ANSIOLÍTICOS(BDZ)

Benzodiacepinas

Fármacos con acción antidepresiva.

(antidepresivos tricíclicos, los inhibidores de
la monoaminoxidasa (IMAO), los inhibidores
selectivos de recaptación de serotonina (ISRS))

buspirona
Benzodiacepinas
grupo de fármacos que comparte sus efectos farmacológicos ansiolíticos, hipnóticos, anticonvulsivantes,
miorrelajantes así como de inducir amnesia anterógrada .
Las principales diferencias entre las BZD disponibles radican en su perfil farmacocinético . La vida media, la
potencia, la latencia y la duración de acción modifican el efecto farmacológico predominante de una BZD
sobre otra.

Mecanismo de acción

requieren de la presencia del

neurotransmisor GABA unido al sitio
receptor

Mejora los efectos inhibidores del

GABA
 Farmacocinética
ABOSRCION
• se absorben bien por vía oral, son bastante
liposolubles , por lo que rápidamente atraviesan la
BHE.
DISTRIBUCIÓN
• 50% de ellas circula ligado a proteínas
transportadoras. Su distribución hacia el SNC es
rápida pudiendo variar de acuerdo a su
liposolubilidad.
METABOLISMO
• Principalmente hepático(CYP P450), generando metabolitos
intermedios, activos, que prolongan la duración del efecto del
fármaco original.
• Otras requieren glucurono-conjugación para ser
eliminadas(lorazepam y oxazepam). De este modo son útiles
en pacientes de edad avanzada ya que las demás BZD ven
prolongada su duración de acción con la potenciación de sus
efectos clínicos
EXCRESIÓN
• Renal: Elimina metabolitos de hidroxilación y glucurónidos
conjugados.Y por heces se elimina un 10% a 15% de las BDZ
suministradas.
 Farmacodinamia
Sus propiedades ansiolíticas se deben a
su efecto en el sistema límbico mientras
que sus efectos anticonvulsivos son
primordialmente corticales, y los
sedantes son mediados en el tallo
cerebral.

Acción ansiolítica

Acción miorrelajante

Acción anticonvulsivante

Acción hipnótica
 Indicaciones Efectos adversos
SOMNOLENCIA
Trastorno de pánico.
CONFUSION
Fobias.
DETERIORO COGNITIVO
Trastorno por estrés RIESGO DE CAÍDAS(ancianos)
postraumático.
INTERACCIONES FARMACOLÓGICAS
Trastorno de ansiedad generalizada.
ANTIDEPRESIVOS
ISRS
Vilchez Oliva Karen
 TIPOS
INHIBIDORES
SELECTIVOS DE
LA
RECAPTACIÓN
DE SEROTONINA
(ISRS)

INHIBIDORES DE
LA
INHIBIDORES DE
RECAPTACIÓN
LA
DE SEROTONINA
MONOAMINOO
XIDASA (IMAO) TIPOS DE Y
NOREPINEFRINA
ANTIDEPR (IRSN)

ESIVOS

ANTIDEPRESIVO ANTIDEPRESIVO
S TRICÍCLICOS S ATÍPICOS
 Propiedades
Absorción

- Compuestos liposolubles que presentan una buena absorción tras su

administración oral. Su velocidad de absorción es lenta, más prolongada que la de
otras clases de antidepresivos, alcanzándose las concentraciones plasmáticas
máximas habitualmente entre las cuatro y las ocho horas de la administración

Distribución
- La alta liposolubilidad de los ISRS determina que se distribuyan rápida y
ampliamente en el organismo, difundiendo a través de la barrera
hematoencefálica.
- El grado de fijación a las proteínas plasmáticas es alto (> 90%) para todos los ISRS,
excepto fluvoxamina, que presenta un porcentaje de fijación del 77%.

