DIABETES MELLITUS

TIPE 1
DEFINISI
DM Tipe 1 adalah kelainan sistemik akibat terjadinya gangguan
metabolisme glukosa yang ditandai oleh hiperglikemia kronik. Keadaan
ini disebabkan oleh kerusakan sel β pankreas baik oleh proses
autoimun maupun idiopatik sehingga produksi insulin berkurang
bahkan terhenti.
KLASIFIKASI
Berdasarkan Etiologi (ISPAD 2014) :
I. DM Tipe-1 (destruksi sel-β)
a. Immune mediated
b. Idiopatik
II. DM Tipe-2
III. DM Tipe lain
a. Defek genetik fungsi pankreas sel
1. Kromosom 12, HNF1A (MODY3)
2. Kromosom 7, GCK (MODY2)
3. Kromosom 20, HNF4B (MODY1)
4. Bentuk MODY yang jarang :
Kromosom 13, IPF-1 (MODY4)
Kromosom 17, HNF1B (MODY5)
Kromosom 2, NEUROD1 (MODY6
Kromosom 2, KLF11 (MODY7)
Kromosom 9, CEL (MODY8)
Kromosom 7, PAX4 (MODY9)
5. DM neonatal transien (PLAGL1/HYMAI)
6. DM neonatal persisten (KCNJ11)
7. Mutasi DNA Mitokhondrial
8. Dan lain-lain
b. Defek genetik pada kerja insulin :
Resisten insulin tipe-A, Leprechaunisme
Sindr. Rabson-Mendenhall, Diabetes
Lipoatropik, dll
c. Kelainan eksokrin pankreas :
Pankreatitis, Trauma/pankreatomi,
Neoplasia Kistik fibrosis,
Haemokhromatosis, Fibrokalkulus
pankreatopati, dll
d. Gangguan endokrin : Akromegali,
Sindrom Cushing, Glukagonoma,
Paeokromositoma, Hipertiroidisme,
Somatostatinoma, Aldosteronoma, dll
e. Terinduksi obat dan kimia : Vakor, IV. Diabetes mellitus kehamilan
Pentamidin, Asam Nikotinik, CEL=carboxyl ester lipase
Glukokortikoid, Hormon tiroid, HNF= hepatocyte nuclear factor
Diazoxid, Agonis β-adrenergik,
Tiazid, Dilantin, α-interferon, dll IPEX= immunodysregulation
polyendocrinopathy enteropathy X-
f. Infeksi : Rubela, kongenital, linked syndrome
Sitomegalovirus, Coksakie B4, dll
IPF= insulin promoter factor
g. Diabetes jenis lain bentuk immune-
mediated : Sindrom Stiff-man, KLF11= Kruppel-like factor 11
Reseptor antibodi insulin, Sindrom MODY= maturity-onset diabetes of
poliendokrin autoimun defisiensi I the young
dan II, dll PAX4 =Paired Domain gene 4
h. Sindrom genetik lain : Sindrom
Down, Sindrom Klinefelter, Sindrom
Turner, Sindrom Wolfram, Ataksia
Friedreich, Korea Huntington,
Sindrom Laurence-Moon-Biedl,
Distropi miotonik, Porpiria, Sindrom
Prader-Willi, dll
EPIDEMIOLOGI
• Insidens tertinggi  Finlandia 43/100.000
• Insidens terendah  Jepang 1,5-2/100.000
• Seluruh dunia  80.000 anak-anak berusia ≤ 15 tahun
• Puncak insidens DM tipe-1 pada anak : usia 5-6 tahun
dan 11 tahun
• ≥ 50% penderita baru DM tipe-1 berusia > 20 tahun
KRITERIA DIAGNOSTIK
1. Gejala Klinis :
• Poliuria
• Polidipsia
• Nokturia
• Enuresis
• Penurunan berat badan
• Polifagia
• Kadar glukosa plasma sewaktu ≥ 200 mg/ dL (11.1 mmol/L)
Atau
2. Kadar glukosa plasma puasa ≥ 126 mg/dL (7 mmol/L)
Atau
3. Kadar glukasa plasma ≥ 200 mg/ dL (11.1 mmol/L) pada jam ke-2 TTGO
Atau
4. HbA1c > 6.5% (dengan standar NGSP dan DCCT)
Penilaian glukosa plasma puasa :
 Normal : < 100 mg/dL (5.6 mmol/L)
 Gangguan glukosa plasma puasa (Impaired fasting glucose = IFG) :
100 – 125 mg/dL (5.6 – 6.9 mmol/L)
 Diabetes : ≥126 mg/dL (7.0 mmol/L)

