Instituto Politecnico Nacional

Escuela Superior de Medicina

Hospital General la Raza.

Alday Ramirez Sergio Martin

Hurtado Lopes Jorge Adrian
Gutierrez Escalante Edgar Rafael
Huerta Roa Karen lizbeth
Definición anatomo-
patologica y microbiológica
NEUMONIA
Lesión inflamatoria pulmonar en respuesta a la
llegada de microorganismo a la vía aérea distal y
al parénquima

Infección del espacio

aéreo distal
 Neumonia Adquirida en la
comunidad
(NAC)
Incidencia 2-10 casos por cada 1000 habitantes
. La mortalidad global de la NAC se estima que es
del 5-15% entre los ingresados y mayor del 25% si
el ingreso es en la UCI.
Mayor incidencia en < de 5 años
y > de 65 años
• 5-15 pacientes por cada 1.000 ingresados desarrollan
una neumonía que no estaba presente en el
momento del ingreso.
 Clasificación en función del agente causal
Muy poco practica desde el punto de vista clínico
, ya que no existe la probabilidad de establecer
un diagnostico con un mínimo grado de
confianza a partir de las particularidades en
relación al agente etiológico.

Neumonía neumococica
Neumonía estafilococica
Neumonía por Klebsiella neumoniae
Neumonía por Legionella pneumophila
 Clasificación por afección
anatomopatologica
• Neumonía lobar. S. pneumoniae, Klebsiella spp
• Bronconeumonía.
• Neumonía necrotizante.
• Absceso pulmonar. se caracterizan porque el infiltrado Relevantes en el
• Neumonía intersticial. inflamatorio se ubica preferentemente en
el espesor de los tabiques alveolares , sin
manejo clínico
comprometer espacios aereos. paciente

Supone la presencia de
gérmenes anaerobios o
productores de necrosis
Bronconeumonía absceso Intersticial

Intersticial supone la
presencia de Virus y otros
patógenos atípicos como
P. Jirovecci , Mycoplasma
Chlamydia
OJO “Clasificación en Función al tipo de Huésped “
COMPAÑEROS &
en funcion del ambito de adquisicion

• Inmunocompetente
• Inmunodeprimido

Inmunodefiencia
celular especifica. Neutropenia Inmunodeficiencia
Inmunosupresores. humoral
Transplantados.

P. aeruginosa S.Aureus S. Pneumoniae

S. Aureus Bacilos Gram (-) S. Aureus
TB Pseudomonas spp H. Influenzae
N. Jiroveci Aspergillus spp . (encapsulados)
micosis invasivas Mucor .
L. pneumophila Candida.
neumonías virales
citomegalovirus
helmintos o
protozoos
 Clasificación en función del ámbito de adquisición.
Neumonía nosocomial Neumonía Adquirida en la comunidad
ó ó
Intrahospitalaria Extrahospitalaria
Importante en la diferenciación de la etiología
microbiana
 Clasificación de la neumonía adquirida en la comunidad
(NAC)
Neumonía Típica Neumonía atípica

Puede orientar el diagnóstico en gente joven y sin comorbilidad,

esta clasificación carece de utilidad en la actualidad.
S. Pneumoniae M.Pneumoniae

Cuadro brusco de Inicio mas larvado

fiebre alta Disnea Fiebre de bajo grado ,
dolor pleurítico Tos escasamente productiva
tos + expectoración purulenta ó herrumbroso Infiltrados no segmentarios parcheados o
leucocitosis con neutrofilia intersticiales
Datos a la exploracion y radiologicos de
consolidación pulmonar
-Actualmente- se clasifica
identificación de factores
para

predecir etiologías menos habituales ,

mala evolución y mortalidad

se orienta el tratamiento antibiótico inicial

y se establece el nivel de cuidados
necesarios, indicando el ingreso
hospitalario o el tratamiento ambulante
 Clasificaciones pronosticas de Fine
y CURB65
Fine(32) o PSI Bajo riesgo Grupo I &II  TRATARSE
EN SU CASA
(pneumonia severity index)
Grupo III en domicilio o requerir
ingreso corto
Lo clasifica en 5 Grupos Grupo IV & Vingresados UCI
de acuerdo en su
mortalidad

