Dra Cristina Gonzalez

Cardiólogo
DEFINICION:
Endurecimiento y engrosamiento de las paredes arteriales
Es una respuesta inflamatoria y fibroproliferativa frente a
agentes agresores;
Afecta fundamentalmente a las capas mas internas de
arterias de medio y gran calibre y cursa con depósito lipídico
en las paredes
Modificables:
•HTAS No Modificables
•DM
•Dislipidemias • HERENCIA
•Tabaco • SEXO
• RAZA
•Personalidad • EDAD
•Stress
•Obesidad
•Etc.
 MECANISMOS LESIVOS INICIALES

HIPERTENSION DISLIPIDEMIA DIABETES

DISFUNCION E N D OT E L I A L

Sintesis NO Activ. COX Inflamación Endotelina

Vasoconstricción Tromboxano A2 Adh. Leucocitos

Trombosis Permeab. Endotel. Vasoconstricción
Prostaglandina H2
Aniones Formación Mobilización
Prostaciclina
superoxido célula espumosa de calcio
Activación de
Celulas T.
El colesterol extracelular y los macrófagos llenos de colesterol (células espumosas) se acumulan
en el espacio subendotelial. Se producen alteraciones estructurales posteriores si las partículas
de LDL los vuelven más aterógenos. La oxidación de las LDL subendoteliales atrae monocitos,
que entran en el subendotelio y se transforman en macrófagos. Los macrófagos pueden captar LDL
oxidadas para formar células espumosas.
La placa fibrosa es mayor que la estría adiposa y ocupa un mayor espacio de la luz
arterial. Las células musculares lisas modificadas sintetizan la cubierta engrosada.
El centro está compuesto de colesterol extracelular. Las células espumosas que
rodean el centro provienen principalmente de las células musculares lisas. Pueden
seguir formándose estrías adiposas en la periferia de la placa.
 INICIO Y PROGRESIÓN DE LA ARTERIOSCLEROSIS

2-Los monocitos se 3- Los monocitos pasan al

1- a. Agresión funcional u
adhieren a la superficie subendotelio,
orgánica sobre el endotelio.
endotelial y liberan se transforman en células
b. LDL Oxidadas adhiriéndose
factores quimiotácticos y espumosas (estrías
e infiltrando la íntima
de crecimiento. grasas), LDL pasan al
subendotelio y se oxidan.

6- Fisura o ulceración 5- Formación de la

de la placa, adherencia de placa fibrosa
plaquetas, inicio de un con aparición de
necrosis y cristales de 4- Las células espumosas
trombo, calcificación.
colesterol aumentan de tamaño y las
(Lesión complicada)
CML proliferan y son
Estrías grasas – Placas fibrosas (estables/inestables) – atraídas al espacio
Lesiones complicadas (fisuras/hemorragias/calcificaciones/aneurismas) subendotelial
 Disfunción Endotelial
Células Lesión
Traza de Lesión Placa
espumosas Ateroma complicada
grasa intermedia Fibrosa
/
ruptura

1ª Década 3ª Década 4ª Década

Crecimiento principalmente por Músculo liso Trombosis,
acumulación de lípidos y colágeno Hematoma
Cardiopatía Isquémica
 ETIOLOGÍA DEL SÍNDROME ISQUÉMICO

1. Arteriosclerosis coronaria
2. Coronario no arteriosclerótico
a- Hereditarias, metabólicas, traumatismos,
disecciones espontáneas.
b- Anomalías congénitas.
c- Espasmo coronario.
3. Cardíaco no coronario
a- Desequilibrio entre aporte y necesidades:
Estenosis aórtica; Miocardiopatía hipertrófica.
b- Hipertensión pulmonar.
c- Embolias: endocarditis, trombos intracavitarios.
4. No cardíaco
a- Hematológico
b- Cocaína
 PATOGENIA DEL SÍNDROME ISQUÉMICO

PATOGENIA
-Demandas
cardíacas
-Flujo coronario

Mecanismos de la isquemia
- ↑ Demandas con obstrucción >70%
- ↓ Aporte
- Mixto
 SÍNDROMES ISQUÉMICOS