Eliminación
- Todos los ISRS se eliminan del organismo mayoritariamente por metabolismo
hepático, excretándose por vía renal un máximo del 10% de la dosis absorbida
como fármaco inalterado.
 ISRS: Mecanismo de acción
- Alivian la depresión aumentando los niveles de serotonina en el cerebro
- La serotonina es un neurotransmisor que transporta señales entre las neuronas
cerebrales.
- Bloquean la reabsorción (recaptación) de serotonina en el cerebro, lo que hace que
haya más serotonina disponible.
- Se llaman «selectivos» porque parecen afectar principalmente la serotonina y no
otros neurotransmisores.
 ISRS
• Demora de respuesta: 2 a 3 semanas. Amplio margen de seguridad. Mejor tolerado
en comorbilidad.
• Efectos secundarios gastrointestinales, sexuales, agitación, aumento de peso con
algunos.
• Interacciones: algunos son inhibidores potentes del CYP2D6 (fluoxetina y
paroxetina), del CYP1A2 y CYP3A4 (fluvoxamina)
• Discontinuación: síntomas serotonérgicos de rebote. Más selectivos en sus
afinidades por los receptores
• Pocos o ningún efecto anticolinérgico, mejor perfíl cardiovascular, poco tóxicos en
sobredosis.
• Otros: venlafaxina, mirtazapina.
 IMAO
YAIPEN CHANCAFE, Sarah Gabriela
■ La primera clase de fármacos que fue utilizada para el tratamiento de la depresión.
■ El IMAO original, la iproniazida, fue desarrollado en la década de 1950 como
medicamento para la tuberculosis y llamó la atención por su efecto positivo en el
estado de ánimo.

MECANISMO DE ACCIÓN:
■ Los IMAO ejercen un efecto agonista en los neurotransmisores monoaminérgicos,
los más importantes de los cuales son la dopamina, la adrenalina,
la noradrenalina y la serotonina. La enzima monoaminooxidasa se localiza en los
botones terminales de los axones de las neuronas monoaminérgicas. Su función
consiste en eliminar los neurotransmisores de este tipo para evitar que se
acumulen en exceso. Los IMAO reducen la actividad de esta enzima, y en
consecuencia aumentan los niveles de monoaminas.
TIPOS DE ENZIMA MAO:
■ MAO A: se ocupa de la metabolización de serotonina y noradrenalina, muy
relevantes en los síntomas depresivos
■ MAO B: se asocia con la eliminación de dopamina, que se relaciona en mayor
medida con otro tipo de trastornos, como la enfermedad de Parkinson

En la actualidad estos fármacos se utilizan para sobre todo para tratar la depresión
atípica, caracterizada por la respuesta emocional positiva a los eventos agradables, el
aumento de peso, la hipersomnia y la sensibilidad al rechazo social. Algunos de ellos se
aplican también en casos de trastorno de pánico, fobia social, infarto cerebral o
demencia.
TIPOS DE IMAO
INHIBIDORES IRREVERSIBLES Y NO SELECTIVOS

■ IRREVERSIBLES: Inicialmente los IMAO destruían completamente la enzima

monoaminooxidasa, impidiendo su actividad hasta que se sintetizaba de nuevo (lo
cual tiene lugar aproximadamente dos semanas después del inicio del tratamiento
farmacológico)
■ NO SELECTIVOS: los primeros IMAO se dirigían tanto a la monoaminooxidasa A
como a la B, de modo que incrementaban de forma indistinta los niveles de todas
las monoaminas
■ Tanto la enzima MAO A como la B se ocupan también de eliminar el exceso de tiramina,
la monoamina cuya acumulación explica los efectos secundarios más característicos de
los IMAO: las crisis hipertensivas o “efecto queso”, que pueden hacer que se den
infartos o hemorragias cerebrales tras consumir alimentos con tiramina como el queso,
el café o el chocolate.
■ Dado que los inhibidores irreversibles y no selectivos inhiben ambas enzimas, el
aumento de los niveles de tiramina asociado a su consumo era extremo. Tal riesgo
provocaba una fuerte interferencia en la vida de quienes tomaban IMAOs de esta clase y
espoleó el desarrollo de otros tipos de IMAO con efectos más específicos.

Entre los fármacos de esta categoría que aún se siguen comercializando encontramos:
 Tranilcipromina
 Isocarboxazida
 Fenelzina
 Nialamida
 hidracarbazina.
Todos ellos pertenecen al grupo de compuestos químicos conocidos como hidrazinas, a
excepción de la tranilcipromina.
INHIBIDORES DE LA MONOAMINOOXIDASA A
■ “IRMA” (inhibidores reversibles de la enzima monoaminooxidasa) se usan para hacer
referencia a un tipo de IMAO que no elimina completamente la enzima, sino que inhibe
su actividad mientras duran los efectos del medicamento.La mayoría de los IRMA
ejercen su función de forma selectiva sobre la MAO A.
■ El rol de la enzima MAO A es el de metabolizar la noradrenalina y la serotonina. Dado
que estas monoaminas son los neurotransmisores más claramente implicados en
los síntomas depresivos, los inhibidores selectivos de esta subclase de la enzima MAO
son los más útiles en el tratamiento de la depresión.