Penilaian tes toleransi glukosa oral :

 Normal : < 140 mg/dL (7.8 mmol/L)
 Gangguan glukosa toleransi (Impaired glucose tolerance =IGT) :
140 – 200 mg/dL (7.8 – < 11.1 mmol/L)
 Diabetes : ≥ 200 mg/dL (11.1 mmol/L)
KARAKTERISTIK KLINIS SAAT DIAGNOSIS
DITEGAKKAN
Tidak terdapat kegawatan
1. Enuresis (dd/ infeksi saluran kemih).
2. Kandidiasis vaginal
3. Penurunan berat badan kronis/gagal tumbuh.
4. Iritabilitas dan penurunan prestasi di sekolah.
5. Infeksi kulit berulang.
Terdapat kegawatan (KAD / Hiperglikemia Hiperosmolar)
1. Dehidrasi sedang - berat.
2. Muntah berulang, nyeri perut (dd/ gastroenteritis).
3. Poliuri
4. Kehilangan berat badan  karena kehilangan cairan, otot serta lemak.
5. Pipi kemerahan  karena ketoasidosis.
6. Bau pernapasan aseton.
7. Hiperventilasi (Pernapasan Kussmaul).
8. Gangguan sensorik (disorientasi, apatis, koma).
9. Syok (nadi cepat, sirkulasi perifer memburuk dengan sianosis perifer).
10. Hipotensi
Kondisi yang menyebabkan keterlambatan diagnosis
1. Pada anak yang sangat muda terjadi ketoasidosis yang berat 
karena defisiensi insulin terjadi secara cepat dan diagnosis tidak
ditegakkan segera.
2. Hiperventilasi  diduga pneumonia/asma.
3. Nyeri perut  diduga akut abdomen  dirujuk ke bedah.
4. Poliuria dan enuresis  diduga infeksi saluran kemih.
5. Polidipsia  diduga psikogenik
6. Muntah  diduga gastroenteritis/sepsis.
Honeymoon periode
• Akibat berfungsinya kembali jaringan residual pankreas sehingga
pankreas mensekresikan kembali sisa insulin.
• Berakhir apabila pankreas sudah menghabiskan seluruh sisa insulin.
• Sering mengalami serangan hipoglikemia.
• Kebutuhan insulin harus dikurangi untuk menghindari hipoglikemia.
• Apabila dosis insulin yang dibutuhkan sudah mencapai <0,5 U/kg/hari
dan HbA1c <7% maka dapat dikatakan penderita berada pada
periode “remisi parsial”.
PENGELOLAAN DM TIPE-1
Sasaran Tujuan

1. Bebas dari gejala penyakit 1. Tumbuh kembang optimal

2. Dapat menikmati kehidupan 2. Perkembangan emosional
normal
sosial
3. Kontrol metabolik yang baik
3. Terhindar dari komplikasi tanpa menimbulkan
hipoglikemia.
4. Hari absensi sekolah rendah
dan aktif berpartisipasi dalam
kegiatan sekolah
5. Pasien tidak memanipulasi
penyakit
6. Pada saatnya mampu mandiri
mengelola penyakitnya.
Insulin
 Efek Somogyi Efek subuh
(Dawn effect)

• Akibat adanya • Akibat kerja hormon kontra

hipoglikemia maka tubuh insulin yang lebih dominan
mengkompensasi dengan pada malam hari.
peningkatan sekresi • Memerlukan penambahan
hormon kontrainsulin dosis insulin malam hari
(hormon glikogenik). untuk menghindari
• Memerlukan penambahan hiperglikemia pagi hari.
makanan kecil sebelum
tidur atau pengurangan
dosis insulin malam hari.
Insulin Kerja Cepat (rapid acting)
• Insulin Lispro, Aspart, dan
Sediaan
Glulisine

Lama Kerja • 3-5 jam

• Awitan : 5 – 15 menit
Masa Kerja
• Puncak kerja : 30 – 90 menit
Insulin Kerja Pendek (short
acting/reguler)
Dikenal • Insulin ’reguler’.
• Bolus (20-30 menit sebelum makan)
Penggunaan • Kombinasi dengan insulin kerja menengah pada regimen
1-2 kali sehari /dengan insulin basal.

Paling sering
digunakan • Insulin Isophane

Direkomendasikan • Balita
Insulin Kerja Menengah (intermediate
acting)
Bentuk • Suspensi

• 2 kali sehari
Penggunaan • Sebelum tidur pada basal-bolus

Direkomendasikan • Usia bayi (0-2 tahun)

• Isophane /insulin NPH (Neutral Protamine Hagedorn).

