Síndrome Coronária Aguda /

IAM

M. Tereza B. de Assis
Epidemiologia
 Doenças Cardiovasculares – IAM principal
causa de mortalidade e incapacidade.
 Questão relevante para a Saúde Pública.
Aterosclerose
 Importante causa da doença cardiovascular.
 Palavra aterosclerose – origem grega
 Athere – “mingau”ou “pasta”
 Sclerosis = ïnduração”
 Processo complexo e insidioso, começa por
muito tempo antes da ocorrência dos
sintomas.
Aterosclerose / Fisiopatogenia
 Vários eventos ocorrem no processo de
formação da placa.
1° - Camada interna protetora da artéria
(endotélio) é danificado. Causas
conhecidas da lesão aumento dos níveis de
colesterol e triglicérides, hipertensão e o
tabagismo.
Aterosclerose / Fisiopatogenia
2° Substâncias gordurosas /colesterol,
produtos residuais celulares, Ca+ e fibrina
atravessam o vaso e depositam-se no
revestimento interno da artéria.
3° - Acúmulo de uma placa lipídica com um
revestimento fibroso (ateroma) – alteração
no fluxo da artéria.
Aterosclerose / Fisiopatogenia
4°- Lesão resultante do acúmulo das substâncias
promovem a agregação de leucócitos, células
musculares lisas e plaquetas.
5° - Formação de uma matriz de colágeno e fibras
elásticas = endotélio fica mais espesso.
6° O núcleo da placa fibrosa pode ser necrótico
podendo resultar em hemorragia, calcificação ou
trombose = Bloqueio da luz arterial.
Aterosclerose / Fisiopatogenia
 Estas placas podem ser encontradas nas
aa.coronárias, poplíteas e carótida interna,
aorta abdominal.
 Placa fibrosa há uma diminuição do fluxo
sangüíneo pela artéria =  do suprimento de
O2 para os tecidos.
 Sintomas acontecerão quando há uma
oclusão de aproximadamente 75%.
Aterosclerose / Fisiopatogenia
 A ocorrência dos sintomas podem depender, em
parte, do desenvolvimento da circulação colateral.
 O Processo inflamatório na aterosclerose é lesivo
a placa contínua a desenvolver-se, ajudada pelas
moléculas inflamatórias – Placa fibrosa sobre o
núcleo lipídico.
 Placa rompe-se dando inicio a cascata de
coagulação – formação coágulo = obstrução do
fluxo sangüíneo.
Marcadores da Inflamação
 Risco de aterosclerose
 Proteína C-reativa – marcador inflamatório
que é preditivo da angina instável e IM
aguda.
Fatores de Risco / Incontroláveis
 Idade – idosos incidência maior de doenças
aterosclerótica.
 Hereditariedade: grande tendência familiar
associado as influências ambientais e
genéticas.
 Raça – Negra, asiáticos maior risco de
diabetes, hipertensão, obesidade e diabetes.
 Sexo – prevalência dos homens.
 Fatores de Risco / Modificáveis,
Tratados ou Controlados
 Tabagismo
 Níveis de colesterol sangüíneo alto
 LDL – lipoproteina de baixa densidade –
[colesterol ruim] – deposita-se nas paredes das
artérias.
 HDL – lipoproteína de alta densidade “colesterol
bom” Remove o colesterol do tecido e transporta o
excesso de colesterol de volta para o fígado.
 Fatores de Risco / Modificáveis,
Tratados ou Controlados
 Hipertensão _ “matador silencioso”
 Sedentarismo – falta de atividade física –
obesidade – alimentação excessiva.
 Obesidade e Sobrepeso – obesidade central.
 Diabetes Mellitus
Fatores de Risco / Contribuíntes
 Estresse
 Hormônios sexuais – estrôgenio
 Pílulas anticocepcionais – associada ao fumo e
hipertensão.
 Ingesta excessiva de álcool.
 Níveis de Hemocisteína – aminoácido – causam
maior adesividade plaquetária aumentada –
estimula a deposição de LDL na parede arterial e
ativa a cascata de coagulação.
Síndrome Coronária Aguda (SCA)

