IPG: LUIS J. PEREZ C.

Se puede definir ictericia obstructiva

a todo trastorno en la formación,
secreción o drenaje de la bilis que
provoca alteraciones fisiológicas y
clínicas. Dando resultado de color
amarillento en la piel y mucosas.

GENERALMENTE BILIRRUBINA TOTAL MAS DE 2 mg/dl

SEGÚN LOCALIZACION:

INTRAHEPATICA La alteración del flujo se produce a

nivel de los canalículos biliares mas
pequeños

La alteración del flujo se

EXTRAHEPATICA
encuentra en la vía biliar principal
 BILIS
Solución acuosa de bilirrubina, ac. biliares, colesterol y fosfolipidos

Involucra la integridad funcional y anatómica

SECRECION
del hígado y conductos excretores

Provoca la acumulación de bilis en el

árbol biliar
OBSTRUCCION

Esto produce disrupción de la vía biliar- sinusoide

Reflujo elementos a la circulación sistémica por venas suprahepaticas

BENIGNAS
• Litiasis coledociana.
• Estenosis benigna de vía biliar
• Colangitis esclerosante
primaria.
• Colecistitis Aguda.
MALIGNAS
• CA de páncreas.
• CA de vía biliar principal.
• CA de vesícula.
• Compresión extrínseca por
ganglios linfáticos o linfoma.
• CLINICA:
• Cambio de coloración de la piel y de las mucosas.
• Dolor.
• Prurito
• Coluria.
• Acolia.
 Bilirrubina.- DIRECTA es el primer
marcador de colestasis.
 FA.- Se eleva generalmente 3V el limite
superior de la normalidad. Es inespecífico ya
que se eleva en procesos prostáticos y
óseos.
 GGT.- Mas especifica que FA, pero también
se eleva en px que ingirieron alcohol y en px
con antecedentes de arritmias cardiacas que
son medicados con amiodarona.
METODOS NO INVASIVOS: METODOS INVASIVOS:
ECOGRAFIA COLANGIOPANCREATOGRA
FIA RETROGRADA
ENDOSCOPICA
COLECISTITIS
AGUDA

MI Ruano
Es una inflamación de la pared de la vesícula biliar.
El proceso inflamatorio una vez iniciado genera cambios notorios
a nivel microscópico y macroscópico que evolucionan desde una
simple congestión, pasan por una fase de supuración, otra de
gangrenación y otra de perforación.
 Factores desencadenantes
•Obstrucción del paso de la bilis a través del conducto cístico por un lito (95%)

•La obstrucción lleva a

un aumento en la
presión intraluminal y
junto con bilis
supurada de colesterol
estimula la respuesta
inflamatoria.
- Dolor agudo, no cólico, localizado en hipocondrio derecho e irradiado hacia
la espalda, de 6 a 24 horas de evolución.

-Nauseas y vómitos, en el 60% de los pacientes.

- Masa dolorosa palpable, en el 20 a 30% de los casos, correspondiendo al

fondo de la vesícula biliar inflamada.

- Fiebre, con frecuencia de 50 a 60% casos, generalmente acompañada de

leucocitosis.

- Ictericia, aparece en el 20% de los pacientes por compresión de la vía

biliar; y no es excepcional la existencia de colédocolitiasis concomitante.
.
 Ictericia

Fiebre

Dolor
abdominal

Sepsis
Pentada de Reynaud
Deterioro neurologico
-Sospecha clínica, ante el cuadro anteriormente descrito.

- Ecografía abdominal: Es la prueba de imagen de elección; simple,

sensible, fácilmente reproductible y económico, evidenciando los cambios
inflamatorios en la vesícula (distensión vesicular, edema de pared y dolor
selectivo al paso del transductor).
• Leucocitosis > 15000/μL
Persistente y mala evolución
clínica, sospechar colecistitis
purulenta o gangrenada.

•Elevación levemente la
bilirrubina sérica (entre 2 y 4
mg/dL)
•Ante la sospecha clínica de una colecistitis aguda se debe:
•El paciente debe recibir Hidratación Parenteral, por vía intravenosa,
Antibióticos y Analgesia.

•Los antibióticos deben proteger contra aerobios gramnegativos y

anaerobios. Los regímenes típicos incluyen una cefalosporina de
tercera generación + metronidazol.

•El tratamiento definitivo es una Colecistectomía por Laparoscopia o

Laparotomía.