Valorando 20 parametros !!!! Clase I, el 69% de los episodios fueron debidos

a gérmenes atípicos y el patógeno más
recuente fue M. pneumoniae

Clases II y III fue más frecuente el S.

pneumoniae (45% de los episodios).
Utilidad para valorar la necesidad de ingreso UCI

CURB65
Basado en 4 variables y
la edad

Clasifica a los pacientes

deacuerdo a su
probabilidad de muerte
0.7% si tiene 40% s i tiene 4
“0” puntos puntos o mas
 Etiologia
• S.Pneumoniae (neumococo)
• Haemophilus influenzae .
• Streptococo α y β hemolitico.
“Intrahospitalarias”
• Anaeribios (aspiracion faringea).
• Staphylococcus aureus
• Bacterias gramnegativas aerobicas
Bacilos facultativos como
• Pseudomonas aeruginosa , E.coli , K. Pneumoniae , Proteus
 Fisiopatología

• Inoculación directa.
• Siembra hematógena a través del sistema
circulatorio.
• Inhalación de aerosoles donde viaja el inoculo.
• Colonización de la mucosa respiratoria con la
posterior aspiración.
• Aerosolización del microorganismo.
• Los primeros mecanismos de defensa son
anatómicos y mecánicos presentes en la vía
aérea superior.
• Producción de saliva.
• pH de la flora normal.
• Aparato mucociliar.
• Tos.
• Estornudo.
• Inmunidad innata no celular:
- Sustancias antimicrobianas: oxido nítrico,
lisozima, complemento, ácidos grasos libres,
catelicidinas, proteínas fijadoras de hierro y
fibronectina además el surfactante y las
defensinas.
• Inmunidad innata celular:
- Macrófago
VIDEO
 Cuatro estadios.
• Congestión (liquido y neutrófilos en los
alveolos).

• Hepatizacion roja (fibrina y glóbulos rojos).

• Hepatizacion gris (fibrina y células).

• Curación.
24 a 48 horas.
Congestión
• Hiperémico.
• Rojo obscuro.
• Consistencia
aumentada.
• Exudado con escasos
eritrocitos, neutrófilos
y macrófagos (edema
inflamatorio) así como
bacterias.
• Capilares dilatados.
 2 a 4 días.
Hepatización roja.
• Superficie de corte
rojo obscuro,
azulada, granular y
seca.
• Alveolos ocupados
por fibrina.
• Escasos eritrocitos.
• Abundantes
macrófagos
alveolares y
leucocitos.
 4 a 6 días.
Hepatización
gris.
• Donde la
enfermedad
alcanza el clímax.
• Aumento del
volumen.
• La superficie de
corte es gris,
granular y seca.
• Mucha fibrina.
• Abundantes
leucocitos.
Curación o resolución. 6 a 12 días.

• Resolución de la fibrosis.
• Fagocitosis de
neumococos.
• Superficie de corte
granular, húmeda, algo
amarillenta.
• Fluye material turbio.

• Tras la reparación los

alveolos vuelven a
insuflar aire a los 14
días.
a) Fase cognitiva, en la cual el antígeno es
reconocido y procesado.
b) Fase de activacion, en la cual el linfocito
prolifera y se diferencia, como una respuesta
especifca del sistema inmune.
c) Fase efectora, en donde el linfocito ofrece
respuesta especifica y media la respuesta
inflamatoria con el fin de eliminar el antigeno
extraños
Diagnostico.
 Manifestaciones clínicas.
- Diagnostico principalmente clínico.

• Afección al estado general.

