LAPORAN KASUS

Seorang Penderita Heart Failure dengan

CAD OMI Inferior yang mengalami
Acute Kidney Injury

Mega Citra Prameswari

Identitas
 Nama : Tn. M.R
 Umur : 53 tahun
 Jenis kelamin : Laki-Laki
 Alamat : Tanggul, Jember
 Status Perkawinan : Menikah
 Pendidikan terakhir : SMA
 Agama : Islam
 Pekerjaan : Pedagang
 Suku : Madura
 Status Pelayanan : NPBI
 No register : 046108
 Tanggal MRS : 13 Mei 2018
 Tanggal pemeriksaan : 17 Mei 2018
 Tanggal KRS : 18 Mei 2018
 Autoanamnesis dan heteroanamnesis dilakukan
kepada pasien, istri dan anak pasien pada tanggal 17
Mei 2018 (H5MRS) di Ruang C RSDS Jember.
Anamnesis
 Keluhan Utama
 Nyeri dada
 Riwayat penyakit sekarang
 Pasien datang ke IGD tanggal 13 Mei 2018, dengan keluhan nyeri
dada sebelah kiri seperti tertekan beban berat, sesak, jantung
berdebar-debar, keringat dingin, nyeri ulu hati (+), mual,
muntah dan nyeri punggung. Nyeri dada menembus sampai ke
punggung dan leher disertai jantung berdebar. Nyeri dada
dirasakan mendadak sejak 1 hari yang lalu dan terus menerus,
tidak hilang saat istirahat dan pemberian obat. Pasien juga
mengeluh nyeri perut dan nyeri pinggang kiri. Pasien sebelumnya
pernah mengalami keluhan dada yang sama dan MRS di tahun
2008, 2012, dan 2016 dengan diagnosis jantung koroner. Riwayat
diabetes disangkal, riwayat hipertensi (+), riwayat bengkak pada
kedua tungkai disangkal, demam (-), riwayat penyakit paru
disangkal, riwayat opname ICCU, dan kontrol rutin di poli jantung
dan pembuluh darah. Pasien mengaku pernah mengonsumsi obat
ISDN, atorvastatin, concor, ramipril dan amplodipin.
Anamnesis

Riwayat Penyakit Dahulu

Pasien mengaku pernah MRS dengan diagnosis jantung koroner
pada tahun 2008, 2012, dan 2016. Riwayat hipertensi (+), riwayat
DM disangkal, riwayat penyakit paru disangka;. Riwayat
bengkak pada kedua tungkai disangkal.

Riwayat Penyakit Keluarga

Riwayat hipertensi keluarga (+).. Tidak ada keluarga yang
menderita penyakit ginjal.
Riwayat Pengobatan
Pasien sebelumnya pernah MRS di RDS dr Subandi pada tahun
2008, 2012, dan 2016 dengan diagnosis Jantung koroner. Pasien
mengaku pernah mengonsumsi obat ISDN dan amplodipin
setelah terdiagnosis Jantung Koroner.

Riwayat Sosial, Lingkungan, dan Ekonomi

Pasien adalah seorang pedagang. Saat ini pasien tinggal satu rumah
bersama dengan istri dan dua orang anaknya. Ukuran rumah
9m x 7m. Sehari-hari pasien mengurus kebutuhan rumahtangga
dan berdagang di pasar. Kondisi ekonomi pasien menengah ke
bawah.
 Anamnesis Sistem
 Sistem serebrospinal : pusing (-)

 Sistem kardiovaskular: nyeri dada kiri (+) berdebar (+) menjalar ke

pungung (+) menjalar ke leher(+)

 Sistem respirasi: sesak napas (+), batuk (-)

 Sistem gastrointestinal: nyeri uluhati (+), mual (+), muntah (+),

nafsu makan normal, BAB (+) lancar

 Sistem urogenital: nyeri pinggang kiri (+) BAK (+) lancar

 Sistem muskuloskeletal: kelemahan pada kedua kaki kanan dan kiri

(-), edema (-), atrofi (-), deformitas (-)
Pemeriksaan Fisik Umum (17 Mei 2018)

