HTA RENOVASCULAR

Federico Dayan
Unidad de Nefrología
Htal. Santojanni, 2013
 HIPERTENSION
RENOVASCULAR:

 Su prevalencia exacta en la población general se desconoce

 Su diagnóstico suele ser erróneo
 Entidad potencialmente reversible tanto de HTA como de insuficiencia
renal
 Evidencia de estenosis de la arteria renal en un paciente con HTA no
necesariamente establece el diagnóstico de HTA renovascular.
(HTA esencial puede acelerar el desarrollo de placas de ateroma )
 Es necesario demostrar que esto causa isquemia renal, siendo este el
estímulo para la activación del SRA responsable de la HTA
 FISIOPATOLOGIA

 En 1934 por Goldblatt demostró que se podía producir

HTA en perros por constricción de ambas arterias renales
(ambas o de una arteria renal y si el otro riñón era
removido )
 Postuló un mecanismo humoral
 Los primeros trabajos sugieren que la hipersecreción de
renina por el riñón isquémico era la responsable directa.
 Otros factores tambien son responsables en el
mantenimiento de la HTA (la hiperreninemia no persiste
mucho tiempo )
 La génesis de HTA basicamente se produce por 2
mecanismos: vasoconstricción y retención de sodio
 ESTADIOS EN EL DESARROLLO DE LA HTA
RENOVASCULAR
 La constricción de una arteria renal causa un incremento inmediato de
la TA, como resultado de una vasoconstricción importante.
60% del incremento en la resistencia vascular se debe a
vasoconstricción generalizada
25% : estenosis renal
15% : vasoconstricción en el riñón intacto.
 Primeros días: marcado aumento de la actividad de renina plasmática
(IECA puede controlar totalmente la HTA)
 Posteriormente: la renina retorna a sus niveles basales (HTA menos
dependiente de angiotensina ll) por lo tanto en esta fase los IECA no
controlan la HTA.
 Fase final: HTA puede continuar a pesar de la resolución de la
obstrucción y de la isquemia renal. En este caso la HTA es
presumiblemente mantenida por el daño que ocurre en el riñón
contralateral.
 EFECTOS INTRARRENALES DEL S.R.A.

 El uso de IECA en pacientes con obstrucción bilateral de

la arteria renal puede producir insuficiencia renal
 Angiotensina ll disminuye la TFG
 Esto es debido a vasoconstricción de la AA y la AE con
predominio sobre esta última
 En el riñón isquémico la TFG se mantiene gracias a los
efectos vasoconstrictores de la AT ll por lo tanto si se
bloquea este efecto se producirá insuficiencia renal
 Hipertensión Renovascular
 Estrechamiento de una arteria renal principal o de una de sus ramas en
el 50% o más de su luz es responsable del 3 - 5% de las
hipertensiones. Es la forma más común de hipertensión susceptible de
curación quirúrgica
 Dos causas principales:
1. Estenosis ateromatosa: más frecuente en varones, afecta
predominantemente el tercio proximal de la arteria, y su incidencia
aumenta con la edad y en presencia de hipertensión previa, diabetes y
tabaquismo
2. Displasia fibromuscular: comprende un grupo heterogéneo de
lesiones (engrosamientos fibrosos o fibromusculares) que afectan la
íntima, la media o la región adventicia de la arteria. Predomina en las
mujeres, sobre todo menores de 30 años; tiene mayor extensión y con
frecuencia es bilateral. Relacion con ptosis renal. Si la fibroplasia afecta
la íntima o la región subadventicia, la lesión progresa; la fibroplasia es
medial a menudo es estable.
Causas principales
 Otras causas menos frecuentes
 Aortitis de Takayasu
 Neurofibromatosis
 Esclerodermia
 Poliarteritis nodosa
 Anomalías congénitas
 Compresión extrínseca
 Radiación
 Trombosis (postraumatismo)
 Embolia

Clínicamente es, la mayoría de las veces, indistinguible de la hipertensión

esencial. Puede acompañarse de retinopatía severa.
 DIAGNOSTICO
HTA RENOVASCULAR. CRITERIOS CLINICOS.

1. HTA de comienzo brusco.

2. Edad de comienzo < 30 o > de 50 años.
3. Repercusión visceral marcada.
4. Mala respuesta a hipotensores habituales.
5. Clínica de enfermedad aterosclerótica en distintos
niveles.
6. HTA e insuficiencia renal (Nefropatía isquémica).
7. Deterioro de la función renal con IECA.