• Cualquier combinación de síntomas
atribuibles al aparato respiratorio.
- Los signos y
- Tos. síntomas son
muy variados.
- Expectoración. - Edad.
- Estado
- Disnea. inmunitario.
- Estado
- Dolor torácico. nutricional.
- Agente
responsable.
 Exploración física.
• Taquipnea.
• Taquicardia.
• Alteo nasal.
• Tiraje intercostal.
• Fiebre
• Signos de consolidación pulmonar.
- Matidez a la percusión.
- Soplo tubárico o egofonía.
- Estertores crepitantes.
 Diagnostico radiológico.
• Refuerzo radiológico.
• Confirmar la sospecha diagnostica.
• Orientar el tratamiento en función del patrón
encontrado.
• Valorar la respuesta al mismo.
• Detectar posibles complicaciones.
 Radiografía simple de tórax.
• Lobares.
• Intersticiales.
• Bronconeumonías.

• Extensión de la
afección.
• Evolución.
• Derrame pleura o
cavitación.
• Procesos no infecciosos
que clínicamente
simulen una neumonía.
 Criterios de ingreso hospitalario.
- Edad inferior a 6 meses.
- Intolerancia oral/digestiva que obligue a un tratamiento
parenteral.
- Enfermedades subyacentes (displasia broncopulmonar,
inmunodeficiencia, síndrome de Down).
- Sospecha de sepsis o deshidratación.
- Disfunción pulmonar significativa (requerimiento de
oxigeno, distrés respiratorio).
- Signos de gravedad (inestabilidad hemodinámica, afección
de la conciencia, convulsiones).
- Complicaciones pulmonares (derrame pleural,
neumatocele, absceso, neumotórax).
- Falta de respuesta al tratamiento empírico (48 horas).
- Problema social familiar (drogadicción, incapacidad para el
cuidado del niño).
- Falta de seguridad en el cumplimiento del tratamiento.
 Tomografía computarizada de tórax.
• Infiltrados alveolares.
• Manifestaciones histopatológicas.

Syrälä y col. demostraron que la TC identificaba un tercio adicional de casos de neumonía con
respecto a la radiografía.
 Orientación sindromatica.
Típica (neumococo) Atípica (Mycoplasma pneumoniae)

Comienzo súbito Comienzo progresivo

Escalofríos Fiebre no tan elevada

Fiebre elevada Tos sin expectoración

Expectoración purulenta Manifestaciones extrapulmonares

Dolor pleurítico Pocos hallazgos acústicos

Estertores crepitantes Radiografía: Infiltrados intersticiales, mal

definidos, de predominio basal e hiliar
Disminución del murmullo vesicular con aspecto de vidrio despulido.

Soplo tubárico

Condensación alveolar en uno o dos

lóbulos
 Tincion de gram del esputo
Identificaion rápida del patogeno

Eleccion de tx empirico inicial

Se contamina en orofaringe

Rapidez de procesamiento

No se identifican: H. influenzae, M. pneumoniae, Chlamydophila pneumoniae, Legionella

spp., Coxiella burnetii o virus respiratorios.
 Cultivo de esputo
• Todos los pacientes con neumonía.
• Dificultad de expectoración.
• Uso de antibióticos altera resultado.
• Lavar el esputo con solución salina antes de su
cultivo
• Cultivo de Legionella spp o Mycobacterium
tuberculosis 100% especificidad.
 Hemocultivos
• Aislamiento de patógenos
aerobios y anaerobios 
Neumococos.
• Hemocultivos positivos: alta
especificidad, con alto valor
pronóstico.
• Dos hemocultivos seriados en
los casos graves.
• Revisar tratamiento antibiótico
por 1 sem previa, y no tengan
hepatopatía asociada
• PAS <90 mm Hg
• Temperatura < 35º C o ≥ 40º
C
• FC ≥ 125 lpm
• BUN ≥ 30 mg/dl
• sodio <130 mmol/L
• recuento leucocitario
inferior a 5.000/mm3 o
superior a 20.000/mm3
 Estudio de líquido pleural
Toracocentesis: px con
Neumonía y derrame
pleural.