 Keadaan Umum : cukup

 Kesadaran : kompos mentis
 Tanda-tanda vital :
 TD : 120/80 mmHg
 N : 82 x/menit regular, kuat angkat
 RR : 20 x/menit
 Tax : 36,2oC
 Pernapasan : sesak (-), batuk (-)
 Kulit : sianosis (-), ikterus (-), anemis (-)
 Kelenjar limfe : pembesaran KGB (-), pembesaran kelejar
tiroid (-)
Pemeriksaan Fisik Umum
 Otot : akral hangat (+) pada ekstremitas
superior dan inferior, edema (-) pada ekstremitas inferior dan
superior.
 Tulang : tidak ada deformitas dan krepitasi
 Status gizi : BB : 64 kg
 TB : 164 cm
 IMT : 23, 80 kg/m2
 Status gizi normal
Pemeriksaan Fisik Khusus
 Kepala
 Bentuk : bulat, simetris
 Rambut : Hitam, lurus, tidak mudah dicabut
 Mata : konjungtiva anemis : -/-
 sklera ikterus : -/-
 eksoftalmus : -/-
 refleks cahaya :+/+
 mata berkunang : -/-
 Hidung :sekret (-), bau (-), pernapasan cuping hidung (-),
perdarahan (-)
 Telinga :sekret (-), bau (-), perdarahan (-)
 Mulut : mukosa bibir sianosis (-), bau (-), luka (-)
 Leher
 KGB : tidak ada pembesaran
 Tiroid : tidak ada pembesaran
 JVP : normal
 Dada
 Jantung :
 Inspeksi : iktus kordis tidak tampak
 Palpasi :tidak teraba
 Perkusi : redup di ICS IV PSL D s/d ICS VI AAL S
 Auskultasi : S1S2 reguler, e/g/m -/-/-
Pemeriksaan Fisik Khusus

Paru

Dextra Sinistra

I : simetris (+), retraksi I: simetris (+), retraksi (-)

(-)
P : fremitus raba (+) P: fremitus raba (+) normal
normal P: sonor (+)
P : sonor (+)
A:Vesikuler (+), Rhonki (- A: Vesikuler (+), Rhonki (-),
), Wheezing (-) Wheezing (-)
Pemeriksaan Fisik Khusus

Perut
 Inspeksi : cembung
 Auskultasi : bising usus (+), 16 x/menit
 Palpasi : soepel, hepatomegali (-), splenomegali (-), nyeri tekan
abdomen (-), nyeri ketok ginjal kiri (+)
 Perkusi : timpani

Anggota Gerak
 Superior : akral hangat +/+, edema -/-
 Inferior : akral hangat +/+, edema -/-
Pemeriksaan Penunjang (13 Mei 2018)
Jenis
Hasil Nilai Normal Satuan
Pemeriksaan
Darah Lengkap
Hemoglobin 13,9 13,5-17,5 gr/dL
Leukosit 13,1 4,5-11,0 109/L
Hematokrit 38,3 36-45 %
Trombosit 273 150-450 109/L
Faal Hati
SGOT 19 10-31 U/L(370C)
SGPT 18 9-36 U/L(370C)
Gula Darah
Glukosa Sewaktu 142 <200 mg/dL
Faal Ginjal
Kreatinin serum 2.7 0,5-1,1 mg/dL
BUN 53 6-20 mg/dL
Interpretasi : peningkatan leukosit, peningkatan kreatinin serum, peningkatan BUN.
LFG =28,64 mL/min
Pemeriksaan Penunjang
Foto Thorax

CTR > 50%

Pemeriksaan Penunjang

EKG 13 Mei 2018

Resume
Temporary Problem List
Anamnesis
 Laki-laki usia 53 tahun
 Nyeri dada tipikal
 Keringat dingin
 Sesak
 Berdebar
 Mual
 muntah
 Nyeri uluhati
 Nyeri pinggang kiri
Resume
 Pemeriksaan Fisik
 Batas jantung melebar, nadi regular, nyeri ketok ginjal kiri (+)
 Pemeriksaan Penunjang
 Pemeriksaan Penunjang: leukositosis, Kreatinin dan BUN
meningkat
 Foto Thorax (13/5/18) tampak kardiomegali
 EKG (13/5/2018) Q wave pada III dan AvF
 Permanet problem list
 1. Heart failure
 2. Coronary artery Disease
 Acute Kidney Injury
Diagnosis

