Entender la función de los diferentes medicamentos de acción cardiovascular

permite al profesional encargado el abordaje de cada una de las diferentes

entidades clínicas donde se requiere mantener parte de la función cardiovascular.

• El control autonómico del sistema cardiovascular está determinado por los

impulsos simpaticomiméticos y parasimpaticomiméticos.

• Las células corporales de las neuronas preganglionares simpáticas en el has

anterolateral a nivel de T1 a L3, reciben los impulsos del centro vasomotor
del tronco cerebral hasta el tracto bulboespinal a través del has
intermediolateral de la med. Espinal.

• La sinapsis de los axones preganglionares con las neuronas

postganglionares simpáticas se da a nivel de las dos cadenas
paravertebrales, tres ganglios abdominales paravertebrales (celiaco,
mesentérico sup y mesentérico inf) y en las cadenas cervicales izq y der.
Las fibras postganglionares Las fibras postganglionares
del miocardio surgen del de los vasos sanguíneos
ganglio cervical y primeros surgen de ganglio cervical
cuatro ganglios torácicos paravertebral según el nivel
paravertebrales. de localización de este.

Si el neurotransmisor es la
El neurotransmisor del norepinefrina, esta se
ganglio simpático es la relaciona con la terminal
acetilcolina. nerviosa postganglionar
simpática.
 CAMINO METABÓLICO DE LA FORMACIÓN DE
NOREPINEFRINA

Transporte de TIROXINA
tiroxina hacia el
axoplasma

L - DOPA DOPAMINA
Esta conversión inicia una vez el
potencial de acción inicia el influjo de
Ca++ dentro del nervio terminal y la
Norepinefrina es liberada dentro de la
hendidura sináptica por exocitosis.

NOREPINEFRINA

La liberación de epinefrina es posible por el contenido de enzima N-metiltransferasa

feniletanolamina en la medula adrenal que convierte norepinefrina a epinefrina. Por lo
tanto la estimulación simpática resulta en la elaboración y circulación neurohormonal
de epinefrina.
ADRENORECEPTORES
La farmacología clínica de los fármacos
adrenérgicos está basada sobre los
cuatro subtipos de receptores clásicos:
α1, α2, β1, β2.

La norepinefrina y la epinefrina son

agonistas de los receptores α y β sobre
la vasculatura y el miocardio.

Los receptores adrenérgicos miocárdicos

son primariamente (80%) de subclase β1
( en la rta del nodo sinusal, en la
conducción AV y en la contractilidad)
ADRENORECEPTORES
Estimulación α1 (miocardio)
 Efecto inotrópico +.

El musculo liso vascular

contiene medianamente
receptores β2 y α1.

La norepinefrina tiene un
pequeño efecto β2 , pero
tiene un efecto potente α1.
ADRENORECEPTORES
Feed – back negativo está identificado sobre
los receptores α2.

Estos receptores se encuentran

primariamente en terminales nerviosas
simpáticas postganglionares de vasculatura
periférica y SNC.

Estimulo postganglionar de receptores α2 

vasoconstricción. Efecto de inhibición
simpática (disminución de secreción de
norepinefrina en la terminal nerviosa) de la
clonidina como agonista α2
CONTROL PARASIMPÁTICO
La inervación parasimpática del
corazón es proveniente del nervio
vago.

Fibras preganglionares largas hacen El estímulo vagal deprime la

sinapsis en el ganglio del corazón con FC, la función contráctil y limita
varias fibras cortas postganglionares la acumulación de Ca ++
a través del nodo sinusal, nodo AV y intracelular.
cardiomiocitos.

La acetil colina es el neurotransmisor

relacionado. Los receptores
muscarínicos miocárdicos tipo 2 son
predominantes.
Fisiología del receptor del sarcolema

P
 Inhibición de receptor muscarínicos y
adenosina
Los efectos inotrópicos
negativos son mediados por
la activación de receptores
inhibitorios en el sarcolema.
Los receptores muscarínicos
y la adenosina están
confinados a las proteínas G
inhibitorias (Gi).
Los sistemas mas estudiados
son los receptores
muscarínicos M2 y el
receptor de adenosina A1.
Su activación inhibe la
actividad de la adenilciclasa y
por tanto disminuye los
niveles de cAMP intracelular.
Los receptores muscarínicos
tienen > densidad a nivel
auricular que ventricular.
Los agonistas muscarínicos
estimulan la apertura de los
canales de K+ en las células
marcapaso auriculares 
hiperpolarización de
membrana celular.
Estimulación de los receptores alfa

La activación de los agonistas α1 es realizada por

diferentes proteínas G (Gq) y activada por la
fosfodiesterasa C.