Empiema fallo
terapeutico en primeras 48-
72 hrs de ingreso
hospitalario

Tincion de Gram, tecnicas

inmunológicas para
deteccion de antígenos
bacterianos (neumococo)

Glucosa, LDH, proteínas

totales y pH.
 Detección de antígenos microbianos
• Esputo, suero, orina, liquido pleural.
• Inmunofluorescencia directa: esputo-
Legionella. Especificidad 100%, sensibilidad 30-
70%
• Enzimoinmunoanalisis e
inmunocromatografía: deteccion de antígenos
virales influenza, parainfluenza, adenovirus y
virus sincitial. Sensibilidad 70 y 90%
• ICT: NAC (sospecha de brote comunitario
epidémico de legionelosis)
 Estudios serológicos
• Patógenos dificiles de encontrar en cultivos
rutinarios: M pneumoniae, C. pneumoniae,
Chlamydophila psittaci, coxiella burnetti y L.
pneumophila.
• IgM ≥ 1/16
• IgG ≥ 1/512
 Técnicas de biología molecular
• Deteccion de acidos nucleicos microbianos en
tracto respiratorio inferior.
• PCR:
• Preparación de iniciadores o cebadores (primers)
muy específicos
• Identificar secuencias de ADN únicas del
microorganismo a estudiar
• Precocidad
• Rapidez
• sensibilidad
 Técnicas invasivas.
• Solo están indicadas en las neumonías mas
graves, de curso fulminante o que no
responden al tratamiento antibiótico empírico
inicial.
 Aspiración transtraqueal.
• Especificidad entre el 68 y el 100%.
• Entre un 3-5% presentan complicaciones
serias.
• Pacientes intubados.
• Bocio.
• Cifosis cervical marcada.
 Punción aspirativa transtoracica con
aguja fina.
• El tipo de la aguja.
• Lugar de la punción.
• Profundidad de la misma.
• 33-80%.
• Neumotórax (10%).
• Hemorragia (5%)
 Técnicas broncoscópicas.
• Broncoaspirado.
• Lavado brocoalveolar.
• Biopsia pulmonar.
 Lavado broncoalveolar.
• El procedimiento no esta estandarizado.
• > 140 ml.
• La sensibilidad varia desde un 22 al 100%.
• La especificidad va des de un 45 al 100%.
• Indicaciones: pacientes con infiltrados difusos,
cuando se sospecha de microorganismos
oportunistas.
Medidas generales
Gravedad del cuadro clinico

Etiología mas probable (datos co-

epidemiológicos y radiológicos)

Resistencias de los microorganismos mas

frecuentes en el área.

Iniciar Tx lo mas rápido posible

 Antibioticos
• Penicilinas y • Cefalosporinas: oral –
aminopenicilinas CEFDITOREN.
(ampicilina y amoxicilina) Parenterales -
 AMOXICILINA CEFTRIAXONA y
• Aminopenicilina con un CEFOTAXIMA
inhibidor de • Ketólidos:
betalactamasas  TELITROMICINA
AMOXICILINA- ÁCIDO • Quinolonas:
CLAVULÁNICO MOFLOXACINO Vo y
LEVOFLOXACINO Vo o
parenteral.
 Resistencia
• S. pneumoniae:
• Betalactámicos: (penicilina y sus derivados)
• Cefalosporinas
•  alteración de proteínas de pared bacteriana.
• Macrólidos: 1.-alteraciones de RNA ribosomal, 2.-
aumento actividad de la bomba de reflujo
citoplasmática
• Estudio: 36% penicilina – 24% eritromicina
 Tratamiento Pediatrico
1er mes de vida: no son frecuentes la NAC

Procesos sépticos con neumonia.