Diagnosis fungsional: Heart Failure DVFC

IV+Chest pain
Diagnosis etiologi: CAD
Diagnosis morfologi:Kardiomegali+OMI inferior
Diagnosis penyerta:AKI
Planning
Planning Diagnostik
 Laboratorium hematologi rutin, 
elektrolit, fungsi ginjal,
 Pemeriksaan foto thorax
 Elektrokardiogram (EKG)
 Pemeriksaan ekokardiografi
 Pemeriksaan BOF
 Planning Terapi
1)Inf PZ 20 tpm
 2)Inj. Ranitidin 2x1
 3)Inj Ondansetron 8mg 3x1
 4)Inj Santagesix 3x1
 5)Clopidogrel 75mg 1-0-0
 6) Ramipril 2,5 mg 1-0-0
 7) Atorvastatin 20 mg 0-0-1
 8) Concor 2,5 mg 0-0-1
 9) Na diclofenak 2x1
 10)Asam mefenamat 3x1
 11) piroksikam 20 mg 1-0-1
Planning
Planning Monitoring
 Observasi keluhan utama dan tanda vital
 EKG basal
 Laboratorium

Planning Edukasi
 Istirahat yang cukup
 Menjelaskan tentang penyakit yang diderita pasien kepada keluarga,
penyebab, perjalanan penyakit, perawatan, prognosis, komplikasi serta
usaha pencegahan komplikasi
 Mengedukasi pasien untuk selalu kontrol ke poli jantung dan poli penyakit
dalam
 Menjaga kondisi lingkungan sekitar pasien agar mendukung penyembuhan
pasien
Prognosis

Quo ad vitam : dubia ad malam

Quo ad functionam : dubia ad malam
Quo ad Sanationam : dubia ad malam
Follow Up
Heart failure
 Heart failure merupakan kumpulan gejala yang kompleks
dimana seorang pasien harus memiliki tampilan berupa:
gejala gagal jantung (nafas pendek yang tipikal saat
istirahat atau saat melakukan aktifitas disertai/tidak
kelelahan); tanda retensi cairan (kongesti paru atau edema
pergelangan kaki); adanya bukti objektif dari gangguan
struktur atau fungsi jantung saat istirahat
Patofisiologi
 Gagal jantung adalah suatu keadaan patologis adanya
kelainan fungsi jantung berakibat jantung gagal
memompakan darah untuk memenuhi kebutuhan
metabolisme tubuh (forward failure) atau kemampuan
tersebut hanya dapat terjadi dengan tekanan pengisian
jantung yang tinggi (backward failure).
 Gagal jantung dapat terjadi karena kelainan kontraktilitas
ventrikel (disfungsi sistolik) atau gangguan relaksasi
ventrikel (disfungsi diastolik).
Disfungsi sistolik

