REVISIÓN DE LAS

GUÍAS CLÍNICAS
ACTUALIZADAS EN
FISTERRA
Grupo 7:

Alicia Delgado García-Caro

Raquel Fernández Hernández
María Gallardo Navarro
María Gracia González Rodríguez
Juliet Itoya Ebhomhenye
Aranzazu Platero Ochoa
Joanna Rodríguez Atencio
Daniela Valenzuela Jiménez
TROMBOSIS VENOSA SUPERFICIAL
¿QUÉ ES LA TROMBOSIS VENOSA SUPERFICIAL (TVS)?
Es la aparición de sensibilidad, dolor, eritema e induración debido a la inflamación y
trombosis.
 La TVS es más frecuente en estados de hipercoagulabilidad por:

Estasis venoso producido  varices, inmovilización, obesidad

Embarazo

Anticonceptivos orales

Neoplasias

Trombofilias hereditarias

Inyección intravenosa de sustancias irritantes (fármacos o estupefacientes)

¿CÓMO SE DIAGNOSTICA?
1. Presencia de edema, eritema y dolor a lo largo del trayecto venoso (en pacientes con factores de
riesgo asociado)
2. Palpación semejante a un cordón
3. Empleo de eco-Doppler que identifica la presencia, localización y extensión de la trombosis venosa.
 FALTA DE COMPRESIBLIDAD DE LA VENA

INDICACIONES DE ECO-DOPPLER:
• 1/3 proximal de la vena safena interna del muslo
• Evidencia clínica de la extensión de la flebitis
• Hinchazón de la extremidad es mayor al esperado de una flebitis superficial
• Presencia de otros factores de riesgo asociados (malignidad, embarazo…)
• Duda diagnostica
 COMPLICACIONES MÁS FRECUENTES
• Trombosis localizada en vena safena mayor
•Trombosis venosa profunda (TVP) 18% + riesgos
• Antecedentes de TVP
•Embolismo pulmonar (6,9%) • Trombofilias
• Neoplasia o terapia estrogénica
•Hiperpigmentación cutánea • Varones >60 años

•Insuficiencia venosa crónica y síndrome postflebítico

•Persistencia de nódulo subcutáneo en el lugar de la trombosis

•Abscesificación, sepsis..etc
¿CÓMO SE TRATA?
Depende de la localización y extensión de la trombosis
TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA
¿DE QUÉ HABLAMOS?
INCIDENCIA

Población general entre 20

y 100 por 100.000 Aumento con la edad Pacientes hospitalizados
personas-año

Durante las 3 primeras Muy baja en pacientes Paciente con cáncer en el

semanas después del parto ancianos crónicamente primer año después de la
encamados quimioterapia
FACTORES DE RIESGO
ADQUIRIDOS HEREDITARIOS
Cáncer Heterocigoto mutación del factor V de Leiden.
Cirugía, trauma Embarazo y puerperio Homocigota mutación del factor V de Leiden
Anticonceptivos orales y terapia hormonal Deficiencia de antitrombina (AT)
La presencia de un catéter venoso central Deficiencia de proteína C
Fármacos anticancerosos (tomoxifeno, Deficiencia de proteína S
talidomida) Mutación de la protrombina G20210A
Síndrome antifosfolípido
Neoplasias mieloproliferativas
Inmovilización > 3 días en cama
Viaje en avión
Enfermedad inflamatoria intestinal
Obesidad IMC > 30
 ¿CÓMO SE DIAGNOSTICA?

Se debe sospechar TVP ante la presencia de:

• Cordón venoso palpable.
• Edema o tumefacción unilateral, con diferencia de diámetro en muslo o pantorrilla.
• Calor, eritema y sensibilidad unilateral.
• Dolor o sensibilidad aumentada en el trayecto de venas mayores.
• Signos locales o generales de malignidad.
El dato más sugestivo es el aumento de diámetro en la pantorrilla.
 ¿CÓMO SE DIAGNOSTICA?
En pacientes con sospecha de TVP se recomienda:
PREDICCIÓN CLÍNICA DE MEDICIÓN DEL DÍMERO D
WELLS
Producto de la degradación de la
fibrina que se detecta en sangre
en la fase aguda de la TVP. Los
valores normales de dímeros D
son < 500 ng/mg
ECOGRAFÍA DE
COMPRESIÓN CON
DOPPLER DE LA EEII
La presencia de TVP se
diagnostica demostrando la no
compresibilidad de la vena en la
imagen.
ALGORITMO DIAGNÓSTICO
 PREVENCIÓN PRIMARIA
TROMBOPROFILAXIS PRIMARIA * Los métodos físicos están
indicados en pacientes de
bajo riesgo y en aquellos con
MÉTODOS FÍSICOS FÁRMACOS ANTOCOAGULANTES
contraindicaciones a los
• Heparina no fraccionada (HNF) (enoxaparina, anticoagulantes.
• Deambulación precoz postoperatoria
dalteparina, tinzaparina).
• Medias de compresión graduada
• Antagonistas de la vitamina K
• Compresión neumática intermitente
• Heparina de bajo peso molecular (HBPM). Deben * La HBPM está
utilizarse en pacientes sometidos a trombólisis y contraindicada en presencia
de sangrado intracraneal,
en personas con insuficiencia renal grave). hemorragia incontrolada en
• Nuevos anticoagulantes orales inhibidores de la otro lugar, lesión de la
médula espinal asociada con
trombina y el factor Xa. hematoma espinal.
DURACIÓN DEL TRATAMIENTO