La actividad de esta enzima hidroliza un fosfolípido

de la membrana a inositol trifosfato (IP3) y a
diacilglicerol (DAG).

El IP3 estimula la liberación de calcio del retículo

sarcoplásmico.
Las catecolaminas son aminas simpáticomiméticas.
En la práctica común se usan catecolaminas
endógenas como la dopamina, epinefrina y
norepinefrina; también se usan catecolaminas
sintéticas como la dobutamina y el isoproterenol.
 DOPAMINA

• Producto • Degradado por • El 25% de la

intermediario en la dos sistemas infusión de
síntesis de enzimáticos: dopamina es para
norepinefrina y • COMT: catecol producir
epinefrina oximetil epinefrina
generado a partir transferasa endógena y el 305
de la hidroxilación • MAO: manoamino esta unida a
de tirosina en un oxidasa proteínas
paso limitado. plasmáticas.
 Interaccionan con receptores dopaminérgicos1
a nivel renal, mesentérico y en el lecho vascular
coronario causando VASODILATACIÓN
Bajas concentraciones (resultado de un agonismo β1) liberando
(1 – 3 ug/Kg/min) norepinefrina de la terminal nerviosa
indirectamente.

Altas concentraciones
Actúan sobre receptores α1 a nivel vascular.
( >20 ug/Kg/min)
 DOSIS
(ug/Kg/min) 2-5 5 - 10 > 10

Receptor Dopaminérgico 1 Beta 1 Alfa 1

Mayor efecto Vasodilatación renal Índice cardiaco Resistencia

vascular sistémica y
de la resistencia
vascular pulmonar

Indicaciones Riesgo de isquemia Hipotensión

renal Gasto cardiaco Resistencia
Shock después de vascular sistémica.
Bypass RNPT

Complicaciones Necrosis tisular

Arritmias supra ventriculares (SV)
 DOBUTAMINA
• Catecolamina sintética con efecto cronotrópico y sobre la resistencia vascular.

• Actúa primariamente sobre receptores β-adrenérgicos y tiene dos formas isomericas:

• (-)  potente agonista α1 con aumento de la RV
• (+) potente agonista β que causa antagonismo α

• Los efectos hemodinámicos se explican por la estimulación sobre receptores β 1

cardiacos miocárdicos

• .Su efecto primario es mejorar la contractilidad miocárdica por estimulación de

receptores β 1 y vasodilatación adicional por su acción sobre receptores β2 (esto
mejora la relajación diastólica) y efectos α agonistas.
 DOSIS
(ug/Kg/min) 0.5 – 2.5 5 7.5 - 10

Receptor Beta 1
Mayor efecto Índice cardiaco Índice cardiaco Índice cardiaco
Presión
Presión sanguínea (15%).
sanguínea (5%)
No hay cambio en Frecuencia
FC, RV y pulmonar. cardiaca (5%) y
consumo de
oxigeno.
No hay cambio en
RVS y vascular.
Indicaciones Gasto cardiaco
Complicaciones Arritmias supra ventriculares (SV)
 ADRENALINA
Potente alfa y beta adrenérgico. Degradado por la COMT y
MAO.

Las concentraciones plasmaticas varían linealmente con las

ratas de infusión y sugieren una cinética de primer paso.

Ratas de depuración entre 79,2 mL/Kg/min. Los efectos

dependen de la rata de infusión y niveles plasmáticos, ya que
esto determina que receptor estimula.
DOSIS 0,02 – 0,08 0,2 – 0,8 0,8 – 2,0 > 2,0
Ug/Kg/min

Receptor Beta 1 , Beta 2 Beta 1 , Beta 2 Beta 1, Alfa 1 Alfa 1

Efecto mayor Índice Índice Índice

cardiaco , FC, cardiaco , FC, cardiaco.
presión resistencia
sanguínea. vascular Resistencia
Resistencia sistémica y vascular
vascular pulmonar sistémica y
sistémica, pulmonar.
resistencia
vascular
pulmonar
Indicaciones Bajo gasto cardiaco, RCP.
Complicaciones Isquemia renal, arritmias ventriculares, hipertensión severa, necrosis
miocárdica, hiperglicemia, hipocalcemia.
 NOREPINEFRINA
Precursor de la epinefrina, potente agente adrenérgico
primario que actúa sobre receptores alfa básicamente, con
mínimo efecto beta 1.
Su uso clínico
conocido es el shock
séptico.
Vida media de 1-2 min y rápidamente es metabolizado (COMT
y MAO). Dosis recomendadas
en rangos de 0,4 – 2
ug/Kg/min

Causa incremento de la presión sanguínea, disminución de

flujo sanguíneo renal e incremento de la postcarga del
corazón.
ISOPROTERENOL
• Es una amina sintética, un beta 1 y beta 2 agonista sin efecto alfa.