CLASIFICACIÓN

CRÓNICO AGUDO

Infarto Agudo Angina Muerte

Angina
del Miocardio Inestable Súbita
Estable

IAMCEST IAMSEST

IAMCEST: infarto agudo del miocardio con elevación del segmento ST del ECG
IAMSEST: infarto agudo del miocardio sin elevación del segmento ST del ECG
 Correlación Clínico-patológica
FORMAS CLÍNICAS
Manifestación clínica de la cardiopatía isquémica:
Dolor Anginoso: características
Reacción Vegetativa
Formas Atípicas – Indolora
Cuadros clínicos con sustrato
anatomofisiológico diferente:
Angina Estable: Angina de Prinsmetal (Variante):
Isquemia miocárdica transitoria por  demanda Dolor en reposo, sueño, esfuerzo, arritmias
O2 Causa:
Repetitiva igual, angina de esfuerzo vasoespasmo art coronarias
Causa más común: lesión ateromatosa epicárdicas con o sin lesión
coronaria con aterosclerótica subyacente
estenosis > 50%

Angina Inestable: Infarto Agudo de Miocardio:

Curso imprevisible y progresivo Dolor precordial prolongado y más intenso
1.- Angina de comienzo reciente y progresiva Necrosis: enzimas, ecg
2.- Angina de reposo Causa: oclusión trombótica de una arteria
3.- Angina inicialmente estable que empeora aterosclerótica
Causa: ruptura de una placa de ateroma disminución brusca y
 prolongada el flujo coronario.
Trombo suboclusivo + espasmo vascular
 Síndromes Coronarios
Agudos (SCA)
Definición:
Se denominan Síndromes coronarios agudos (SCA), a los síndromes clínicos que son
consecuencia de procesos anormales de las arterias coronarias, que de manera rápida
disminuyen el flujo sanguíneo provocando isquemia aguda en el territorio de la arteria
afectada. Son un ¨continuum¨ fisiopatológico que va de la AI al IM Q

Clasificación
SCACEST = IMQ
SCASEST = A. I; IMNQ
MUERTE SÚBITA
Ruptura Embolización Obstrucción
de placa Microvascular

Adapted from: Topol EJ, Yadav JS. Circulation 2000; 101: 570–80, and Falk E et al.
Circulation 1995; 92: 657–71.
 Manifestaciones ECG
de la Cardiopatía Isquémica
Isquemia
Subendocárdica: QT alargado; onda T alta
Subepicárdica: onda t negativa y
simétrica.

Lesión:
mayor isquemia  daño miocárdico:
Lesión subendocárdica:
depresión segmento ST
Lesión subepicárdica:
elevación segmento ST

Infarto (necrosis):
ZEI: onda Q patológica.

Trastornos del ritmo: Trastornos de la conducción

Fenómenos de reentrada Bradicardias por BAV debido a isquemia
Despolarización espontánea del sistema de conducción
de Marcapasos ectópicos
 Cambios electrocardiográficos