A. Gangguan kontraktilitas 1. Infark miokard

2. Iskemia miokard sementara
3. Kelebihan beban volume yang
kronik
a. Regurgitasi mitral
b. Regurgitasi aorta
1. Kardiomiopati dilatasi
A. Kelebihan beban tekanan 1. Stenosis aortik
(pressure overload) 2. Hipertensi yang tidak terkendali
Disfungsi diastolik
 Pada disfungsi diastolik terjadi filling problem atau masalah
pada pengisian jantung. 40% penderita gagal jantung
mempunyai fungsi kontraktilitas (sistolik) ventrikel yang
normal. Banyak dari penderita ini menunjukkan kelainan
fungsi diastolik berupa gangguan relaksasi diastolik dini
(yaitu suatu proses yang aktif dan bergantung pada energi),
peningkatan kekakuan dinding ventrikel (sifat pasif) atau
kedua-duanya. Penderita dengan disfungsi diastolik sering
memperlihatkan tanda-tanda bendungan akibat peninggian
tekanan diastolik yang diteruskan ke vena pulmonalis dan
sistemik
Klasifikasi berdasarkan onset
 Akut : serangan cepat atau rapid onset atau adanya
perubahan mendadak gejala atau tanda gagal jantung.
Gagal jantung akut dapat berupa new onset atau de novo
HF (serangan baru dari gagal jantung akut, tanpa ada
kelainan jantung sebelumnya) atau dekompensasi akut dari
gagal jantung kronik
 Faktor pencetus dan penyebab gagal jantung akut
Keadaan yang membuat perburukan lebih cepat
1. Takiaritmia atau bradikardi berat/gangguan konduksi
2. Sindrom koroner akut
3. Komplikasi mekanik sindrom koroner akut (misalnya ruptur septum interventrikuler, ruptur korda katup mitral, infark ventrikel
kanan)
4. Emboli pulmonal akut
5. Krisis hipertensi
6. Tamponade jantung
7. Diseksi aorta
8. Masalah bedah dan perioperatif
9. Kardiomiopati peripertum
Keadaan yang membuat perburukan melambat
1. Infeksi (infeksi indokarditis)
2. PPOK eksaserbasi atau asma
3. Anemia
4. Disfungsi ginjal
Ketidakpatuhan terhadap obat dan diet
1. Iatrigenik (interaki penggunaan NSAID dan kortikosteroid)
2. Aritmia, bradikardi, gangguan konduksi yang tidak bersifat fatal
3. Hipertensi yang tidak terkontrol
4. Hipertiroid atau hipotoid
5. Penyalahgunaan obat dan alkohol
 Klasifikasi gagal jantung akut
 Gagal jantung dekompensasi
 Gagal jantung akut hipertensif (Acute heart failure with
hypertension/crisis hypertension)
 Gagal jantung akut dengan edema paru (Acute heart failure
with pulmonary edema
 Syok kardiogenik (Cardiogenic shock/ low output syndrome) :
 Gagal jantung kanan terisolasi,
 Sindrom koroner akut dan gagal jantung:
 Gagal jantung kronis
 Suatu kondisi patologis yang diakibatkan adanya kegagalan
jantung memompa darah yang sesuai dengan kebutuhan
jaringan dan terjadi sejak lama. Guna kepentingan praktis,
gagal jantung kronik didefinisikan sebagai sindrom klinik
yang kompleks yang disertai keluhan gagal jantung berupa
sesak, fatigue, baik dalam keadaan istirahat atau aktivitas,
edema dan tanda objektif adanya disfungsi jantung dalam
keadaan istirahat.
 Berdasarkan fungsi ejeksinya gagal jantung dibagi menjadi
2 yaitu.
 Gagal jantung sistolik (heart failure with a reduced ejection
fraction) Merupakan ketidakmampuan kontraksi jantung
memompa sehingga fraksi ejeksi/curah jantung (cardiac
ouput) menurun dan menyebabkan keluhan hipoperfusi.
 Gagal jantung diastolik (heart failure with preserved ejection
fraction) merupakan gangguan relaksasi dan pengisian
ventrikel, namun tidak didapatkan penurunan fraksi
ejeksi/curah jantung (cardiac output).
 Berdasarkan letak kerusakan, gagal jantung dibagi menjadi
2 yaitu. 1
 Gagal jantung kiri
 Gagal jantung kanan
 Berdasarkan output nya, gagal jantung juga dibedakan
menjadi 2 yaitu.
 Low output heart failure yaitu gagal jantung yang disertai
oleh hipertensi, kardiomiopati dilatasi, kelainan katup, dan
perikardium.
 High ouput heart failure yaitu gagal jantung yang disertai
dengan adanya penurunan resistensi vascular sistemik
seperti pada hiperparatiroidisme.
 Gejala Tanda
Tipikal Spesifik
- Sesak napas
- Peningkatan JVP
- Ortopneu
- Refluks hepatojugular
- Paroxysmal noctulnal dyspneu
- Suara jantung S3
- Toleransi aktivitas yang berkurang
- Apeks jantung bergeser ke lateral
- Cepat lelah
- Bising jantung
- Bengkak di pergelangan kaki
Kurang tipikal Kurang tipikal