 La terapia anticoagulante debe

continuar durante al menos 3 meses
para prevenir recidivas precoces.
SHOCK: VALORACIÓN Y MANEJO EN AP
 DEFINICIÓN DE SHOCK
Situación clínica en la que se produce un fallo del sistema circulatorio que conlleva mala perfusión tisular y,
por lo tanto, una inadecuada oxigenación y nutrición de las células de los diferentes tejidos del organismo.
Efectos reversibles e irreversibles (fallo multiorgánico y fallecimiento)
Disminución del GC + resistencia vascular sistémica (RVS) = Hipotensión y mala perfusión tisular

GC = FC * VS RVS= viscosidad,
diámetro y
tonicidad vascular

Precarga sistólica, contractibilidad y postcarga

TIPOS DE SHOCK SEGÚN SU ETIOPATOGENIA
 Hipovolémico (↓ GC ↑ RVS)
o Pérdida de volumen circulante.
o Hemorragias, pérdidas de volemia de otro origen
(cutáneas, renal, extravasación al espacio
extravascular)
 Distributivo (↑ GC ↓ RVS)
o Redistribución flujo sanguíneo.
o SRIS (sepsis, grandes quemados, politraumatizado),
anafilaxia, daño medular (shock neurogénico),
secundario al consumo de drogas de abuso y otros
tóxicos.
 Cardiogénico (↓ GC ↑ RVS)
o Fallo del corazón secundario a disfunción de la
contractilidad miocárdica.
o Isquemia, arritmias o valvulopatías.
 Obstructivo (↓ GC ↑ RVS)
o Fallo de bomba cardíaca secundario a causas
cardíacas (obstrucción prótesis) o extracardiacas
(embolia pulmonar, neumotórax, taponamiento
cardíaco, etc.)
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
 Hipotensión arterial  TAS < 90 mmHg / TAM < 65 mmHg /
disminución ≧ 40 mmHg respecto al inicio.
o Signo tardío de shock. No es indispensable para el diagnóstico.

 Taquicardia  FC > 100 lpm.

o No es común a todos los tipos; puede indicar estadio evolucionado en shock hipovolémico.
o Índice de Shock (IS)  FC/TAS; información acerca de la gravedad.

Alteración cutánea
o Piel fría y húmeda, moteada y/o cianótica  vasoconstricción periférica.
o Piel caliente e hiperemia  antes o después (irreversible) de vasoconstricción compensatoria.

 Oliguria  indicador de la perfusión de órganos.

o Normal (> 1 mL/hg/h); reducida (0,5-1 mL/kg/h); severamente reducida (< 0,5 mL/kg/h)

 Alteración neurológica  agitación – confusión/delirio –

obnubilación/coma.
FORMAS DE
PRESENTACIÓN
 VALORACIÓN
ABCDE:

A. Vía aérea  maniobra frente mentón, canúla orofaríngea o nasofarínge.

B. Respiración  exploración física y monitorización Sat O2 (94-98%). Oxígeno alto flujo.
o Mascarilla con reservorio 15 lpm.
o Mascarilla Venturi al 50% a 10-15 lpm)
C. Circulación  exploración física y monitorización TAS (>100 mmHg), FC, ritmo cardíaco y decúbito
urinario.
o Aporte de líquidos intravenosos  en 5-10 min: cristaloides 500 mL (normotenso) o 1000 mL (hipotenso)
o Dos accesos venosos periféricos (14-16 G)
D. Discapacidad  estado neurológico (nivel de conciencia y glucemia).
E. Exposición y valoración completa.
¿ CÓMO SE TRATA?
1. Shock hipovolémico
o Compresión y elevación del miembro afectado.
o Reposición de líquidos intravenosos.
o TAS  80-90 mmHg (hemorragia) / > 110 mmHg
(traumatismo cráneo-encefálico) / > 100 mmHg (hipovolemia
por otras causas).
o Complicaciones fluidoterapia  hipotermia (↑ riesgo fracaso
multiorgánico, coagulapatía y muerte)

2. Sepsis y shock séptico

o Oxigenoterapia precoz y fluidoterapia.
o Traslado hospitalario  estudio etiología y tratamiento por
objetivos (drogas vasoactivas, antibióticos)
3. Shock anafiláctivo
o Adrenalina IM  0,2 – 0,5 mg en adultos
y 0,01 mg/kg en pediatría (máx. 0,3 mg).
o Oxigenoterapia y fluidoterapia.
o Antihistamínicos (H1 y H2), corticoides y
broncodilatadores
4. Shock cardiogénico
o Insuficiencia cardíaca aguda/Edema agudo de pulmón  oxigenoterapia y traslado hospitalario.
• Tratamiento del desencadenante si existe.
• No causa evidente  fármacos inotrópicos y vasopresores.

o Sdm. Coronario agudo (SCA)  ”MONA”:

• Morfina IV  tratamiento del dolor: 0,1 mg/min (máx 10 mg).
• Oxígeno.
• Nitroglicerina sublingual o IV sin elevación del ST (con elevación si HTA o insuficiencia cardiaca)
• Aspirina VO  150-300 mg

o Bradiarritmias
• Atropina IV  0,5 mg c/3-5 min (máx. 3 mg).
• Marcapasos externo transcutáneo o fármacos alternativos (adrenalina, dopamina o glucagón).
• Analgésicos y/o sedación para controlar el dolor.

o Taquiarritmias
• Cardioversión eléctrica sincronizada  3 veces sin pausa; previa sedoanalgesia.
• Si fallan 3 intentos  amiodarona (300 mg en 10-20 mL suero glucosado 5% durante 10-20 min)
• Nuevo intento de cardioversión.