 Conjunto de sinais e sintomas decorrentes de

isquemia aguda do miocárdio.
 Tem duas apresentações clínicas:
 1° Complexo angina instável / infarto agudo do
miocárdio sem suprasdesnivelamento do segmento
ST (AI/IAMSST).
 2° Infarto agudo do miocárdio com
supradesnivelamento do segmento ST (IAM –
CST).
SCA / Fisiopatogenia
 Isquemia miocárdica – desequilíbrio entre a
oferta e o consumo de O2 pelo músculo
cardíaco.
  da luz arterial coronária ( trombose,
espasmo sobre a placa) -  da oferta de sg
ao miocárdio.
 Isquemia de oferta ou de baixo fluxo.
 SCA / Fisiopatogenia
 Principal mecanismo SCA – Fissura ou
rotura da placa aterosclerótica com
trombose parcial ou total da luz arterial.
 Isquemia de Demanda ou Isquemia de alto
fluxo – presença de palcas ateroscleróticas
crônicas e estáveis / ocorre em situações
que elevam o consumo de O2 ( taquicardia,
exercício, estresse).
SCA / Fisiopatogenia
 A evolução da SCA dependerá da
composição histológica dos trombos.
 Trombos Brancos ( ricos em plaquetas e
com menor proporção de fibrina) –
Predominio no AI / IAM – NST.
 Trombos vermelhos ( ricos em eritrócitos,
fibrina, plaquetas e leucócitos) –
Predominio no IAM – CST.
 SCA / Fisiopatogenia
 Ruptura da placa causa trombose e oclusão
da luz arterial da artéria coronária e achados
no ECG em duas ou mais derivações
contínuas (SCA / CST).
 Temos marcadores de necrose miocárdica
são detectados no sangue e na maioria dos
pacientes desenvolve onda Q no traçado do
ECG.
 SCA / Fisiopatogenia
 Fissura da placa superficial, habitualmente o
trombo é branco – rico em plaquetas.
 Obstrução da luz da artéria não é total ou ocorre
trombólise espontânea e precoce = perfusão
tecidual contínua presente.
 O ECG não se manifesta pela elevação do
segmento ST caracterizado como SCA sem
supradesnivelamento de ST : AI ou IAM –NST.
 SCA / Fisiopatogenia
 Diferenciação de AI e do IAM –NST
 Relação a elevação dos marcadores
cardíacos e indicativos de necrose
(troponinas I e T e fração MB da
creatinoquinase – CKMB).
 Estão ausentes na AI e presentes no IAM –
NST Não desenvolvem ondas Q no ECG.
 SCA / Fisiopatogenia
 Onda de Necrose no IAM progride da
região subendocárdica para a epicárdica.
 Quanto mais precoce for a recanalização
arterial  maior será a massa de tecido
miocárdio salvo.
FISIOPATOLOGIA
 Zona da lesão: região do músculo cardíaco
que envolve a área de necrose, inflamada e
lesada, mas ainda viável quando se pode
restabelecer uma oxigenação adequada;
 Zona de Isquemia : região do músculo
cardíaco que envolve a área de lesão, que
está isquêmica e viável; não prejudicada a
menos que ocorra uma extensão do infarto.
 SCA / Fisiopatogenia
 Progressão da Necrose dependerá:
 Fluxo coronariano residual;
 Presença de circulação colateral para a área
afetada.
 Fatores hemodinâmicos ( hipotensão,
taquicardia e ↑ da pressão de enchimento
ventricular.
 Lesão celular provocada pela reperfusão.
 SCA / Fisiopatogenia
 Ultimamente tem sido utilizado o termo
“Paciente Vulnerável” na tentativa de
identificar outros fatores além da placa que
colocam os indivíduos em risco de um
evento cardíaco.
 Fatores hematológicos ( risco para
trombose), miocardicos – arritmia fatal,
metabólicos, imunológicos e inflamatórios.
Diagnóstico da SCA
 Baseia-se no setor de emergência
 Quadro clínico;
 ECG
 Marcadores de necrose miocárdica.
 Diagnóstico da SCA
Quadro Clínico
 Característicamente o paciente apresenta
dor precordial, frequentemente
retroesternal, de forte intensidade.