Isquemia

Lesión

Necrosis
 Herramienta clave en la toma de decisiones
 Debe ser realizado en los primeros 10 minutos del primer
contacto medico y la interpretación en los primeros 20
minutos
 La manifestación inicial es el incremento de la onda T
(hiperaguda)
 Elevación del segmento ST
 Posteriormente la Onda R disminuye y se desarrollan las
ondas Q
 Ondas T invertidas
 Dolor opresivo retroesternal intenso, prolongado de mas de
30 minutos de duración, con irradiación a ambos lados de
la región del tórax, con predilección por el lado izquierdo,
borde cubital del BI, hormigueo en muñeca manos y dedos
 Dolor epigástrico, irradiación a hombros, espalda,
mandíbula.
 No desaparece con el reposo ni con la administración de
nitroglicerina.
 Nauseas, vómitos, palpitaciones, sensación de muerte
inminente
 Episodios de embolia cerebral
 Muerte súbita
 Infarto silente
 Aspecto general:
• Ansiosos, Fascie angustiada, inquietos, palidez cutáneo-
mucosa, sudor frio, sensación de asfixia, tos productiva,
confuso, desorientado.
 Frecuencia cardiaca:
• Varía entre bradicardia pronunciada o una taquicardia,
extrasístoles ventriculares
 Presión arterial:
 Tórax:
• Crepitantes húmedos, tos con hemoptisis, R4 izquierdo
• Killip Kimball:
 Clase I: no crepitantes ni 3er ruido, clase II: crepitantes < de
50% de los campos pulmonares, clase III: crepitantes mas del
50% de los campos pulmonares o edema pulmonar, clase IV:
shock cardiogenico.
 Creatina Cinasa: (Ck total):
• Rango normal en 4 a 8 horas de inicio de los síntomas
• Recupera la normalidad en 2 a 3 días
• Resultados falsos positivos en DM, Intoxicación
alcohólica, ejercicio intenso, Tx, inyecciones IM
 Isoenzimas de Creatina Cinasa (Ckmb):
 Mioglobina:
• Detección en las primeras horas del IM
 Troponinas Cardiacas Especificas:
• TncI y TncT:
 Se elevan a partir de las 3 horas del comienzo del dolor
torácico
 Se prolonga hasta 7 a 10 días
 Tiempo de liberación de
biomarcadores

Multimarcadores E.R

Shapiro BP, Jaffe AS. Cardiac biomarkers. In: Murphy JG, Lloyd MA, editors. Mayo Clinic Cardiology: Concise Textbook. 3 rd ed. Rochester, MN:
Mayo Clinic Scientific Press and New York: Informa Healthcare USA, 2007:773–80.
Anderson JL, et al. J Am Coll Cardiol 2007;50:e1–e157, Figure 5.
 Nomenclatura de los Síndromes
Coronarios Agudos (SCA)

Malestar isquémico en reposo

ECG

ST no elevado ECG normal ST elevado

Cambios T No diagnóstico BRIHH

Evolución

Angina inestable IAM no “Q” IAM “Q”

Enzimas
Negativas Enzimas Positivas

La Muerte Súbita arrítmica

 SCA: Fisiopatología Común

La limitación del flujo sanguíneo al

Miocardio causa Isquemia Miocárdica,
produciéndose la Angina de Pecho; si la
Isquemia es prolongada se instala la necrosis de
la célula cardíaca, con la liberación de enzimas
Tx: Trombolisis a la circulación: Troponina, CK-MB, TGO, etc.
Tx: Anti - isquémicos
ICP Anti - trombóticos
Presentación clínica y
Diferentes
Enfoque terapéutico
 Clasificación de las Anginas según la Sociedad Canadiense:
• Clase I: Actividad física habitual, esta ocurre con ejercicio
prolongado o rápido y extenuante
• Clase II: Limitación ligera a las actividades habituales, la
angina ocurre caminando o subiendo escaleras rápidamente,
caminando en ascenso, caminando después de comer o en frio,
en situaciones de estrés.
• Clase III: Limitación marcada de la actividad habitual, la
angina ocurre al caminar una o dos cuadras en plano, y al subir
un tramo de escaleras en condiciones y paso normal
• Clase IV: Incapacidad para llevar a cabo cualquier actividad
física sin síntomas anginosos los cuales puede presentarse en
reposo.
 Formas de presentación:
• Angina de Novo, clase III o IV de la SC
• Angina in crescendo, cambio de patrón
• Angina prolongada de reposo
• Angina con elevación transitoria del ST
(Prinzmetal, variante, vasoespastica)
• Angina post IM (> 24 horas y menos de 1mes)
• Angina posterior a procedimientos (angiografía,
angioplastia, cirugía cardiaca)
 Infradesnivel plano o descendente > 0.5
mV en dos derivaciones continuas
 Inversión simétricas de las ondas T > 0.1
mV en derivaciones con onda R
prominente
 Pseudonormalizacion de ondas T
previamente invertidas
 Elevación transitoria del ST