• Tiene efecto positivo en el cronotropismo, inotropismo y

vasodilatación pulmonar y periférica.

• Dosis entre 0,05 – 1 ug/Kg/min. Su mayor indicación clínica es la

bradicardia con el riesgo de incrementar la isquemia miocárdica.
Se usa el POP de transplante cardiaco, en pacientes con
hipertensión pulmonar y en estados asmáticos.
 FENILEFRINA
• Es un agonista alfa 1, con muy poco efecto beta. Su mayor acción es sobre las
arteriolas sistémicas y pulmonares produciendo vasoconstricción.

• Incrementa la resistencia vascular sistémica con bradicardia refleja al

incrementar la presión sistémica. Dosis de infusión de 2 – 5 ug/Kg/min.

• Su indicación primaria son las crisis hipóxicas de los pacientes con tetralogía de
fallot, también las taquicardias supraventriculares, pues al elevar la presión,
estimula los barorreceptores con incremento del estimula vagal y de esta
manera la conducción AV es disminuida y termina la taquicardia SC.
 DIGOXINA
Es un glucósido cardiaco
semisintético que aumenta la
contractilidad cardiaca por
incremento de la disponibilidad
de Ca++ intracelular por
inhibición de la bomba de
Na+K+ATPasa del sarcomero.
Se presentan efectos adversos
por niveles séricos alcanzados y
las interacciones con otros
medicamentos y condiciones
clínicas.
Fármacos como la furosemida,
amiodarona, espironolactona,
quinina, eritromicina.
Tiene una vida media de 24 – 36
horas y está influida por la
función renal ya que se secreta y
absorbe a nivel glomerular
(<25% se une a las proteínas).
Hipocalcemia, isquemia
miocárdica, cardiomiopatías,
alcalosis, hipoxia, falla renal,
hipotiroidismo.
Las arritmias ventriculares
secundarias a toxicidad son:
Bradicardia, bloqueo AV,
bigeminismo ventricular,
taquicardia atrial o ventricular.
También puede producir vomito,
anorexia y nauseas.
 La fosfodiesterasa es una
enzima responsable de
romper el 3’ 5’ cAMP
(monofosfato de adenosina
ciclico) el cual es el segundo
mensajero importante
involucrado en las señales
intracelulares. Los
inhibidores de la
fosfodiesterasa (IPD).
Inhiben selectivamente cada
tipo de enzima, el inhibidor
selectivo de la
fosfodiesterasa lll,
incrementa el cAMP
intracelular modulando así
la función contráctil cardiaca
y el tono vascular.

Este incremento de cAMP

intracelular aumenta la
Así se incrementa la fuerza
contractilidad cardiaca por
de contracción y de
activación de protein kinasas
relajación (por reducción del
las cuales incrementan la
calcio citosólico), efecto
actividad de otras proteínas
vasodilatador por la
intracardiacas y
activación secundaria de
selectivamente efecto sobre
protein kinasa G.
la función del retículo
sarcoplásmico.
Efectos hemodinámicos
• Incremento del gasto cardiaco
• Disminución de las resistencias vasculares sistémicas –
pulmonares
• Disminución de presiones de llenado ventricular
• Dilatación de la circulación coronaria
• Mejoría del consumo de oxigeno y de la eficiencia del
ventrículo izquierdo
• Aceleración de la relajación isovolumétrica
• Mejoría del llenado diastólico

Un beneficio adicional en cirugía cardiovascular es la

inhibición de citoquinas proinflamatorias.
 MILRINONE
Inotrópico positivo, vasodilatador sistémico y pulmonar indicado en el
manejo del bajo gasto cardiaco después de cigugía cardiovascular.

70% se une a proteínas plasmáticas y el 80% se excreta a nivel renal

como metabolito activo. Dosis van desde rangos de dosis de
impregnación de 25 ug/Kg/min a mantenimiento de 0,05 – 0,75
ug/Kg/min.

Dentro de sus efectos indeseables están la hipotensión y las

taquiarritmias SV y ventriculares.
 Los vasodilatadores venosos y arteriales puros se
pueden usar solos o combinados con otros fármacos
para mejorar el gasto cardiaco y reducir la precarga y la
postcarga.

En general se usan como:

• Terapia adjunta para cardiomiopatía dilatada secundaria a

disfunción miocárdica.
• Insuficiencia coronaria o cirugía cardiaca.
• Hipertensión arterial y pulmonar
• Sobrecarga de volumen en severa insuficiencia valvular.
NITROGLICERINA
Vasodilatador venoso potente con efecto vasodilatador sistemico arterial y
pulmonar. Es convertido rápidamente a nivel hepático y endotelio vascular a 1,3
dinitratos y 1,2 metabolitos inactivos.