 Desencadeada durante o exercício intenso
18%.
 Em repouso 50% dos casos.
 Diagnóstico da SCA
Quadro Clínico
 A dor precordial tem duração maior de 30
minutos, podendo irradiar para os membros
superiores ou só MSE, mandíbula, dorso, ou não
apresentar irradiação.
 A dor pode ser em aperto, constrição, peso ou
queimação.
 Algumas vezes origina-se em região epigástrica,
simulando quadros abdominais.
 O quadro doloroso pode ser acompanhado de
náuseas, vômitos 50%, sudorese fria e sensação de
morte iminente.
 Diagnóstico da SCA
Quadro Clínico
 Importante !!!!
 Muitos pacientes apresentam quadro de
angina prévia ( 2 ou 3 dias) e a dor típica de
IAM é mais recente.
 10% a 15% dos pacientes com angina
instável desenvolvem IAM ou morte súbita.
 Diagnóstico da SCA
Quadro Clínico
 Em alguns grupos de paciente como os
diabéticos, idosos, hipertenso, neurológicos
e em pós-operatório.
 A dor pode não existir ou não ser o sintoma
mais importante.
 A dor pode permitir ou ajudar a excluir uma
SCA, mas o quadro clínico pode ser
variável e as queixas inespecíficas.
 Diagnóstico da SCA
Quadro Clínico
 Unidade Dor Torácica utiliza-se alguns
protocolos de probabilidade.
 Pacientes com desconforto torácico ou
abdominal inespecíficos podem ter
diagnóstico de IAM após período de
observação, com ECG e marcadores de
necrose miocárdica seriados.
 Diagnóstico da SCA
Quadro Clínico
 Multicenter Chest Pain Study
 Demonstrou o diagnóstico de isquemia
cardíaca foi freqüentemente associado a
sintomas considerados atípicos.
 A SCA foi diagnósticada em 22% dos
pacientes com queixa de dor em facada.
 13% com dor pleurítica, 7% aqueles que a
dor podia ser localizada com a polpa digital.
 Diagnóstico da SCA
Quadro Clínico
 Nessas situações, principalmente os diabéticos e
idosos podem procurar o Pronto Socorro com
quadro de:
 Síncope
 Mal- estar não definido.
 Sudorese importante e inexplicável.
 ICC de início súbito.
 O infarto pode ser sem dor, mas não totalmente
assintomático.
 Diagnóstico da SCA
Quadro Clínico
 O exame físico vai depender da extensão da SCA,
AI e IAM – SST podem apresentar-se com exame
físico normal.
 No IAM – CST na maioria das vezes, o paciente
apresenta-se ansioso, extremidades frias,
taquicardico com algumas extra-sístoles.
 PA normal ou ligeiramente elevada.
 Pulso jugular normal.
 FR ligeiramente elevada.
 Diagnóstico da SCA
Quadro Clínico
 Alterações na ausculta pulmonar dependerá da
gravidade do comprometimento ventricular.
 Ausculta cardíaca:
 Ritmo regular em 3T, com B4 na maioria dos
casos ( diminuição da complacência ventricular).
 Presença da B3 pode indicar insuficiência
cardíaca.
 Diagnóstico da SCA
Quadro Clínico
 Classificação Killip e Kimball / prognóstico
 Classe I – pacientes sem estertores pulmonares.
 Classe II – Pacientes com estertores que atingem
menos de 50% dos campos pulmonares.
 Classe III – Ptes com estertores que atingem mais
de 50% dos campos pulmonares e /ou presença de
terceira bulha.
 Classe IV – Choque cardiogênico.
 Diagnóstico da SCA
ECG
 Exame subsidiário fundamental na SCA.
 Serve para orientação terapêutica inicial e
classificação do tipo de IAM.
 50% dos pacientes com IAm apresentarão
no ECG inicial supradesnivelamento do
segmento ST na área comprometida.
 Pode definir a necessidade de recanalização
de emergência da artéria culpada ou não.
 Diagnóstico da SCA
ECG
 O desenvolvimento da onda Q, aproximadamente
50% dos pacientes com IAM ( seja NST ou CST).
