FISIOLOGI

Pulmonary
Ventilasi

Pertukaran Gas

Transport Gas

Control
Respirasi
REVIEW ANATOMI
FISIOLOGI 
FISIOLOGI
Pulmonary
Ventilasi

Pertukaran Gas

Transport Gas

Control
Respirasi
Garis Besar Fisiologi Sistem Respirasi
 Pulmonary
Ventilasi

1.Pertukaran aliran udara antara

atmosfer dan alveolus
2.Saktu siklus terdiri dari inspirasi dan
diikuti oleh ekspirasi
 PRINSIP

1. Melibatkan volume dan kapasitas paru

2. Inspirasi terjadi ketika tekanan alveolus menurun
3. Ekspirasi terjadi ketika tekanan alveolus meningkat
4. Perubahan tekanan intrapleura selama ventilasi
berlangsung
Volume dan Kapasitas Paru
Pip : tekanan intra pleura
PA : tekanan alveolus
PB : tekanan atmosfer

1. Berkaitan dengan
daya compliance
(peregangan/penge
mbangan) dan daya
recoil (kembali nya
paru ke bentuk
prainspirasi)
2. Kaitan hukum
laplace dengan
surfaktan
Berlaku hukum boyle
SIKLUS RESPIRASI
Pip : tekanan
intra pleura
PA : tekanan
alveolus
PB : tekanan
atmosfer
Gas exchange
and Transport
1. Difusi dari alveolus ke kapiler
2. Difusi dari kapiler ke jaringan
3. DAN SEBALIKNYA
 OXYGEN
TRANSPORT
1. More than 98%
of the oxygen in
blood is bound
to hemoglobin
in red blood
cells,
2. Less than 2% is
dissolved in
plasma.
CARBON DIOXIDE
TRANSPORT

1. Most CO2 in the

blood has been
converted to
bicarbonate ion,
HCO3 –
• Gas exchange across respiratory membrane is
efficient due to:
– Differences in partial pressure
– Small diffusion distance
– Lipid-soluble gases
– Large surface area of all alveoli
– Coordination of blood flow and airflow
Gagal difusi  hipoxia
 Control Respirasi

1. Pusat pernapasan di batang otak membentuk

pola bernapas yang ritmik
2. Kekuatan ventilsi disesuaikan sebagai
respons terhadap tiga faktor kimiawi: Po2,
Pco2, dan H+.
 PUSAT
KONTROL
PERNAPASAN
 Pusat kontrol di pusat medula
Kelompok respiratorik dorsal
• Tdd neuron inspiratorik yang serat-
serat desendennya berakhir di neuron
motorik yang mensyarafi otot
inspirasi.
• Ketika neuron ini melepaskan muatan
• Dan akan diaktifkan oleh KRD sebagai
 inspirasi
• Ketika neuron ini menghentikan sinyal
 otot-otot inspirasi berelaksasI 
terjadilah ekspirasi pasif
• Ekspirasi diakhiri ketika neuron-neuron
inspiratorik kembali mencapai ambang
dan melepaskan muatan.
• KRD memiliki hubungan penting
dengan kelompok respiratorik ventral.
Kelompok respiratorik ventral
• Tdd neuron inspiratorik dan
ekspiratorik, yang keduanya tetap
inaktif selama bernapas normal
tenang.
mekanisme "penguat" selama
periode saat kebutuhan terhadap
ventilasi meningkat  memacu
aktivitas inspirasi saat kebutuhan
terhadap ventilasi meninggi.
• Penting pada ekspirasi aktif 
merangsang neuron motorik yang
mempersarafi otot ekspirasi (otot
abdomen dan interkostalis internal).
Pusat kontrol di pusat medula
Kelompok Prabotzinger  pembentukan irama pernapasan

1. Berlawanan dengan yang diketahui

sebelumnya, KRD tidak menghasilkan irama
dasar ventilasi.
2. Pembentukan irama pernapasan sekarang
secara luas dipercayai terletak di kompleks
pra-Botzinger, suatu regio yang terletak
dekat dengan ujung atas (kepala) KRV 
mirip sistem pemacu  mengalami
potensial aksi spontan serupa dengan yang
terjadi di nodus SA jantung
 Membantu menghasilkan
Pusat kontrol di pons inspirasi dan ekspirasi yang
normal dan halus

1. Pusat pneumotaksik menigirim impuls ke KRD 

membantu "memadamkan“ neuron-neuron inspiratorik
sehingga durasi inspirasi dibatasi
2. Pusat apneustik mencegah neuron-neuron inspiratorik
dipadamkan, sehingga dorongan inspirasi meningkat
3. Keseimbangan respirasi  pusat pneumotaksik
mendominasi pusat apneustik  membantu
menghentikan inspirasi dan membiarkan ekspirasi
terjadi secara normal
4. Pola bernapas yang abnormal (akibat kerusakan otak
berat)  tanpa rem pneumotaksik  bernapas akan
berupa tarikan napas panjang yang terputus mendadak
dan singkat oleh ekspirasi  disebut apneusis  pusat
yg mendorong bernapas yaitu apneustik
Kekuatan ventilsi disesuaikan sebagai
respons terhadap tiga faktor kimiawi:
Po2, Pco2, dan H+.
Kekuatan ventilsi disesuaikan sebagai
respons terhadap tiga faktor kimiawi:
Po2, Pco2, dan H+
 Penurunan PO2 arteri meningkatkan
ventilasi hanya sebagai mekanisme darurat

Pada pusat pernapasan

• PO2 yang sangat rendah
Pada kemoreseptor perifer akan menekan pusat
• PO2 <60 mmHg  pernapasan  mengurangi
mengirim impuls aferen ke ventilasi  menyebabkan
neuron inspiratorik medula penurungan PO2 arteri
 refleks meningkatkan yang makin besar 
ventilasi semakin menekan pusat
pernapasan  ventilasi
berhenti  kematian
 H+ yang dihasilkan oleh CO2
PCO2 pada kemoreseptor
sentral
• Peningkatan PCO2 arteri 
peningkatan PCO2 di CES
otak (difusi menurut
gradien tekanan) 
peningkatan setara H+ 
terdeteksi kemoreseptor
sentral  koneksi sinaptik
merangsang pusat
pernapasan  tjd ventilasi
di otak dalam keadaan
normal adalah pengatur
utama ventilasi
PCO2 pada pusat pernapasan
• Peningkatan lebih lanjut
PCO2 >70 mmHg  tidak
meningkatkan ventilasi
lebih lanjut tapi justru
menekan neuron
pernapasan  CO2 harus
segera dikeluarkan jika
tidak akan menyebabkan
asidosis respiratorik berat
 Sumber
• https://basicmedicalkey.com/physiology-of-
the-respiratory-system/
• Sherwood
• SIlverthorn