- Batuk di malam/dini hari - edema perifer

- Mengi - krepitasi pulmonal

- Berat badan bertambah >2kg/minggu - suara pekak di basal paru

- Berat badan turun (gagal jantung stadium lanjut) - takikardi

- Perasaan kembung /beganh - nadi reguler

- Nafsu makan menurun - nafas cepat

- Perasaan bingung (terutama pasien usia lanjut) - hepatomegali

- Depresi - ascites

- Berdebar - kaheksia

- Pingsan
diagnosa
Tatalaksana
 Tindakan dan pengobatan pada gagal jantung ditujukan
pada
 Mengurangi beban kerja
 Memperkuat kontraktilitas miokard
 Mengurangi kelebihan cairan dan garam
 Melakukan tindakan dan pengobatan khusus terhadap
faktor pencetus
Nonfarmakologi
Ketaaan pasien berobat
Ketaatan berobat dapat menurunkan morbiditas, mortalitas, dan
kualitas hidup pasien.
Pemantauan berat badan mandiri
Asupan cairan : Resrtiksi cairan 1,5-2 liter/hari dipertimbangkan
terutama pada psien dengan gejala berat yang disertai hiponatremia
Pengurangan berat badan
Kehilangan berat badan tanpa rencana
Malnutrisi atau subklinis dapat dijumpai pada gagal jantung berat.
Latihan fisik
Aktivitas seksual
Penghambat 5-phosphodiesterase (contoh:sidenafil) mengurangi
tekanan pulmonal tetapi tidak direkomendasikan pada gagal jantung
lanjut dan tidak boleh dikombinasin dengan preparat nitrat.
Farmakologi
Pengobatan secara farmakologi diberikan untuk mengurangi beban jantung dan
kelebihan cairan dan memperkuat kontraktilitas miokard
Mengurangi beban jantung dan kelebihan cairan
Diuretika dapat mengurangi beban awal tetapi tidak memperbaiki curah
jantung atau kelangsungan hidup Contoh golongan diuretik : tiazid, loop
diuretik, diuretika potasium sparring seperti spironolakton.
Vasodilator dapat mengurangi beban awal, dilatasi pembuluh darah, sehingga
menyebabkan preload berkurang, tekanan baji paru, serta tekanan pengisian
ventrikel kiri. Contoh golongan vasodilator : ACEI,nitrat, nitrogliserin,nitrat
long acting, prazosin, dan hidralazin
Obat yang dapat digunakan untuk memperkuat kontraktilitas (obat inotropik) adalah preparat digitalis, aminsimpatomimetik seperti dopa
-Digitalis dapat meningkatkan kontraktilitas dengan membina kurva Frank Starling yang lebih menguntungkan serta meningkatka
-Dopamin terutama bermanfaat pada gagal jantung dengan hipertensi dimana efek vasokonstriksi perifer diharapkan utnuk mem
-Amrinon menyebabkan penurunan tekanan pengisian ventrikel kiri dan kanan dan meningkatkan curah jantung

Memperkuat kontraktilitas miokard

Obat yang dapat digunakan untuk memperkuat kontraktilitas (obat inotropik)
adalah preparat digitalis, aminsimpatomimetik seperti dopamin dan
dobutamin, dan golongan lain seperti amrinon.
Digitalis dapat meningkatkan kontraktilitas dengan membina kurva Frank
Starling yang lebih menguntungkan serta meningkatkan curah jantung.
Penggunaannya untuk memperbaiki curah jantung pada low output dan
gagal jantung dengan takiaritmia supraventrikel (fibrilasi atrium, dan lain-
lain)
Dopamin terutama bermanfaat pada gagal jantung dengan hipertensi dimana
efek vasokonstriksi perifer diharapkan utnuk membantu sirkulasi.
Amrinon menyebabkan penurunan tekanan pengisian ventrikel kiri dan
kanan dan meningkatkan curah jantung
CAD
 Coronary artery disease atau penyakit jantung koroner
kondisi yang terjadi akibat penumpukan plak di arteri
jantung sehingga mengakibatkan suplai darah ke jantung
menjadi terganggu dan bisa menyebabkan serangan
jantung
patofisologi
 Aterosklerosis adalah suatu penyakit sistemik dan karena
itu jarang timbul pada hanya satu pembuluh darah.
Aterosklerosis koroner artinya terdapat aterosklerosis di
pembuluh darah koroner. Aterosklerosis berasal dari plak
dimana sering timbul pada tempat-tempat yang terjadi
turbulensi maksimal seperti pada percabangan, daerah
tekanan tinggi, daerah yang pernah kena trauma dimana
terjadi deskuamasi endotel yang menyebabkan adesi
trombosit. Plak tersebut akan menumpuk pada lapisan
endotel sehingga akan menyebabkan terganggunya aliran
darah.
Cont..
 Terganggunya aliran darah akan menyebabkan
ketidakseimbangan pasok dan kebutuhan. Bila arteri
koroner mengalami gangguan penyempitan (stenosis) atau
penciutan (spasme), pasok arteri koroner tidak
mencukupi kebutuhan, sehingga terjadi ketidakseimbangan
antara pasok (supply) dan kebutuhan (demand) yang akan
menyebabkan gangguan.