 O ECG da SCA pode mostrar infradesnível do
segmento ST, inversão da onda T, ou poderá ser
completamente normal.
 ECG seriados poderão aumentar a sensibilidade
do método como ferramenta diagnóstica.
 Diagnóstico da SCA
ECG
 Realização do ECG:
 Seriados, no diagnóstico.
 Após o término do trombolítico ou angioplastia
primária.
 A cada 12 horas no primeirodia do IAM.
 Uma vez ao dia a partir do segundo dia.
 Pré-alta hospitalar.
 Situações especiais: presença de dor, arritmias,
piora da ICC.
 Diagnóstico da SCA
Marcadores da Necrose Miocárdica
 São úteis para diagnóstico de infarto e estimam
prognóstico.
 São o CKMB e as Troponinas T e I.
 A CKMB começam a se elevar com cerca de 4 a 8hs do
IAM, voltando ao normal em 3 a 4 dias.
 Troponina T e I são marcadores altamente sensíveis e
específicos de necrose miocárdica, aparecem na corrente
sangüínea 3 hs após os sintomas, com pico em 24hs, e
permanecem elevadas por até 10 a 14 dias e 5 a 10 dias
respectivamente.
 Assegura o diagnóstico de IAM na fase tardia.
 Diagnóstico da SCA
Marcadores da Necrose Miocárdica
 Níveis elevados da Troponina T e I são
potentes preditores de morte.
 Necessidade de angioplastia ou cirurgia de
revascularização miocárdica e
complicações.
 Pacientes submetidos à terapêutica de
reperfusão tem picos mais precoces desses
marcadores.
 Diagnóstico da SCA
Marcadores da Necrose Miocárdica
 Diagnóstico de SCA –NST , recomenda-se
dosagens seriadas de troponina ou CKMB
de 3 em 3 hs ou de 2 em 2 hs a depender do
serviço.
 Uma abordagem custo-efetiva pode ser
colhida na admissão e outra depois de 8 -
12hs conforme orientação da American
Heart Association.
 Diagnóstico da SCA
Marcadores da Necrose Miocárdica
 Não se recomenda mais o uso de rotina
como CPK, DHL, TGO e TGP pela
inaceitável falta de acurácia diagnóstica.
 Todos os pacientes com IAM devem ser
submetidos ao Ecocardiograma
precocemente.
 Sindrome Coronária Aguda e Infarto
Agudo do Miocárdio sem
supradesnivelamento de ST
 A SCA-NST representa uma grande maioria
de pacientes que procuram os serviços de
emergência.
 Estes apresentam maior risco de
complicações ( morte, reinfarto, AVE e re-
hospitalizações por insuficiência coronária
aguda.
 Principal causa de mortalidade e morbidade.
 Sindrome Coronária Aguda e Infarto
Agudo do Miocárdio sem
supradesnivelamento de ST
 Classificação da Canadian Cardiovascular
Society (CCS) para angina instável:
 CCS I: Angina para esforços extenuantes.
 CCS II: Angina para esforços habituais.
 CCS III: Angina para esforços menores que
os habituais.
 CCS IV: angina de repouso
 Síndrome Coronária Aguda e Infarto
Agudo do Miocárdio sem
supradesnivelamento de ST
 Estratificação precoce de riscos:
 Ptes com SCA-NST representam uma
população heterogênia, com risco de
complicações a curto prazo variáveis.
 A estratificação de risco realizada de forma
precoce e adequada é uma ferramenta
essencial para direcionar o tratamento
 Sindrome Coronária Aguda e Infarto
Agudo do Miocárdio sem
supradesnivelamento de ST
 São três os principais determinantes do
prognóstico na SCA – NST e que vão
nortear a estratificação:
 Extensão do dano miocárdico;
 A extensão da doença arterial coronária;
 O grau de instabilidade da doença
 Sindrome Coronária Aguda e Infarto
Agudo do Miocárdio sem
supradesnivelamento de ST
 Tratamento
 Monitorar precocemente o ECG contínuo,
PA e oximetria.
 Cateter de oxigênio
Tratamento Farmacológico
 Nitratos – redução da pré carga, tensão da parede