Canal de parto: Streptococcus agalactioe, Escherichia coli y otros Gram

(-), enterococos, Listeria monocytogenes y Chlamydia trachomatis

Aminoglucósido + ampicilina

Cefotaxima + ampicilina
 Lactantes de 1 a 3 meses
• virus (VRS, adenovirus, parainfluenza) y otras
bacterias como Haemophilus influenzae y
Staphylococcus aureus.
• TX hospitalario, con cefuroxima o cefotaxima VI,
cloxacilina si se sospecha S. aureus.
• Se debe sospechar ante una neumonía afebril
clamidia en un niño entre 2 semanas y 3 meses
• de edad, con tos como síntoma predominante.
 Niños de 3 meses a 5 años
• S. pneumoniae causa más frecuente de neumonía
bacteriana debido a la vacuna H. influenzae
• Amoxicilina: tx de elección en pacientes
ambulatorios
• cubrir H. influenzae: fármacos inhibidores de las
β-lactamasas (amoxicilina- clavulánico, o
cefalosporinas de 2nda o 3era generacion)
• Px hospitalizados: vía parenteral son penicilina,
ampicilina, amoxicilina- clavulánico o cefuroxima
 Niños mayores de 5 años (6-18 años)
• M. pneumoniae, S. pneumoniae, C.
pneumoniae, H. influenzae, M. catarrhalis,
virus respiratorios, M. tuberculosis, C. burnetti
y Legionella pneumophila.
• Penicilinas o cefalosporinas (excepto 1era
generación) a dosis elevadas
• Nuevos macrólidos (claritromicina y
azitromicina)
MEDIDAS GENERALES
TX en adultos
 Grupo 1 NAC tx ambulatorio
• Tx ambulatorio sin • NAC de moderado o alto
identificación del riesgo: Penicilina G
MO. sódica 2,000.000 UI IM o
IV o Amoxicilina 1gr VO
• Antibiótico de eleccion
S. Pneumonie: • Amoxicilina parenteral o
amoxicilina 500mg, 3 penicilina
veces al día VO- 7 a 10 • Claritromicina 500mg
días
c/12hr
• Alergia a penicilinas:
doxiciclina 200mg inicio, • Levofloxacino IV 1 vez
100mg c/12hr vO
• Claritromicina 500mg Vo al día o cefalosporina
c/12hrs x 7 a 10 dias IV+ claritromicina IV
 Grupo 1 NAC tx ambulatorio
• S.pneumoniae y MO atípicos.
• Fluoroquinolona (moxifloxacino o levofloxacino) VO o
telitromicina VO
• SUBGRUPO: no tienen datos de gravedad
• Presentan S.pneumoniae y enfermedades crónico
asociadas o factores de riesgo  +enterobacterias.
• Monoterapia VO: monofloxacino o levofloxacino
• Alternativa: Amoxicilina-clavulánico, cefalosporinas
orales (cefditoren).
• Dolor pleurítico tx con AINES y antitermicos
 Grupo 2 NAC que ingresa al Hospital

• Teleradiografía de torax al • Monoterapia quinolona:

incio y tercer día Levofloxacino 750mg VO o IV
• O2 nasal – tensión de 8KPa • Moxifloxacino 400mg IV
• Saturacion de O2 94- 98% c/24hrs

• B lactamico (cefotaxima 1 a
• Aporte nutricional 2grs IV c/8hrs o ceftriaxona
2grs IV c/8hr) + macrolido
• Movilizacion temprana del (claritromicina 500mg c/12hr)
px
• Limpieza bronquial
oportuna.
• B lactamico (cefotaxima 1 a 2grs IV
• Monitoreo de temperatura, c/8hrs o ceftriaxona 2grs IV c/8hr)
pulso , FR, oxigenacion y + fluoroquinolona en alergicos a
edo mental. penicilina
 Grupo 2 NAC que ingresa al Hospital
• S. pneumoniae, L. pneumophila, bacter gram-,
MO atípicos, Peudomonas aeruginosa y bacter
anaerobias.
• Vía parenteral:
• Cefalosporina de 3ª generación: cefrtiaxona o
cefotaxima.
• amoxicilina-clavulánico, asociados a un
macrólido (azitromicina o claritromicina)
• levofloxacino en monoterapia. 750mg /día.
• Vía oral: moxifloxacino o levofloxacino,
• amoxicilina clavulánico (200/125mg/12hrs) más
macrólido.
 Grupo 3: NAC que ingresa en UCI
• Tx dentro de 8 hrs de
• Tomar signos
ingreso reduccion de
mortalidad 15% vitales c/2 horas

• Px requiere: • B lactamicos de
vasopresores, tiene IRA
que requiere intubacion amplio espectro +
y asistencia mecánica macrólidos VI
ventilatoria