DATOS COMPLEMENTARIOS:

1. Soplos abdominales. Otros soplos (femorales,

carotídeos).
2. Retinopatía grado lll o lV (25%).
3. Hipopotasemia.
4. Asimetría renal.
 Debe sospecharse ante
 Hipertensión grave en un paciente menor de 30 años
 Aumento tensional brusco después de los 50 años
 Hipertensión rebelde al tratamiento (3 drogas siendo
una de ellas diuretico tiazidico, dosis plenas)
 Dolor súbito en la región lumbar o el flanco, con
hematuria o no (puede indicar trombosis o embolia de la
arteria renal )
 Un soplo periumbilical es de ayuda
(éste puede desaparecer si la hipertensión se controla con
el tratamiento)
 Laboratorio
 Hipopotasemia con alcalosis metabólica
(hiperaldosteronismo secundario)
 Aumento de la urea y la creatinina en plasma (estenosis
bilateral o riñón contralateral que sufre consecuencias de
la hipertensión sistémica)
 Coexistencia de hipertensión e insuficiencia renal debe
hacer pensar, en primer lugar, en la etiología
parenquimatosa
 Hipersecreción de renina (determinación de renina
plasmática en sangre periférica puede ser normal en el
50%), respuesta a un estímulo será exagerada debido a
que el aparato yuxtaglomerular está hipertrofiado.
 Prueba del captopril para medida de la
actividad renina basal :
Paciente sin tratamiento y en dieta normosódica al menos unas 2
semanas antes. Después de 30 minutos sentado, se extrae una muestra
de sangre para la medida de la actividad renina basal, se administran 50
mg por vía oral de captopril y se extraen una segunda y una tercera
muestras de sangre a los 60 y 120 min

 La estimulación es positiva si:

1. La actividad renina es > 12 ng/mL/h

2. aumento absoluto > 10 ng/mL/h
3. un incremento del 400% si la actividad renina basal es
inferior a 3 ng/mL/h

Sensibilidad 74% especificidad 89%

 Eco-Doppler renal
 Permite la visualización directa de ambos riñones y su
vasculatura (modo B y color) y la medición de la velocidad
del flujo (Doppler), tanto en la arteria renal como en sus
principales segmentos intraparenquimatosos,
proporcionando tanto información anatómica como
funcional
 Relativamente sencillo, económico y no invasivo
 El índice de resistencia (IR) de las arterias renales,
obtenido de la onda del pulso medida por ultrasonido
Doppler, es ampliamente aceptado como correlacionado
con las resistencias vasculares renales y con la fracción de
filtración y flujo plasmático renal efectivo en la insuficiencia
renal crónica
 Eco-Doppler renal
 El espectro normal de la arteria renal y los vasos intrarrenales es
el siguiente:

1. Baja resistencia, lo cual refleja la baja impedancia (resistencia)

intrarrenal.
2. Ausencia de turbulencia.
3. Aceleración sistólica rápida (medida a través del tiempo de aceleración y
del índice de aceleración).
4. Presencia de ESP (early systolic peak) corresponde a un primer peak
sistólico, angosto, seguido por un segundo componente sistólico de
mayor duración.
5. Velocidad máxima en la arteria renal principal no mayor de 180cm/seg.
6. Al nivel de las arterias arcuatas o interlobares, un índice de resistencia
menor de 0,70 y un tiempo deaceleración (TA) menor de 0,1seg.
 Eco-Doppler e índice de resistencia renales en la
hipertensión arterial

 El IR se define como (S - D)/S, donde S corresponde al pico

sistólico máximo de la onda espectral y D a la velocidad
diastólica final de igual onda
 Es el más reconocido como relacionado con los cambios
intrarrenales funcionales y estructurales producidos por la HTA
 Hipertensos tienen una mayor resistencia vascular renal, aún
sin nefropatía agregada, y muestran una disminución uniforme
de la perfusión renal
 IR podría estar correlacionado con la severidad de la HTA
 IR elevado se correlacionó con un mayor número de
complicaciones del embarazo y con un aumento en la
resistencia al flujo en las arterias uterinas
 Eco-Doppler

 Es operador dependiente
 Preferible realizar el estudio por la mañana, con el paciente en
ayunas y asegurar la evacuación intestinal
 Mayores limitantes: obesidad, el excesivo gas intestinal y las
cirugías abdominales previas
 El IR renal es un índice no específico y está influido por
muchos factores: presiones intraabdominales, frecuencia
cardíaca (menor de 50 lpm lo pueden aumentar y mayor de 70
lpm, disminuir), edad, diabetes, el fallo renal agudo y la
obstrucción del tracto urinario con hidronefrosis. Todos ellos
pueden aumentar o disminuir el IR según el caso.
 Otros métodos diagnósticos

 Radiorenograma isotópico antes y después de 50 mg orales

de captopril:
80% de sensibilidad y un 100% de especificidad.
Se observará un alargamiento del tiempo de tránsito en el lado
afecto además de una disminución de la amplitud de la curva.
Si existe estenosis, se produce una exageración de estas
alteraciones
Valora la progresión de una estenosis y controla la eficacia del
restablecimiento del flujo arterial
 Angiografía (hipertensión es muy intensa y/o el fondo de ojo es
grado III o IV) gold standard
Dos metodos: angiografía de sustracción digital y la aortografía
Angiografía de sustracción Aortografía
digital