ventricular e consumo de oxigênio pelo miocárdio devido à
venodilatação.
 São eficazes para controle inicial de dor isquêmica, de
hipertensão arterial e de congestão pulmonar nas SCA.
 Dinitrato de issorsobida: inicialmente SL doses de 5mg até
três vezes.
 Em seguida nitroglicerina EV em pacientes com sintomas
persistentes 10-20mcg/min.
 Podem causar cefaléia e hipotensão postural.
Tratamento Farmacológico
 Morfina
 Usada quando há persistência de dor após uso de
nitrato SL.
 Potente analgésico, com ação vasodilatadora
adicional, levando ao alívio da dor, redução da PA,
do consumo de O2 miocárdico e de sintomas
congestivos.
 Efeitos colaterais hipotensão e depressão
respiratória.
Tratamento Farmacológico
 Oxigênio
 Deve ser utilizado em pacientes com
dispnéia, hipóxia, choque e edema
pulmonar.
 Obter saturação arterial acima de 90%.
Tratamento Farmacológico
 Betabloqueadores
 Atuam em receptores -1 no miocárdio, reduzindo o
inotropismo e o cronotropismo.
 Elevam o tempo de diástole,  o consumo de O2
miocárdico e os sintomas isquêmicos.
 Facilita o controle da hipertensão arterial e de
taquiarritmias.
 Reduz 13% do risco de evoluçãopara IAM no caso de
angina instável.
 Pode ser iniciado por via endovenosa ( metropolol)
 Tratamento Farmacológico
 Bloqueadores de canais de cálcio
 Devem ser usados somente em isquemia refratária
ao uso de betabloqueadores e nitratos, ou quando
houver contra-indicação de seu uso.
 Reduz a contração do miocárdio e da musculatura
lisa arterial = redução de consumo de O2, além de
vasodilatação periférica e coronariana.
 Verapamil e diltiazem.
Tratamento Farmacológico
 Antiagregantes Plaquetários
 Ácido acetilsalicílico (AAS) / reduz a atividade
do tromboxano A2 inibindo a ativação,
degradação e agregação plaquetária.
 Contra-indicado no caso de alergia, úlcera péptica
ou sangramento ativo.
 Dose de ataque 162 -325mg, manutensão 75 -
160mg.
Tratamento Farmacológico
 Derivados tienopiridínicos (ticlopidina e clopidogel)
 Exercem efeito pela inibição do receptor do ADP,
envolvido na ativação da plaqueta.
 Clopidogel menor risco de efeitos colaterais ( púrpura
trombocitopênica trombótica).
 O Clopidogel deve ser iniciado com ataque de 300mg Vo e
manutenção de 75mg/dia por 1 a 9 meses.
 Deve ser introduzida o mais precoce possível em todos os
pacientes.
 Exceto aos pacientes que serão submetidos a angioplastia
ou revascularização postergar a introdução do clopidogel.
 Tratamento Farmacológico
 Inibidores da Glicoproteína IIb/IIa
 Inibem a agregação plaquetária pelo broqueio da
glicoproteína IIb/IIIa, presente na superfície
plaquetária e responsável pela agregação por meio
de ligações de fibrinogênio.
 Abciximab ( ReoPro®);
 Tirofiban ( Agrastat®);
 Eptifibatide ( Intergrilin®).
 Tratamento Farmacológico
 Antitrombóticos:
 Heparina não-fracionada (HNF) / age como
anticoagulante pela ligação com a antitrombina III.
 Ação principal é evitar a propagação de trombos.
 Em virtude das suas características heterogêneas e
de sua ligação com proteínas, células sangüíneas e
endotélio, a HNF tem ação variável.
 Deve haver monitorização do tempo de
Tromboplastina parcial ativado (TTPa).
 Reduz o risco de angina recorrente ou IAM.
 Tratamento Farmacológico
 Heparina de baixo peso molecular
(HBPM)
 Seu comportamento é homogênio, melhor
disponibilidade e meia vida mais longa.
 Pode ser administrada em doses diárias de
1mg/Kg via SC, durante 2 a 5 dias, ou até a
intervenção percutânea.
 FLUXOGRAMA DE MANEJO DAS SCA