• NAC de alta severidad • Alergicos a penicilina:

tx antibioticos cefalosporina 3era
Vparenteral- mejoría generacion
cambiarlos VO +macrólido
 Grupo 3: NAC que ingresa en UCI

• S.pneumoniae.. L.pneumophila, bacter gram-

, S.aureus, P.aeruginosa.
• Cefalosporina (ceftriaxona, cefotaxima o
cefepima IV) + fluoroquinolona (levofloxacino
IV) o + macrólido (claritromicina o
azitromicina
• Por 10 a 14 dias
TX NAC (anaerobius y P.aeruginosa)
• Anaerobius: necrosis o cavitacion en
radiografía de torax o aspiración
• amoxicilina-clavulanico altas dosis 2gr amoxi
• Monoterapia: ertapenem o moxifloxacino
• Clindamicina + cefalosrporina 3era
generación.
 NAC por P. aeruginosa:
Tx:

• Neumonia en px : • Antibiotico empirico +

• EPOC betalactamico (piperacilina-
tazobactam )
• Bronquiectasias
• Cefepima +fluoroquinolona
• toman corticoides IV (ciproflox 400mg/8hr o
sistémicos (prednisona levoflox 500mg/12hr)
>20mg/día en un mes)
• Beta lactamico +
• antibioticos 7 días en el aminoglucósido
ultimo mes (tobramicina o amikacina)
 Terapia secuencial
Acelerar el paso de parenteral a VO

Capacidad de ingesta oral

Ausencia de fiebre (<37.8°)

Mejoria de sintomas y signos de neumonia

Estabilidad hemodinamica

Ausencia de confusion mental

No presencia de comorbilidades inestables

Ausencia de metastasis sépticas u otras infecciones activas

No cambiar tx antibiótico dentro las primeras 72 hrs

Alta hospitalaria podría darse a las 24 hrs de la estabilidad clínica.

 PREVENCIÓN
Abandono del hábito tabáquico:
disminuye a la mitad el riesgo de
NAC en los siguientes 5 años.

Empleo de 2 vacunas:

antineumocócica y la antigripal.
 Vacuna antineumocócica
Contiene polisacaridos capsulares purificados de 23
serotipos causantes de inf. Neumococicas.

Vacuna polisacarida 23- valente : prevenir enfermedad

neumocócica invasiva (bacteremia, meningitis)

Px > 65 años 75% efectividad, inmunodeprimidos

menos efectiva.

Refuerzo a los 5 años

 Vacuna conjugada

Vacuna antineumocócica heptavalente conjugada: 7

serotipos, protege de otitis media, neumonía y meningitis
en niños.

Recomendada en niños sanos >2 meses

Niños mayores con riesgo de infección neumocócica

invasora (asplenia, sx nefrótico, anemia de cels
falciformes)
 Vacuna antigripal
• virus de la influenza A y de la influenza B
• Previene enfermedad entre un 70-90% en
personas sanas menores de 65 años
• Vacuna inactivada contiene
• virus muertos
• se administra por inyección intramuscular
• puede usarse en toda la población >6 meses
COMPLICACIONES DE LAS
NEUMONIAS
INTRAPULMONARES
 Abscesos pulmonares
• El absceso pulmonar es una infección por
gérmenes piógenos , que determinan
supuración, necrosis y formación de
cavidades pulmonares.
 ETIOPATOGENIA

BRONCOGENA HEMATOGENA. PROGRESION DE

• A través de secreciones • Por émbolos NEUMONIAS
infectadas procedentes infectados procedentes NECROSANTES
de infecciones de vías de una septicemia
superiores secundaria de focos • Se caracterizan porque
situada en otra parte en las zonas
del cuerpo. neumónicas se
• Produciéndose una producen pequeñas y
obstrucción bronquial múltiples áreas de
y acumulación de necrosis
secreciones
 Anatomía patológica.
En el foco neumónico se produce una zona de necrosis
pulmonar probablemente por trastornos circulatorios
locales.
• Focos bronconeumonicos
Fase que tienden a la necrosis,
licuefacción y supuración

aguda • Se permite el drenaje

purulento.