 Bila proses kritis berlangsung lama maka hipoksia jaringan

akan berlangsung trus dan tidak hanya menimbulkan
gangguan reversibel tetapi lebih jauh lagi. Otot mokard
akan mengalami kerusakan, jaringan matu atau nekrosis,
atau disebut dengan infark miokard.
Faktor risiko
faktor risiko yang dapat dimodifikasi
merokok: merokok dapat merangsang proses aterosklerosis karena
efek langsung terhadap dinding arteri. CO dapat menyebabkan
hipoksia jaringan arteri, nikotin menyebabkanmobilisasi katekolaminn
yang dapat menambah reaksi trombosit dan menyebabkan kerusakan
pada dinding arteri, sedang glikoprotein tembakau dapat
menimbulkan reaksi hipersensitif dinding arteri
hiperlipoproteinemia dan hiperkolesterolemia
hipertensi: tekanan darah diatas 160/95 mmHg dapat merangsang
terjadinya aterosklerosis karena tekanan tinggi ini dapat merupakan
beban tekanan dinding arteri
diabetes melitus : DM dapat menyebabkan gangguan lipoproein
(dislipoproteinemia). Aterosklerosis merupakan komplikasi pada
juvenile insuline dependent diabetes melitus
kegemukan
faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi
usia
jenis kelamin: pria lebih banyak mengalami CAD karena
aterosklerosis lebih banyak dialami oleh kaum pria karena
diduga adanya faktor hormonal seperti esterogen
melindungi wanita namun setelah menopoise
perbandingan wanita dan pria adalah sama
riwayat keluarga dengan aterosklerosis
Angina pektoris
Patofisiologi
Angina merupakan sakit dada kekuranga oksigen atau gejala
klinik akibat iskemia miokard yang sementara. Angina
terjadi karena tidak ada keseimbangan antara kebutuhan
oksigen miokard dan kemampuan pembuluh darah
koroner menyediakan oksigen yang cukup untuk kontraksi
miokard
Gejala Klinik
Nyeri dada tipikal
Nyeri timbul saat kegiatan fisik, emosi, atau timbul spontan
Klasifikasi
Angina pektoris stabil
Angina pektoris stabil terjadi karena adanya penyumbatan aterosklerosis pada
arteri koroner yang stabil. Pola sakit dada dapat dicetuskan kembali oleh
suatu kegiatan fisik dan oleh faktor pencetus tertentu, dalam 30 hari
terakhir dan tidak ada perubahan dalam hal frekuensi, lama, dan faktoe
pencetusnya. Nyeri dada tidak lebih dari 15 menit. Nyeri dada dapat
berkurang pada waktu istirahat atau konsumsi nitrat.
Angina pektoris tidak stabil
Angina pektoris tidak stabil terjadi karena adanya ruptur plak yang tidak stabil
dan terjadi peningkatan respon vasokonstriksi. Pada angina pektoris tidak
stabil terjadi perubahan pola meningkatnya frekuensi, parahnya dan atau
lama sakitnya, dan faktor pencetus. Nyeri dada dirasakan saat istirahat dan
terjadi crescendo kearah perburukan gejala-gejalanya seperti edema paru
dan perubahan ekg.
Angina prinzmetal : terjadi karena spasme koronaria
Faktor pencetus
Kegiatan fisik
Emosi yang berlebihan
Sesudah makan
