSES PARU
Pembimbing:
dr. Indah Rahmawati, Sp. P
Disusun oleh:
Dessy Dwi Zahrina G4A016066
Abses paru
• Kemajuan ilmu kedokteran saat ini mampu menurunkan kejadian
abses paru melalui terapi antibiotik yang adekuat, teknik operasi dan
anastesi yang lebih baik (Moreira et al., 2008).
• Insiden juga menurun pada akhir 1940-an dan 1950-an (Moreira et
al., 2008).
• Di negara maju -- abses paru sekunder -- kondisi medis yang
mendasarinya, seperti keganasan atau penekanan kekebalan,
menjadi lebih umum (Moreira et al., 2008).
• Di Prancis (1999 - 2003) -- komplikasi pneumonia dengan empyema
pleura atau abses paru terlihat pada populasi anak-anak (Moreira et
al., 2008).
• Abses paru mencapai hingga 4,0 - 5,5 per 10.000 rumah sakit
penerimaan setiap tahun di AS. Hal ini terjadi pada usia berapapun,
tapi paling sering dari dekade keenam sampai kedelapan, dan
didominasi oleh pria (Moreira et al., 2008).
II. TINJAUAN PUSTAKA
DEFINISI
Abses paru adalah infeksi dekstruktif berupa lesi
nekrotik pada jaringan paru yang terlokalisir sehingga
membentuk kavitas yang berisi nanah (pus) dalam
EPIDEMIOLOGI
parenkim paru pada satu lobus atau lebih (Kamangar
et al., 2009).
KLASIFIKASI
FAKTOR
PREDISPOSISI
PATOGENESIS
PENEGAKAN
DIAGNOSIS
II. TINJAUAN PUSTAKA
KLASIFIKASI
FAKTOR
PREDISPOSISI
PATOGENESIS
PENEGAKAN
DIAGNOSIS
II. TINJAUAN PUSTAKA
Anaerobes
DEFINISI 2. Etiologi Peptostreptococcus constellatus, intermedius,
[cont’] saccharolyticus
Veillonella sp., alkalenscenens
Bacteroides melaninogenicus, oralis, fragilis,
EPIDEMIOLOGI corrodens, distasonis, vulgatus, ruminicola,
asaccharolyticus
Fusobacterium necrophorum, nucleatum
KLASIFIKASI Bifidobacterium sp.
PATOGENESIS
PENEGAKAN
DIAGNOSIS
II. TINJAUAN PUSTAKA
DEFINISI
3. Jalur Penyebaran (Puligandla and
Laberge, 2008):
EPIDEMIOLOGI a. Bronkogenik
b. Hematogenik
KLASIFIKASI
FAKTOR
PREDISPOSISI
PATOGENESIS
PENEGAKAN
DIAGNOSIS
II. TINJAUAN PUSTAKA
PATOGENESIS
PENEGAKAN
DIAGNOSIS
Etiologi dan faktor risiko (Aspirasi / bronkogenik atau hematogenik)
EPIDEMIOLOGI
Nekrosis dan likuifikasi membentuk kavitas
PATOGENESIS
Eksudat di dalam kavitas keluar sebagian (air fluid level)
PENEGAKAN Abses pecah keluar bersama batuk, membentuk abses paru yang baru.
DIAGNOSIS
II. TINJAUAN PUSTAKA
Gejala klinis
DEFINISI Demam
KLASIFIKASI
FAKTOR
PREDISPOSISI
PATOGENESIS
Gambar 2.1. Abses Paru – posisi AP dan lateral. Kavitas dengan air
PENEGAKAN fluid level pada lapangan paru kiri atas (Sumber:
DIAGNOSIS Muller, 2007).
II. TINJAUAN PUSTAKA
FAKTOR
PREDISPOSISI
PATOGENESIS
PENEGAKAN Gambar 2.2. CT memperlihatkan kavitasi pada lobus atas paru kiri
DIAGNOSIS dengan jelas (kiri). Gambaran abses paru dengan kontras
(kanan) (Sumber: Datin, 2008)
II. TINJAUAN PUSTAKA
Ultrasound
DEFINISI Gambaran abses paru berupa tampak lesi hipoechic
bulat dengan batas luar. Apabila terdapat kavitas,
didapati adanya tambahan tanda hiperechoic yang
EPIDEMIOLOGI dihasilkan oleh gas-tissue interface (banyak daerah dari
paru yang berisi udara yang akan menghalangi
visualisasi).
KLASIFIKASI
FAKTOR
PREDISPOSISI
PATOGENESIS
Gambar 2.3. USG abses paru yang terletak dekat dengan dinding thoraks, proses di dalam
PENEGAKAN paru kira-kira sebesar 2,5x2x2 cm (pointed angle between pleura and process)
dengan dinding membran. Setelah pengobatan, hanya terdapat sisa
DIAGNOSIS gambaran hipoechoic di tempat abses sebelumnya (setelah beberapa minggu)
(Sumber: Datin, 2008).
II. TINJAUAN PUSTAKA
Magnetic Resonance Imaging (MRI)
DEFINISI Gambar 2.4. MRI abses paru
gambaran (a) menunjukkan infiltrate
padat di lobus paru kiri bawah
yang dikonfirmasi pada CT dosis
EPIDEMIOLOGI rendah yang tidak kontras (b;
panah). Pasien secara sukarela
menjalani MRI pada hari yang
sama. Multi-breath-hold coronal T2-
KLASIFIKASI weighted fast spin echo (c) dan
single-hold T1-weighted 3D GRE
imaging (d) serta pernapasan bebas
FAKTOR koronal steady state SSFP (e) dan
PREDISPOSISI multi-breath-hold seri gema spin
cepat T2 tertimbang (f) dengan jelas
menunjukkan infiltrat dengan sinyal
PATOGENESIS tinggi pada gambar tertimbang T2 (
Sumber: Bierder et al., 2012).
