ANTIKONVULSAN

KELOMPOK 11
ERA BUDIASIH 1801282
KRISNIATI 1801293
NURAIDA 1801305
RISKAWATI 1801316
WA ODE SRIMAYONA 1801328
NUR AMMA N 1401328
 Istilah-istilah
1. NMDA
2. AMPA
3. GABA
4. Asam Glutamat
5. Depolarisasi
6. Hiperpolarisasi
7. Resting Potential
8. Kanal Ion
9. SV2A
10. Reseptor
11. Neurotransmitter
ANTIKONVULSAN

Antikonvulsi (antikejang) digunakan untuk

mencegah dan mengobati bangkitan epile
psi (epileptic seizure) dan bangkitan non-
eilepsi.
EPILEPSI
Epilepsi adalah nama umum untuk sekelompok gangguan atau
penyakit susunan saraf pusat yang timbul spontan dan berulang
dengan episode singkat (disebut bangkitan berulang atau recurrent
seizure) dengan gejala utama kesadaran menurun sampai hilang.
Bangkitan ini biasanya disertai kejang (konvulsi), hiperaktivitas
otonomik, gangguan sensorik atau psikik dan selalu disertai
gambaran letupan EEG (abnormal dan eksesif).
MEKANISME EPILEPSI
Pada fokus epilepsi di korteks selebri terjadi letupan yang timbul
kadang-kadang, secara tiba-tiba, berlebihan dan cepat. Letupan ini
menjadi bangkitan umum bila neuron normal di sekitarnya terkena
pengaruh letupan tersebut. Adanya letupan depolarisasi abnormal
yang menjadi dasar diagnosis diferensial epilepsi memang dapat
dibuktikan. Mekanisme dasar terjadinya bangkitan umum primer
adalah adanya cetusan listrik di fokal korteks. Cetusan listrik tersebut
akan melampaui ambang inhibisi neuron di sekitarnya, kemudian
menyebar melalui hubungan sinaps kortiko-kortikal.
MEKANISME ANTIKOLVUSAN
Penurunan Penurunan Peningkatan
Eksitasi) Eksitasi inhibisi GABA
• Inhibisi kanal • Penurunan • Langsung
Na+ pada eksitasi pada kompleks
membran sel glutamat yakni GABA dan
akson melalui Blok kompleks Cl-
• Inhibisi kanal reseptor • Menghambat
Ca2+ tipe T NMDA, degradasi
pada neuron misalnya GABA yaitu
talamus lamotrigin dengan
• Blok reseptor mempengaruhi
AMPA, re-uptake dan
misalnya metabolisme
fenobarbital, GABA
topiramat
MEKANISME ANTIKOLVUSAN

Golongan • Seperti fenitoin, mefenitoin dan etotoin.

• Mekanisme: inhibisi kanal Na+, Ca2+ dan K+, serta
Hidantoin

• Seperti fenobarbital dan primidon

Golongan • Mekanisme: menghambat pembentukan fosfat
berenergi tinggi untuk sintesis neurotransmitter serta
Barbiturat bekerja langsung meningkatkan inhibisi GABA

Golongan • Seperti etosuksimid, metsuksimid dan fensuksimid

• Mekanisme: Penurunan eksitasi dengan menghambat
Suksinimid kanal Ca2+

• Mekanisme: penurunan eksitasi dengan menghambat

Karbamazepin kanal Na+
MEKANISME ANTIKOLVUSAN

Golongan • Seperti diazepam, klonazepam dan nitrazepam

• Mekanisme: peningkatan inhibisi GABA
Benzodiazepin

• Mekanisme: meningkatkan kadar GABA serta mempengaruhi

Asam Valproate kanal Ca2+

• Vigabatrin, mekanisme: menghambat degradasi GABA oleh

Antiepilepsi GABA aminotransferase
• Lamotrigin, mekanisme: Penurunan eksitasi dengan inhibisi kanal
Lain Na, Ca dan mencegah pelepasan glutamat dan aspartat

Antiepilepsi • Asetazolamid, mekanisme: merupakan diuretik yang

menyebabkan kehilangan Na dan K
Lain
MEKANISME ANTIKOLVUSAN
•Gabapentin, mekanisme: analog GABA, tidak bekerja pada
Antiepilepsi reseptor GABA tetapi berperan dalam metabolisme GABA
•Toiramat, mekanisme: memblok kanal Na, meningkatkan
frekuensi pembukaan kanal Cl dengan berikatan pada
Lain reseptor GABA, memblok kanal kalsium tipe L, bekerja
pada NMDA

Antiepilepsi •Tiagabin, mekanisme: inhibitor reuptake GABA, sehingga

meningkatkan kadar GABA
•Zonisamid, mekanisme: menghambat kanal Na dan kanal
Lain Ca tipe T

Antiepilepsi •Levetirasetam, mekanisme: terikat pada protein vesikel

sinaps SV2A
Lain