Perubahan suhu
bersenggama
Faktor ini akan meningkatkan kebutuhan oksigen miokard dengan meningkatkan denyut nadi
maupun tekanan sistemik
Pemeriksaan
Pemeriksaan fisik pada saat serangan akan didapatkan :
Nyeri dada tipikal
Bunyi jantung S3
Bunyi jantung S4
Bising sistolik di apeks sesuai disfungsi otot papilaris
Pemeriksaan EKG didapatkan
Pada angina klasik akan didapatkan gambaran EKG berupa Iskemia miokard : depresi horizontal
atau upsloping segmen ST
Sedangkan pada angina prinzmetal didapatkan elevasi segmen ST
Pemeriksaan lab
Tidak ada kelainan enzim seperti di infark miokard
Infark miokard
Infark miokard biasanya disebabkan oleh trombus arteri koroner.
Infark miokard dapat terjadi karena plak mengalami ruptur dan
terjadi pembentukan trombus oleh trombosit. Infark miokard
yang mengenai endokarditis sampai epikardium disebut infark
transmural, namun bisa juga hanya mengenai daerah
subensokardial. Setelah 20 menit terjadinya sumbatan, infark
sudah dapat terjadi pada subensokardium, dan bila berlanjut
terus rata-rata dalam 4 jam telah terjadi infark transmural.
2. Gejala
angina tipikal berlangsung >30 menit
nyeri dada jarang berhubungan dengan aktivitas dan tidak hilang
saat istirahat dan pemberian nitrat
sesak nafas
sinkop
Pemeriksaan
Pemeriksaan Fisik
stres dan keringat dingin (pada awal serangan)
aritmia dan bradikardi dapat dijumpai
hipotensi beberapa jam atau hari dan akan kembali normal 2-3 minggu, atau akan
menurun sampai terjadi hipotensi berat atau renjatan kardiogenik
hipertensi transien apabila sakit dada hebat
tekanan vena jugularis normal atau meningkat
pulsasi apeks sulit diraba
bunyi jantung S1 dan S2 lemah
bunyi jantung S3 dapat ditemukan apabila gagal jantung
sering terdengar bising pansistolik di apeks yang disebabkan oleh regurgitasi melalui
katup mitral, akibat disfungsi muskulus papilaris atau karena dilatasi ventrikel kiri
dapat terdengan bising sistolik kasar yang dapat disebababkan oleh ruptur septum
interventrikuler terdengar di linea sternalis kiri
Sering terdengar krepitasi
Demam jarang melebihi 38C, biasanya dalam 24 jam pertama, dan menghilang dalam
waktu beberapa hari
 Gambaran khas EKG
 Gambaran yang khas yaitu timbulnya gelombang Q yang
besar atau Q patologis (>0,04 detik), elevasi segmen ST,
dan inversi gelombang T. Perubahan gelombang Q diduga
disebabkan oleh jaringan yang mati, kelainan segmen ST
karena injuri otot, dan kelinan gelombang T karena
iskemia.
Deviasi segmen ST Lokasi Infark Arteri yang tersumbat
V1-V4 Anterior LAD (Left Anterior
Descending)
V5-V6,1, aVL Lateral Arteri Circumflexa sinistra
II,III,aVF Inferior Arteri Coronaria dextra
dan cabangnya
V7-V9 Posterior Arteri coronaria dextra
V3R-V4R Ventrikel kanan Arteri coronaria dextra
dan cabangnya
Fase infark miokard dan perubahan pada EKG :