PENEGAKAN
DIAGNOSIS
II. TINJAUAN PUSTAKA
Gambaran histopatologis
DEFINISI
EPIDEMIOLOGI
KLASIFIKASI
FAKTOR
PREDISPOSISI
DEFINISI
EPIDEMIOLOGI
KLASIFIKASI
FAKTOR
PREDISPOSISI
PATOGENESIS
PENEGAKAN
DIAGNOSIS Bagan 1. Algoritma diagnosis dan manajemen abses paru
(Sumber: Moritz et al., 2014)
II. TINJAUAN PUSTAKA
Tuberkulosis
DIAGNOSIS
BANDING
TATA
LAKSANA
PROGNOSIS
Gambaran radiologis pada tuberkulosis aktif:
Kavitas, bisa tunggal atau multipel
Bayangan berawan atau bercak dengan batas yang tidak tegas.
Gambaran radiologis pada tuberkulosis tuberkulosis lama baik aktif
maupun tenang terdapat kalsifikasi dan serat-serat fibrosis.
Lesi pada tuberkulosis terutama terdapat pada lapangan paru atas. Gejala
klinisnya hampir sama atau lebih menahun daripada abses paru. Pada
tuberkulosis didapatkan BTA (Wallis and Johnson, 2010).
II. TINJAUAN PUSTAKA
Tumor Paru
DIAGNOSIS
Bayangan nodul berukuran BANDING
beberapa milimeter sampai 4
cm atau lebih. TATA
Tidak mengandung kalsifikasi. LAKSANA
Prevalensi karsinoma
bronkogen terutama usia diatas PROGNOSIS
40 tahun.
Kavitas yang jinak berlokasi di
sentral dan memiliki dinding
yang regular.
Gambar 2.8. Karsinoma sel
Sedangkan kavitas soliter yang skuamosa lobus paru kanan
ganas memiliki kavitas eksentrik bawah dengan kavitas
dengan dinding irreguler (Sumber: Wallis and
(Wallis and Johnson, 2010). Johnson, 2010)
II. TINJAUAN PUSTAKA
Empiema
DIAGNOSIS
Empiema yang terlokalisir dan disertai dengan fistula bronkopleura akan BANDING
sulit dibedakan dengan abses paru.
Gambaran empiema menyerupai efusi pleura dan dapat meniru abses TATA
paru perifer yaitu tampak pemisahan pleura viseral dan parietal (pleura LAKSANA
split) dan kompresi paru.
CT scan dapat menunjukkan lokasi abses berada dalam parenkim paru PROGNOSIS
yang membedakannya dengan empiema.
Cairan pleura biasanya unilateral atau sangat asimetris.
Umumnya, empiema membentuk sudut tumpul. dengan dinding dada, dan
karena bentuk lenticular yang jauh lebih besar dalam satu proyeksi
(misalnya frontal) dibandingkan dengan proyeksi ortogonal (misalnya
lateral) (Mizra and Planer, 2007).
II. TINJAUAN PUSTAKA
DIAGNOSIS
BANDING
TATA
LAKSANA
PROGNOSIS
Mizra, Rakesh. Planner Andrew. 2007. A-Z of Chest Radiology. Cambridge: Cambridge University Press. hal 35-7.
Moreira Jda S, Camargo Jde J, Felicetti JC, Goldenfun PR, Moreira AL, Porto Nda S. 2008. Lung abscess: analysis of 252 consecutive
cases diagnosed between 1968 and 2004. J Bras Pneumol. 32(2):136-43.
Moritz M. Ziegler, MD, Richard G. Azizkhan, MD, PhD (Hon), Daniel von Allmen, MD, Thomas R. Weber, MD. 2014. Operative Pediatric
Surgery 2nd edition. China: McGraw-Hill Education.
Muller, Nestor. Franquet, Thomas. Soo Lee, Kyung. 2007. Imaging of Pulmonolgy Infection, 1st edition. Philadelphia: Lippincott Williams &
Wilkins. Chapter 1.
Mustafa, Murtaza. Iftikhar HM., Muniandy RK, Hamid SA, Sien MM, and Ootha N. 2015. Lung Abscess: Diagnosis, Treatment and
Mortality. International Journal of Pharmaceutical Science Invention ISSN (Online): 2319 – 6718, ISSN (Print): 2319 – 670X
www.ijpsi.org. Volume 4 Issue 2. PP.37-41.
Puligandla PS, Laberge JM. 2008. Respiratory infections: pneumonia, lung abscess, and empyema. Semin Pediatr Surg;17:42-52.
Rasyid, Ahmad. 2009. Abses Paru. Dalam: Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid III. Edisi V. Jakarta : Interna Publishing. Hal 2323-8.
Shlomi D, Kramer MR, Fuks L, et al. Endobronchial drainage of lung abscess: the use of laser. Scand J Infect Dis 2010;42:65-8.
Sydney M. Finegold. 2008. Lung Abscess in: Cecil text book of Medicine 23th edition; Philadelphia; chapter 98.
Takayanagi N, Kagiyama N, Ishiguro T, et al. 2010. Etiology and outcome of community-acquired lung abscess. Respiration;80:98-105.
Wali, SO. 2012. An update on the drainage of pyogenic lung abscesses. Ann Thorac Med;7:3-7.