• La pared del absceso es

Fase invadida por fibroblastos y
forman una pared fibrosa y

cronica rígida que dificulta el cierre

 Cuadro clínico radiológico.
Etapa de • En las radiografías se observa una opacidad
neumónica de tamaño variable y de bordes
formación o irregulares.
prevómica
• Se observa clásica imagen hidroaerea, opaca en
la mitad inferior por la presencia de liquido
Etapa vómica. purulento y clara en la mitad superior por aire.

• Se observan cavidad de pared gruesa con nivel

Etapa liquido y poca reacción inflamatoria
pericavitaria
posvomica.
• Clínicamente siempre se encontrara un Sx
febril acompañado de un síndrome de
supuración pulmonar.
 TRATAMIENTO.

Indicación
ANTIBIOTICOTERAPIA Drenaje de absceso
quirúrgica.
• Penicilina sódica • Con broncoscopia • Para abscesos
cristalizada diagnostica y crónicos con
• Se indicaran posterior colocar duración de mas de
medicamentos que una sondo 8 semanas
el antibiograma endobronquial • El problema
refleje útiles infeccioso debe de
estar resuelto.
 Empiema.
• Acumulación de pus en la cavidad pleural,
este puede ocupar parte de la misma o
toda ella.

• Empiema es el fluido inflamatorio y de

fibrina dentro del espacio pleural, es el
resultado de una infección dentro de la
cavidad pleural que evoluciona de líquido
acuoso a una colección purulenta dentro
del espacio pleural
Agentes causales
• los empiemas eran
originados
fundamentalmente
por neumonías por
Streptococcus
pneumoniae y
estreptococos
pyogenes;

Fase
exudativa.
(1ra Semana): caracterizada por un
líquido pleural acuoso rico en proteínas
con pocos leucocitos (<500 células x ml)
que se incrementan rápidamente,
densidad inferior a 1017, los niveles de
glucosa y PH son normales.
El drenaje de la efusión y una apropiada
terapia antibiótica son normalmente
suficientes, el pulmón se expande
fácilmente
Fisiopatología.
Fase crónica
Fase fibrino-
u
purulenta
organizativa.
(4ta-6ta Semanas): Pus
2da-3ra Semanas): Líquido más
espeso, PH menor de 7,20,
turbio y espeso. Existe fibrina
organización de la fibrina
la que comienza a depositarse
formando una corteza
en la superficie pleural,
alrededor del pulmón,
predominio de neutrófilos, los
quedando este atrapado,
niveles de glucosa y PH son
contenido de proteínas mayor
más bajos que lo normal
de 3g
 Al examen físico
• Inspección (frecuencia respiratoria
elevada, disminución de la expansibilidad,
abombamiento)
• Palpación (disminución de la
expansibilidad, abolición o disminución
de la transmisión de la voz)
• Percusión (matidez)
• Auscultación (disminución del murmullo
vesicular)
 Tratamiento.
• Por su parte, el derrame paraneumónico
complicado o empiema, requiere siempre
drenaje para un tratamiento efectivo y para
evitar complicaciones como adherencias
pleurales y paquipleuritis y para acortar el
tiempo de enfermedad y hospitalización
 Neumatocele.
• Son formaciones adquiridas, de
contenido aéreo y paredes finas que se
desarrollan en el intersticio pulmonar
después de una injuria o inflamación del
parénquima.
• Se desarrolla como resultado de necrosis
alveolar y bronquiolar localizada, dando
como resultado la formación espacios
intraparenquimatosos llenos de aire
 ¿Qué sucede con los neumatoceles?
• En la mayoría de los casos los
neumatoceles son asintomáticos y se
resuelven espontáneamente en un
promedio de 6 semanas, sin dejar
secuelas y sin necesidad de resolución
quirúrgica.
 ETIOLOGIA
• Dentro de los agentes bacterianos
el Staphylococcus aureus es el agente
etiológico más comúnmente descrito.
 DIAGNOSTICO
• El diagnóstico de Neumatocele es por
imágenes.
• La radiografía de tórax simple en una o
dos proyecciones es de gran utilidad,
pero no tiene la sensibilidad suficiente
para evaluar en detalle tamaño, la
estructura de la pared y relaciones
anatómicas de la lesión. La tomografía
axial computada de tórax puede
establecer el diagnóstico definitivo.
 Sepsis
• la sepsis constituye en la actualidad la primera causa de
Presencia
mortalidad endelasSRIS ( síndrome
unidades de respuesta
de terapia intensiva (UTIs)
inflamatoria sistémica)
Produciendo mas del 60% deen casos de un factor
las muertes
• 7,7 casos por 100.000 habitantes/año
infeccioso precipitante en 1992