Fase awal infark miokard didapatkan gelombang T yang

tinggi
Fase sub akut didapatkan T terbalik
Fase akut didapatkan ST elevasi
Fase lanjut (old) didapatkan gelombang Q patologis dan
gelombang Q sudah tegak kembali
Darah lengkap
Pada pemeriksaan darah lengkap dapat terjadi leukosistosis ringan dan
sedikit peningkatan LED karena terjadi reaksi terhadap nekrosis
miokard.
Serum kreatinin fosfokinase
Kreatinin fosfokinase (CK) meningkat dalam 6 jam setelah infark,
mencapai puncak dalam 18-24 jam, dan kembali normal setelah 72
jam.
Serum glutamic oxalo-acetic trans-aminase (SGOT)
Sesudah infark, SGOT akan meningkat dalam waktu 12 jam dan
mencapai puncak dalam 24-36 jam, dan kembali normal pada hari ke
3-5
Serum lactate dehydrogenase
Meningkat relatif lambat setelah infark, mencapai puncaknya dalam 24-
48 jam dan bisa tetap abnormal 1-3 minggu
Diagnosis didasarkan pada karakter, lokasi, dan lamanya
nyeri dada. Nyeri dada lebih dari 20 menit dan tidak ada
hubungannya dengan aktivitas, tidak hilang saat istirahat
ataupun pemberian nitrat. Adanya perubahan EKG dan
pemeriksaan tingkat serum ensim meningkat.
Diagnosis infark dapat ditegakkan apabila memenuhi 2 dari 3
kriteria berikut
Nyeri dada khas infark
Peningkatan serum 1 ½ kali nilai normal
Terdapat perubahan EKG khas infark
 Pemberian Oksigen 2-4 liter permenit
 Nitrat sublingual atau transdermal untuk mengatasi angina.
Nitrat intravena diberikan bila sakit iskemik berulang atau
berkepanjangan
 Aspirin
 Golongan B-blocker
 Bila masih terasa sakit diberikan morfin sulfat intravena 2,5 mg
dapat diulang 5-30 menit atau peptidine HCl 25-50 mg
intravena dapat dulangi 5-30 ,emot.
 Diazepam dapat diberikan untuk mengatasi rasa takut, gelisah,
dan menaikkan denyut nadi
 Trombolitik seperti streptokinase, urokinase, akivator
plasminogen jaringan yang direkombinasi (r-TPA), anisolylated
plasminogen activator complex (ASPAC). Trombolitik diberikan
pada penderita dengan usia dibawah 70 tahun
Acute Kidney Injury
Acute Kidney injury (AKI) didefinisikan sebagai salah satu
dari:
 peningkatan kreatinin serum ≥0,3 mg/dl dalam 48 jam
 atau peningkatan kreatinin serum ≥1,5 kali dari nilai dasar
sebelumnya
 atau volume urin <0,5 mg/KgBB/jam selama 6 jam
Paparan Kerentanan
- Sepsis - Dehidrasi atau kekurangan
- Penyakit kritis cairan
- Syok sirkulasi - Ujia lanjut
- Luka bakar - wanita
- Trauma - Ras kulit hitam
- Operasi jantung - Penyakit kronis (jantung, paru,
- Operasi besar hepar)
- Obat nefrotoksik - Diabetes melitus
- Bahan radiokontras - Kanker
- Racun tanaman atau hewa - anemia
 Kreatinin serum Urin output
Risk Kenaikan kreatinin serum <0,5 mL/kg/jam for ≥ 6/jam
≥1,5x nilai dasar atau
penurunan GFR ≥25%
Injury Kenaikan kreatinin serum <0,5 mL.kg/jam atau
≥2,0x nilai dasar atau ≥12/jam
penurunan GFR≥50%
Failure Kenaikan kreatinin serum <0,3 mL/kg/jam ≥24 jam
≥3,0x nilai dasar atau Anuria ≥12 jam
penurunan GFR ≥75% or an
Nilai absolut kreatinin
serum ≥4mg dengan
peningkatan mendadak
minimal 0,5 mg
 Komplikasi

Metabolik Kardiovaskule Gastrointestina Neurologi Hematologi Infeksi Lain-lain

r l
- hiperkalemia - edema - mual - Iritabilitas - Anemia - Penum - hiccup
- asidosis paru - muntah neuoromu - Perdarah onia -Peningkatan
metabolik - aritmia - malnutrisi skuler an - Septise kadar
- hiponatremia - perikardit - perdaraha - Asteriksis mia hormon
- hipokalsemia is n - Kejang - Infeksi paratiroid
- hiperfosfatemia - efusi - Perubahan saluran -Penurunan
- hipermagnesemi perikardi status kemih T3 dan T4
a - emboli mental
- hiperurisemia paru
- hipertensi
- infark
miokard
tatalaksana
Kelebihan cairan intravaskuler
- Pembatasan asupan garam (1-1,5 g/hari) dan air (<1L/hari)
- Pertimbangan pemberian diuretika
- Ultrafiltasi
Hiperkalemia
- Pembatasan asupan kalium
- Pengehentian obat-obatan yang mengandung kalium dan diuretika hemat kalium
- Pemberian resin pengikat kalium
- Diuretika loop
- Glukosa 50% 50ml+insulin reguler unit intravena
- Natrium bikarbonat
- Kalsium glukonat
- Terapi pengganti ginjal
Asidosis metabolik
- Natrium bikabonat
- Terapi pengganti ginjal
Hiperfosfatemia
- Pembatasan asupan fosfat
- Pemberian obat pengikat fosfat
Hipokalsemia
- Kalsium karbonat
Hipermagnesemia
- Penghentian antasida yang mengandung magnesium
Pengaturan dosis obat
- Pengaturan dosis obat berdasarkan LFG atau jika ada tindakan pengganti terapi ginjal