IMAO A mas conocidos:

 Moclobemida (manejo del trastorno de ansiedad social y el panico)
 Bifemelano (casos de infarto cerebral y/o demencia senil)
 Pirlindol
 Toloxatona
INHIBIDORES DE LA MONOAMINOOXIDASA B
■ A diferencia de la monoaminooxidasa A, el tipo B no se asocia a la inhibición de la
noradrenalina y la serotonina sino al de la dopamina. Es por esto que, más que para
tratar la depresión, los IMAO B se utilizan para enlentecer el progreso de la
enfermedad de Parkinson. No obstante, son mucho menos habituales que los que
inhiben la MAO A.

Existen dos inhibidores de la monoaminooxidasa B especialmente utilizados:

 Rasagilina
 Selegilina
Ambos son irreversibles, es decir, destruyen la enzima MAO en lugar de inhibir su
función de forma temporal. Su principal ámbito de utilización se enmarca en las
primeras etapas de la enfermedad de Parkinson.
EFECTOS ADVERSOS:
■ Sequedad de la boca.
■ Náuseas, diarrea o estreñimiento.
■ Dolor de cabeza.
■ Somnolencia.
■ Insomnio.
■ Mareos o aturdimiento.
■ EFECTO QUESO
 INHIBIDORES DE LA
RECAPTACIÓN DE
SEROTONINA Y
NORADRENALINA (IRSN)
Inhibir más selectivamente la recaptación de
serotonina que norepinefrina.

Perfil favorable de efectos secundarios.

Mínima afinidad por los receptores

muscarínicos, histamínicos H1, alfa 1 y 2
adrenérgicos
Primera elección en el tratamiento de
la depresión (ancianos, cardiópatas)

Menor toxicidad en sobredosis que

tricíclicos e IMAO irreversibles.

Administración en una sola dosis

diaria

Vida media prolongada

Mejora seguimiento del régimen del

paciente
Indicaciones

• Depresión
• Igual que la de ADTT e IMAO:
Episodio depresivo mayor y
distimia
• Más efectivos que ADTT:
Depresión atípica EFECTOS ADVERSOS
• Trastorno obsesivo compulsivo • Anorexia, gastritis,
náuseas, vómito, heces blandas y frecuentes
• Otros trastornos de ansiedad GI diarreas

• Trastorno de pánico y ansiedad

generalizada, trastorno de
estrés postraumático y de
ansiedad social
• Trastornos alimenticios
• + efectiva fluoxetina en bulimia
• Insomnio, nerviosismo o agitación, cefalea,
somnolencia, temblor
SNC
• Disminuye libido, impotencia, eyaculación
retardada o espontánea, sudoración profusa
Otros
 INHIBIDORES DE LA RECAPTACIÓN DE
NOREPINEFRINA
• Inhibición de la recaptación de la norepinefrina, y de los
Mecanismo:
receptores alfa-2 presinápticos aumenta la norepinefrina.

• Sobre todo en las que presentan inhibición o retardo

Útil en todas las depresiones
psicomotor.

• Boca seca, retención urinaria, cefalea y diaforesis.

Los efectos secundarios
• Raro: agitación psicomotora y taquicardia.

Dosis terapéutica 4 a 12 mg
repartidos en dos
administraciones
Pocas interacciones
medicamentosas.
ANTIDREPRESIVOS

ALUMNA: JOSSELYN URIBE MATAMOROS

 Los ADT bloquean en forma no selectiva la recaptación presinaptica de NA Y
5HT por inhibición de su transporte acoplado al Na+.
MECANISMOS Este efecto ocurre rápidamente y en forma sostenida luego de administrar el
fármaco.. Así los ADT interfieren con el principal mecanismo de terminación de
DE ACCIÓN DE acción de las aminas, aumentando las concentraciones de estos NTs en el
espacio sináptico donde pueden actuar sobresus receptores.
LOS ADT Los efectos terapeúticos son debido a su acción sobre la recaptación de
serotonina y adrenalina, en tanto que los efectos secundarios son productos de
sus acciones sobre el resto de sistemas.
 VIA DE ADMINISTRACION: Via oral, excepto amitriptilina y
clomipramina (anorexia)

ABSORCIÓN Y DISTRIBUCIÓN:
Se absorbe bien del TGI, pero el metabolismo de primer paso
suele ser intenso y la biodisponibilidad baja. Se alcanza niveles a
partir de 2-8 horas pero se puede retrasar hasta 12 horas.
FARMACOCINÉTICA Circulan unidos a proteínas plasmáticas (mayor a 80%) Son
liposolubles atraviesan las barreras orgánicas y se concentran en
el SNC.