Sediaan • Insulin Crystalline zinc-acetate (insulin lente)
Insulin Kerja Panjang (long acting)
• Insulin kerja panjang tradisional
Masa Kerja (Ultralente)
• Masa kerja > 24 jam

• Awitan : 4 – 8 jam
Lama kerja
• Puncak kerja : 12 – 24 jam

Penggunaan • Basal - bolus

Insulin Basal Analog
Sediaan • Insulin glargine dan detemir
Direkomendasikan • 5-16 tahun
Tidak direkomendasikan • anak-anak < 6 tahun
Lama Kerja • 24 jam
• Tidak dapat dicampur dengan insulin
Peringatan !
jenis lainnya
Insulin kerja campuran
• Kombinasi 30/70  30% kerja
Sediaan cepat/pendek, 70% kerja menengah

• Anak tidak patuh suntik

Rekomendasi • Keluarga dengan pendidikan
rendah/ada masalah psikososial
Dosis insulin
• Selama fase remisi parsial
Tergantung : < 0.5 IU/kg/hari.
• Prepubertas (diluar fase
remisi parsial) : 0.7–1.0
• Umur.
IU/kg/hari.
• Berat badan.
• Status pubertas. • Selama pubertas : 1.2–2
• Lama dan fase dari diabetes. IU/kg/hari.
• Asupan makanan.
• Pola olahraga.
• Aktifi tas harian.
• Hasil dari monitoring glukosa
darah dan HbA1c.
• Penyakit penyerta.
Penyuntikan

Area suntikan : Teknik penyuntikan :

1. Abdomen - Subkutan
2. Lengan samping atas - Melakukan cubitan
3. Paha depan/samping - Jarum 45 derajat
4. Bokong samping atas
Pengaturan Makan

Karbohidrat Lemak Protein

Komposisi : Komposisi : Komposisi :

50 – 55 % 25 – 35 % 15 – 20 %

Dianjurkan : Bayi : 2 gr/Kg/hari

Dianjurkan :
- Buah-buahan 10 tahun : 1
- MUFA gr/Kg/hari
- Sayuran Remaja : 0,8 – 0,9
- PUFA
- Sereal gr/Kg/hari
 Asupan
Serat Lainnya
Garam

< 1 tahun : tidak 1 – 3 tahun : 1000

ditentukan mg/hari (2,5
gr/hari) Vitamin dan
≥ 1 tahun : 3,3 mineral
4 – 8 tahun : 1200
gram/MJ mg/hari (3 gr /hari)

≥ 2 tahun : usia ≥ 9 tahun : 1500

(tahun) + 5 = mg/hari (3,8 Vitamin D
gram serat / hari gr/hari)

Sebelum :
1. Tentukan waktu, lama,
jenis, dan intensitas
2. Asupan KH 1-3 jam
sebelum
3. Cek GDS min. 2x
4. GDS < 90 mg/dl 
tambahkan KH
5. GDS > 250 mg/dl  tunda
sampai normal
6. Bila aerobik, saat panas,
kompetisi  insulin
dinaikkan
7. Pertimbangkan cairan 
250 ml 20 menit sebelum)
Olahraga
Setelah :
1. Monitor GDS
Selama :
2. Pertimbangkan
1. Monitor GDS tiap 30
menubah terapi insulin
menit
dengan menurunkan
2. Teruskan asupan dosis basal
cairan  250 ml tiap
3. Pertimbangkan
20 – 30 menit
tambahan KH dalam
3. Konsumsi KH tiap 1-2 jam setelah
20 – 30 menit
Pemantauan GDS Mandiri

Pagi hari 1,5 – 2

Setiap
setelah jam Malam
bangun sebelum
setelah hari
tidur makan
makan
Pemeriksaan keton
• Normal : < 0.6 mmol/L Dilakukan pada saat :
• Demam, muntah.
• Keton darah > 3,0 mmol/L
• Jika glukosa > 14 mmol/L (250
 disertai asidosis 
mg/dL) pada tidak sehat atau
segera ke IGD jika glukosa meningkat > 14
• Keton darah < 0,6 mmol/L mmol/L (250 mg/dL) secara
 setelah puasa malam persisten.
hari • Poliuria persisten disertai
peningkatan glukosa, terutama
disertai nyeri abdomen/napas
cepat.
HbA1c (Hemoglobin terglikosilasi)
• HbA1c mencerminkan glikemia 8-12 minggu terakhir.
• HbA1c harus dipantau 4-6x/tahun pada anak yang lebih
muda dan 3-4 kali per tahun pada anak yang lebih besar.
• Target HbA1c < 7,5% (5,8 mmol/L).