SCA

Monitorização ECG

Morfina, Oxigênio, nitratos,AAS, betabloqueador

SCA - CST SCA - NST
Estratificação precoce
Recanalização
de risco
Primária imediata

Risco baixo R. Intermediário R Alto

AAS, clopidogel AAS / clopidogel
AAS HBPM + UCO iGPIIb/IIIa + HNF
Clopidogel
Estratificação ñ invasiva ou HBPM e UCO
Possível tratamento
ambulatorial Após 48-72h de tratam/o
Estratificação
ou estratificação invasiva precoce
Invasiva precoce
Estratificação
Prova de isquemia neg Prova de isquemia
Não invasiva ECO com FE>40% positiva ou ECO com
FE < 40%
 Infarto Agudo do Miocárdio com
supradesnivelamento de ST
 Considerações Gerais:
 O alivio da dor é importante componente do
IAM, desencadeia-se um estado
hiperadrenérgico com potencial efeito sobre
a fissura da placa.
 Propagação do trombo e o limiar e o limiar
para o desencadeamento da fibrilação
ventricular.
Infarto Agudo do Miocárdio com
supradesnivelamento de ST
 Adição de clopidogel ao AAS tem benefício
comprovado tanto nos pacientes submetidos
à trombólise e posterior intervenção
percutânea, quanto aqueles submetidos à
angioplastia primária com colocação de
stent.
Infarto do Miocárdio
IAM - CST
 Infarto transmural – necrose de todas as
camadas do miocárdio.
 Os esforço sistólico e diastólico podem ser
significativamente alterados, a parede
necrótica pode ser discinética.
 Quanto maior for a área do infarto, maior
será o impacto sobre a função ventricular.
Localização do IAM
 Parede ântero septal –
 aa coronária = descendente anterior esquerda.
 Supre o sangue para a parede anterior do
ventrículo esquerdo, septo interventricular e tecido
de condução ventricular.
 Evidência de ECG: V1 a V4, ondas Q e elevação
do segmento ST.
 Potencial para comprometimento hemodinâmico
significativo, ICC, edema pulmonar, choque
cardiogênico, e distúrbios de condução
intraventricular.
Localização do IAM
 Parede Lateral
 Circunflexa esquerda – supre as paredes lateral
esquerda e posterior esquerda e o nodo SA ou AV.
 ECG = DI, aVL, V5 e V6, ondas Q e elevação d
do segmento ST
 Envolvimento da parede posterior, algumas
alterações hemodinâmicas e arritmias causadaspor
disfunsão dos nodos SA e AV.
 Localização do IAM
 Parede Posterior
 Circunflexa esquerda – supre as paredes lateral
esquerda e posterior esquerda e nodo SA e AV.
 ECG V1 e V2, ondas T altas positivas dom
depressão do segmento ST, ondas Q e elevação do
seg ST em V7 e V9.
 Avaliação para envolvimento da parede lateral;
algumas alterações hemodinâmicas; arritmias
causadaspela disfunção dos nodos SA e AV.
 Localização do IAM
 Parede Inferior
 Aa coronária direita – supre a parede
inferior do VE, VD e nodo SA e AV.
 ECG – Ondas Q e elevação do segmento ST
em DII, DIII, aVF.
 Avaliação par envolvimento da parede do
VD, algumas alterações hemodinâmicas,
potencial par arritmias.
 Localização do IAM
 Parede Ventricular Direita
 aa. Coronária direita – supre a parede inferior do
VE, VD e nodo SA e AV.
 ECG – Ondas Q e elevações do segmento ST,
derivações torácicas direita V1R – V6R.
 Avaliação para o envolvimento da parede inferior,
alterações hemodinâmicas e arritmias.
Terapias de Reperfusão
 “ TEMPO É MIOCÁRDIO ”
 A restauração do fluxo é o principal
determinante do prognóstico do IAM –
CST.
 Tempo decorrido desde o início dos
sintomas – até 2 hs melhor prognóstico.
 Reperfusão farmacológica e mecânica.
 Terapias de Reperfusão
 Trombolíticos – na ausência de contra-
indicações a terapia trombolítica deve ser
administrada aos pacientes até 12hs após o
inicio dos sintomas na presença da elevação
segmento ST.
 Benefício maximo quando administrado
dentro das 3 horas depois di início dos
sintomas.
 Terapias de Reperfusão
 Estreptoquinase
 rtPA – Actilyse
 TNK –tPA ( tenecteplase) - Metalyse
 Contra- Indicações do
trombolítico
 Absolutas – dça terminal, história prévia de
coagulopatia, AVC nos últimos 3 meses,
sangramento urinário ou digestivo nos
últimos 3 meses, cirurgias de gde porte
abdominal, torácica, craniana ou oftálmica
nos últimos 3 meses e gravidez.
Contra- Indicações do trombolítico