Efectuada por vía intravenosa Preferible a la arteriografía

selectiva
Es menos invasiva que la
aortografía Permite visualizar los vasos
intraparenquimatosos
Requiere mayor cantidad de
contraste Permite visualizar circulación
colateral
Ofrece menos definición que
cuando se utiliza la vía
intrarteria
 TRATAMIENTO
 En la actualidad el tratamiento de la hipertensión renovascular se basa
en tres posibilidades terapéuticas:
· Drogas antihipertensivas
· Angioplastia Transluminal Renal con o sin stent
· Cirugía de Revascularización

 Se basa en restablecer el flujo sanguíneo mediante una intervención

quirúrgica o dilatación transluminal percutánea
 Cuando la estenosis se debe a displasia fibromuscular, curan
alrededor del 90% de los pacientes
 En la estenosis ateromatosa el fracaso es superior al 25%
 Nuevos trabajos aseveran que los riesgos de una intervencion no
proporcionan mayores logros que el tratamiento con antiHTA,
hipolipemiantes y antiagregantes plaquetarios (discutible)
 Dgn diferencial:
Nefropatia Isquemica
 Reducción del FG como consecuencia de la obstrucción de las arterias
renales (bilateral) o unilateral en riñón único anatómico o funcional

 Causas:
1. Estenosis ateromatosa bilateral o unilateral en riñón único
2. Fibrodisplasia
3. Aneurisma disecante de aorta
4. Vasculitis (Takayasu)
5. Embolia de la arteria renal (tromboembolismo, embolias de colesterol)

 Sospecharse en pacientes > de 60 años, con aterosclerosis y

disminución del FG con insuficiencia renal progresiva e HTA
 En IRC + episodio EAP. Sobretodo en IRC y asimetría renal en la
ecografía convencional
 FISIOPATOLOGIA
 Descenso de la presión de perfusión por debajo de 70 – 80 mmHg de
TAM

 HIPOXIA: no parece ser la unica causa la muerte celular por falta de

oxigeno.

 FACTORES HEMODINAMICOS: balance entre factores vasoconstrictores

y dilatadores podría explicar los cambios encontrados en la NI. Aumento
de sustancias vasodilatadoras como endotelina y ON tienen efectos
sobre la proliferación y crecimiento celular, lo que sería de importancia
en el desarrollo de fibrosis y pérdida de viabilidad del tejido renal en la
NI.

 ALTERACIONES DE LA FUNCION CELULAR: apoptosis, infiltrados

mononucleares, tubulitis y fibrosis, lo cual sugiere una base
inmunológica en esta entidad.
 CRITERIOS CLINICOS DE SOSPECHA
 IRA tras iniciar tratamiento anti
HTA, especialmente IECA
 HTA en pacientes mayores de 50
años
 Uremia progresiva inexplicada en
paciente con HTA renovascular,
paciente mayor de 50 años con
HTA de reciente comienzo
resistente o enfermedad
aterosclerótica y paciente
anciano
 Dolor en flanco con hematuria
 Episodios de EAP recurrente en
pacientes con HTA mal
controlada e IR en presencia de
una fracción de eyección
preservada
 Soplo en flanco o abdomen
 Antecedente negativo de
enfermedad glomerular.
Proteinuria < 1 g/día y sedimento
urinario incaracterístico
 DIAGNOSTICO
 Criterios clínicos
 Determinación del clearence de
creatinina
 Ecografía renal (pone en
evidencia tamaños renales)
 Doppler de arteria renal, tiene la
limitación de ser operador
dependiente. Muestra un
aumento de la velocidad del flujo
sanguíneo en la zona proximal de
la estenosis
 Radiorrenograma con captopril
 Angiorresonancia con Gadolinio:
tiene una sensibilidad del 100% y
una especificidad del 92%. No
provoca nefrotoxicidad
 Arteriografía: a pesar de sus
limitaciones (contraste) y de su
carácter invasivo proporciona un
diagnóstico definitivo, pero
existe una correlación escasa
entre las imágenes y el grado de
isquemia
 TAC helicoidal
 Determinación de actividad de
renina plasmática
 TRATAMIENTO
 Médico: control de la función renal, cardiovascular y evitar IECA

 Revascularización renal: Esta indicada en:

Tamaño renal > a 9 cm.
Creatinina plasmática < a 4 mg/dl.
Funcionamiento del riñón afectado demostrado por exámenes
complementarios.
Llenado retrógrado del árbol arterial renal distal por colaterales.
Biopsia renal con preservación de glomérulos.