Síndrome de respuesta inflamatoria sistemica

Las manifestaciones clínicas de la

respuesta inflamatoria, ocasionadas
por causas infecciosas y no
infecciosas
(por ejemplo quemaduras, injuria por isquemia/reperfusión, trauma
múl-tiple, pancreatitis, cirugía mayor e infección sistémica)
Etapas de la septicemia

Dos o más de las

siguientes
condiciones o
SIRS
criterios deben estar
presentes

Gram (-) 40% Pseudomonas y Enterobacterias

Septicemia SIRSGram (+) 30%
+ infección S.aureus , por
documentada enterococos
cultivos , neumococos.
o Sepsis Infecciones polimicrobianas 16%
hongos 6% (candida)
Septicemia Septicemia + disfunción orgánica (Insuficiencia Hepática ,
Severa Renal , alteración del estado mental) , hipotensión o
hipoperfusion

Choque
septico Septicemia +hipotension (pese a la reposicion de
liquidos)
 Un poco de fisiopato ñaka ñaka !!
Factores Bacterianos Liberación de
Mononuclear o
(desencadenantes de mediadores pro
Polimorfonuclear
la respuesta inmune) inflamatorios

Interleucinas
Interferones
PAF
TNFα

http://infections.consultantlive.com
/display/article/1145625/1418435
Cambios Hemodinámicos
(taquicardia taquipnea
vasodilatación inapropiada
y mala perfusión tisular )
http://movil.saval.cl/medios/2007/CienciayMe
dicina/ProgresosMedicos/18993pi002.jpg
Mantener PVC
Aminas vasoactivas
Hidratacion. Souluciones cristaloides
Tratamiento antimicrobiano
(cefalosporinas de 3 ,4 o 5 generacion)
Carbamenemas ( Carbapenem Imipenen)
Glucopeptidos (VANCOMICINA)
Esteroides (dosis bajas)
 Insuficiencia Cardiaca
Inflamación Depresión Aumento de la Reflexión del pulso de
aguda del rigidez de arterias onda de las arterias
El episodio de insuficiencia
miocardio cardíaca
grandes en la NAC puede ser el
perifericas medianas y
resultado de la inflamación miocárdica (miocarditis).
pequeñas .
Taquicardia Principalmente en neumonias de origen viral.
Aumento de las
resistencias Aumentando
Aumento en Periféricas la postcarga
la demanda
del miocardio
Aumento en
la demanda
del miocardio
 La hipoxemia asociada con la NAC
Puede haber aparición de Síndrome coronario agudo.

Elevacion deinfecciones
la presión arterial
agudas también pulmonar.
pueden promover la ruptura de
la placa mediante el aumento de la actividad inflamatoria
intraplaca.

Amento de postcarga
Isquemia pordel ventrículo
aumento derecho.
de demanda metabolica !!!

Aumento en las
necesidades de
oxigeno

http://www.intramed.net/contenidover.asp?contenidoID=71643
 Bibliografía.
• España Pedro; Neumonía adquirida en la
comunidad de carácter grave: valoración y
predicción. Medicina respiratoria, 2008, (1) 3: 7-
17.
• Méndez Rosario, Community Acquired
Pneumonia. Nwe Guide lines of the Spanish
Society of Chest Diseases and Thoracic Surgery;
Arch Bronconeumol. 2010; 46 (10): 543-558.
• I Curso Nacional de Actualización en Neumología
Pediátrica.