METABOLISMO Y EXCRESIÓN: Tiempo de vida media mayor

de 12 horas. Se metabolizan en los microsomas hepáticos por
dos vías principales la primera proceso de oxidación –
conjugación, y la segunda desmetilación. La biotransformación
se efectúa lentamente.
Eliminación renal lenta. En consecuencia el tiempo de vida
prolongado

CV:
• Hipotensión postural (mas común
por bloqueo alfaadrenérgico)
• Taquicardia sinusal ( por inhibició
de la recaptación de NA y de la
acción antimuscarínoca
• Depresión miocárdica
ACCIONES
FARMACOLÓGICAS
ACCIONES
FARMACOLOGICAS:
SNC:
• Acción antidepresiva
• Acción sedativa
• Acción agripnoanalgesica :
alivia cierto tipo de dolor
(neuropatía diabética)
• Acción anticolinergica

RESPIRACION.
En dosis altas los ADT
pueden producir una leve
reducción de la frecuencia y
amplitud de los
movimientos respiratorios.
 CONTRAINDICACIONES:
INDICACIONES:
•INFARTORECIENTE.
• DEPRESION
•GLAUCOMA DE ÁNGULO ESTRECHO.
• DEPRESIONBIPOLAR
• TRANSTORNO DEPÁNICO •ADENOMA PROSTÁTICO.

• ENURESISNOCTURNA •TOXICIDADCARDIACA
(AMYTRIPTILINA).
INDICACIONES Y • DOLORCRONICO
•ARRITMIAS
CONTRAINDICACIONES
 EFECTOSADVERSOS
• EFECTOS ANTICOLINERGICOS: SEQUEDAD DE BOCA,

• ESTREÑIMIENTO, RETENCIÓN URINARIA, VISIÓNBORROSA,

• SEDACIÓN, SÍNDROME CONFUSIONAL, TEMBLOR,TAQUICARDIA,

• HIPOTENSIÓN ORTOESTÁTICA.

EFECTOS EFECTOS ADRENOLÍTICOS: HIPOTENSIÓNORTOESTÁTICA,

ADVERSOS • BLOQUEO CARDÍACO, ARRITMIAS GRAVES,SEDACIÓN

EFECTOS ANTIHISTAMÍNICOS: SEDACIÓN, GANANCIA DE PESO,

SÍNTOMAS PSICÓTICOS.

• OTROSEFECTOSADVERSOS:

• DISFUNCIÓNSEXUAL

• ICTERICIACOLOSTÁTICA

• AUMENTO DEPESO
 Los antidepresivos tricíclicos son extramadamente peligrosos cuando
se sobredosifican (lo cual no es infrecuente que ocurra en un paciente
deprimido con fines suicidas). Las sobredósis intencionales o
accidentales pueden desencadenar:

EFECTOS
ADVERSOS
1.Coma con shock ya veces acidosis
metabólica
2.Depresión respiratoria con tendencia ala
Apnea súbita
3.Agitación o delirium que precede al coma
4. Irritabilidad neuromuscular y convulsiones
5. Hiperpirexia
6. Parálisis del intestino yla vejiga
7.Alteraciones cardiovasculares
 ANTIDEPRESIVOS HETEROCÍCLICOS
AD TRICICLICOS AD CÍCLICOS
AMINAS TERCIARIAS AD TETRACICLICOS:
IMIPRAMINA Núcleo formado por 4 anillos.
AMITRIPTILINA Maprotilina
CLOMIPRAMINA Mianserina
ANTIDEPRESIVOS TRIMIPRAMINA Nefazodona
HETEROCÍCLICOS DOXEPINA Trazodone
LOFEPRAMINA

AMINAS SECUNDARIAS AD BICICLICOS:

NORTRIPTILINA CIMEDILINA
DESIPRAMINA VILOXACINA
PROTRIPTILINA
DIBENZOXACEPINA
AD MONOCICLICOS:
Anfebutamona