Disminuye el consumo de O2 miocárdico al disminuir la precarga / poscarga,

la presión auricular, la presión y volumen de fin de diástole del ventrículo
izquierdo. Efecto adicional sobre la vasculatura coronaria con dilatación en el
epicardio y arterias colaterales coronarias.

Se emplea para aumentar el gasto cardiaco, al reducir las resistencias vasculares

sistémicas y mejorar la disfunción miocárdica luego de bypass cardiopulmonar.
Como efectos indeseables se pueden mencionar hipotensión dosis –respuesta
asociada a taquicardia refleja; cefalea e incremento de la presión intracraneana.
NITROPRUSIATO DE SODIO

Estimulante de la guanilato ciclasa sin actuar sobre receptores, incrementando el

cGMP intracelular y liberando oxido nítrico. Tiene fenómeno de dosis –respuesta.

El efecto clínico está dado por diminución de la precarga y de la postcarga por la

dilatación de los lechos arteriolares y venosos mejorando el gasto cardiaco en
disfunción miocárdica secundaria a cirugía cardiaca, cardiomiopatía dilatada e
insuficiencia valvular aortica y mitral. Reducción de la presión sistémica y pulmonar.
 Bloqueadores de los canales de
calcio

• Bloquean la • Su uso es como

sensibilidad de vasodilatador en el
voltaje de los manejo de la
canales de calcio hipertensión
reduciendo el flujo arterial secundaria.
de calcio a nivel
celular de músculo
liso vascular y
conducción tisular.
 Inhibidores de la enzima
convertidora de angiotensina

El sistema de angiotensina – aldosterona se

Al bloquear este sistema se dan efectos
activa en la falla cardiaca congestiva,
sistémicos directos e indirectos sobre la RVS,
reduciendo la perfusión renal e
como vasodilatación por la disminución de
incrementando la actividad
los niveles de endotelina y agentes
simpaticomimética R/C el aparato
simpaticomiméticos
yuxtaglomerular.

El Captopril se usa para continuar el manejo

de hipertensión arterial:
Postquirúrgico cardiovascular
Enfermedad renal en ausencia de estenosis Efectos adversos:
de arteria renal Hipotensión, tos y alteraciones del gusto.
Falla cardiaca con cortocircuitos IZQ-DER con
RVP normal o baja.
Cardiomiopatía dilatada
DIURÉTICOS

Indicados para mejorar la perfusión
renal y la función tubular. La
perfusión renal está íntimamente
relacionada con el gasto cardiaco.
DIURETICOS
Los diuréticos de asa, bumetamda y
acido ectacrínico bloquean la
reabsorción de Na++ en el asa
ascendente de Henle.
El tubo proximal es el sitio de mayor
reabsorción de Na+,HCO, Glucosa y
aminoácidos. La porción
descendiente del asa de Henle es
donde se da la mayor reabsorción de
H2O y en la ascendente NA+, Cl y K+.
Los efectos hemodinámicos de la
furosemida se fundamentan en la
reducción de las Resistencias
Vasculares pulmonares y renales con
un incremento en el flujo a estos
órganos.
 Furosemida
INDICACIONES Y EFECTOS
USO DE BOLOS
VIDA MEDIA SECUNDARIOS
• El uso de bolos • Su vida media es • Hipovolemia
puede ocasionar 2 – 10 veces mas • Alcalosis
hipotensión, larga en los metabólica con
alteraciones neonatos. Su uso alteraciones
electroliticas suele centrarse electrolíticas
inestabilizantes. en el manejo de (hiponatremia,
la sobrecarga hipocalcemia e
secundaria a la hipocloremia).
falla miocárdica
seguida a Bypass
cardiopulmonar.
 BETABLOQUEADORES
Uso en cardiología infantil: Estudios que indican el uso de estos agentes den
falla cardiaca, arritmias y cardiomiopatía hipertrófica.

ESMOLOL CARVELIDOL

• Es un Beta1 antagonista • Es un agonista beta 1 y

de acción corta de uso
endovenoso para el tto
de hipertensión
arterial, de obstrucción
del tracto de salida del
ventrículo DER – IZQ,
cardiomiopatía
hipertrofica y de
arritmias.
beta 2 no selectivo con
acciones de bloqueo a
nivel alfa 1, lo que le
confiere propiedades
vasodilatadoras y de
remodelación cardiaca.
 INFORMACIÓN TOMADA DE:
Castillo V, Duran A. Cardiología y cirugía cardiovascular pediátrica. Editorial punto
aparte.