 Relativas:
 Idade maior 75 anos, exposição recente a
SK (tempo menor que 6 meses), hipertensão
arterial não responsiva a medidas habituais
de tratamento.
 Cuidados na administração

 Punção de acessos venosos de gde calibre;

 Realização de ECG antes da infusão e depois.
 Monitorização de FC, PANI.
 Coleta de sangue para CKMB, troponina e
coagulograma.
 Verificar PA de 15 em 15 minutos
 Ficar atento a arritmias e hipotensão.
Angioplastia Primária
 Tem como principal vantagem em relação
aos trombolíticos, maiores taxas de
recanalização inicial da artéria, menor
incidência de reoclusão e menor risco de
Hemorragia intra-craniana (HIC).
 Para isto a unidade hospitalar deve ter
profissionais capazes de agir nestas
circunstâncias.
Paciente de 63 anos de idade, foi admitido no serviço de pronto atendimento
cardiológico com quadro de Infarto agudo do miocárdio

Angiografia coronária realizada 2 hs após o início do quadro clínico

evidência oclusão total da artéria descendente anterior no terço médio
(seta).
Após 10 min de infusão de Reopro® (abciximab) observa-se
recanalização total da artéria. Nota-se lesão residual importante (seta).
STENT- estrutura de metal colocada no
interior da artéria para mantê-la aberta
Implante de Stent AVE-GFX 3.0/18mm ao nível da lesão residual
(círculo)
Resultado final: Observa-se fluxo normal e ausência de lesão residual
Artéria circunflexa
Oclusão total de aa circunflexa - ReoPro
ANGIOPLASTIA COM BALÃO
Uso do ReoPro
 Inibidor da Glicoproteina IIb/IIIa –
mecanismo mais efetivo do bloqueio da
agregação plaquetária.
 Administrado em “bolus” 10 -60 minutos
antes do procedimento – angioplastia
 Deve ser mantido por 12hs após
angioplastia.
 Deve ser diluído em SF0,9%.
Cuidados de Enfermagem Pós -ATC

 Supervisionar repouso no leito por 4 a 6

horas em decúbito ñ maior que 30°.
 Manter a perna afetada em extensão.
 Orientar paciente para evitar uso vigoroso
dos músculos abdominais, tosse, espirro ou
defecação.
 Observar pulso, perfusão e temperatura do
membro afetado.
Angioplastia de Resgate
 Angioplastia executada nas primeiras 12
horas após o insucesso da fibrinólise.
 Complicações
 Distúrbio do ritmo;
 I.C.C.;
 trombo mural ventricular;
 Aneurisma ventricular;
 Tamponamento cardíaco;
 Pericardite ( 2- 3 dias após o IM);
 Problemas psiquiátricos (depressão, alteração de
personalidade);
Diagnóstico de Enfermagem
Associado ao IAM.
 Dor relacionada a um desequilíbrio de
suprimento da demanda de oxigênio;
 Ansiedade , relacionada com a dor torácica,
temor da morte , ambiente ameaçador;
 Débito Cardíaco Diminuído relacionado
com a contratibilidade prejudicada;
 Intolerância à atividade relacionada com a
oxigenação insuficiente para AVDIs;
Diagnóstico de Enfermagem
Associado ao IAM.
 Risco de lesão (sangramento) , relacionado com a
dissolução de coágulos protetores;
 Perfusão Tecidual Alterada (miocárdica);
relacionado ao estresse com a estenose
coronariana, propagação do infarto;
 Adaptação Individual Ineficaz com a s ameaças
de auto-estima, ruptura do padrão sono-repouso,
falta de sistema de apoio significativo e perda de
controle.